Что значит фпн. Хроническая фетоплацентарная недостаточность. Лечение фетоплацентарной недостаточности

– комплекс морфофункциональных нарушений со стороны плода и плаценты, развивающийся вследствие различной экстрагенитальной и гинекологической патологии, а также осложнений беременности. Наличие фетоплацентарной недостаточности может сопровождаться угрозой прерывания беременности, гипоксией и задержкой развития плода и т. д. Диагностика фетоплацентарной недостаточности основана на данных УЗИ, КТГ, допплерометрии маточно-плацентарного кровотока. Лечение фетоплацентарной недостаточности требует терапии основного заболевания; проведения медикаментозных курсов, направленных на улучшение плодово-маточного кровотока, коррекцию гипоксических нарушений плода; при необходимости – досрочного родоразрешения.

Общие сведения

Фетоплацентарная недостаточность служит фактором перинатальной гибели плода более чем в 20% случаев, значительно осложняет протекание беременности и родов . Проявления и осложнения фетоплацентарной недостаточности, а также их последствия для матери и плода обусловлены степенью изменения функций плаценты, сроком гестации, силой и длительностью нарушения, развитостью компенсаторно-приспособительных механизмов в системе «мать-плацента-плод».

В условиях фетоплацентарной недостаточности развивается гипоксия плода , задержка его внутриутробного роста и развития; повышается вероятность преждевременных родов , различных аномалий родовой деятельности , родовых травм плода. У новорожденных впоследствии тяжелее протекают процессы адаптации, чаще выявляется перинатальная энцефалопатия , врожденные аномалии (дисплазия тазобедренных суставов , кривошея); такие дети более подвержены респираторным и кишечным инфекциям.

Причины фетоплацентарной недостаточности

Природа развития фетоплацентарной недостаточности многофакторна. Морфофункциональные нарушения плаценты могут развиваться вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной: сердечно-сосудистых (пороков сердца , артериальной гипертонии или гипотензии, недостаточности кровообращения), почечных (пиелонефрит , почечная недостаточность), легочных (бронхиальная астма), нейроэндокринных (сахарного диабета , гипо - и гипертиреоза , патологии надпочечников и гипоталамуса) и т. д.

При анемии беременных фетоплацентарная недостаточность обусловлена дефицитом железа в материнско-плодовом кровотоке, что приводит к снижению транспорта кислорода к плоду и гипоксии. При нарушениях свертываемости крови (например, антифосфолипидном синдроме) в сосудах плаценты формируются микротромбы, нарушающие плодово-плацентарный кровоток.

Фетоплацентраная недостаточность нередко развивается вследствие различных инфекций, протекающих остро или обостряющихся в процессе беременности. В этом случае плацента нередко поражается вирусами, простейшими, бактериями, что приводит к ее воспалительным изменениям. Различные инфекционные поражения (грипп , ИППП и др.), возникающие в I триместре часто приводят к самопроизвольному прерыванию беременности . В более поздние сроки гестации инфицирование может ограничиваться локальными изменениями, тяжесть которых будет зависеть от возбудителя и путей его распространения.

К факторам риска формирования фетоплацентарной недостаточности относится генитальная патология беременной: аномалии матки (двурогая, седловидная матка), эндометриоз , фиброма матки , хронический эндоцервицит и эндометрит , рубец на матке . Причинами фетоплацентарной недостаточности может являться акушерская патология: резус-конфликт , предлежание плаценты , тазовое предлежание плода , многоплодная беременность , ранний или поздний токсикоз беременности (гестоз). В свою очередь, гестоз может не только приводить к фетоплацентарной недостаточности, но и усугублять ее тяжесть, создавая своеобразный порочный круг.

Риски фетоплацентарной недостаточности увеличиваются пропорционально возрасту беременной; при анамнезе, отягощенном абортами , вредными привычками, экологическим неблагополучием, социальной и бытовой неустроенностью. Перечисленные состояния в той или иной степени вызывают нарушения сначала маточно-плацентарного, а затем и фетоплацентарного кровотока, что приводит необратимым морфологическим изменениям и нарушению основных функций плаценты (газообменной, трофической, выделительной, защитной и внутрисекреторной и др.). Обычно в патогенезе фетоплацентарной недостаточности задействованы несколько этиофакторов, среди которых выделяется ведущий.

Классификация

По времени развития фетоплацентарная недостаточность бывает первичной и вторичной. Первичная недостаточность возникает уже на ранних сроках гестации (16-18 недель), на этапах формирования плаценты и органогенеза под влиянием инфекционных, эндокринных, ятрогенных факторов. Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается при изначально нормально сформировавшейся плаценте, как правило, под влиянием материнских факторов или осложнений беременности.

Клиническое течение фетоплацентарной недостаточности может быть острым или хроническим. При острой недостаточности, которая может развиться как на любом сроке беременности, так и в родах, прежде всего, нарушается газообменная функция плаценты, что сопровождается острой гипоксией и гибелью плода. Наиболее часто острая фетоплацентарная недостаточность обусловлена преждевременной отслойкой плаценты , кровоизлияниями в краевые синусы, инфарктом плаценты и тромбозом ее сосудов.

С хронической фетоплацентарной недостаточностью акушерство и гинекология сталкиваются чаще. Течение и прогноз определяются защитно-приспособительными реакциями, в связи с чем выделяют компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и критическую формы фетоплацентарной недостаточности.

Компенсированная форма

Наиболее благоприятная компенсированная форма определяется по данным допплерометрии; плод в этом случае не страдает и продолжает развиваться. При компенсированной форме фетоплацентарной недостаточности незначительные патологические изменения компенсируются благодаря защитно-приспособительным механизмам, способствующим прогрессированию беременности. Адекватная терапия и правильное ведение родов обеспечивают возможность рождения здорового плода.

Субкомпенсированная форма

В случае субкомпенсированной формы фетоплацентарной недостаточности защитно-приспособительные реакции недостаточны для обеспечения нормального протекания беременности. При данной форме отмечается отставание плода в развитии, высоки риски различных осложнений.

Декомпенсированная форма

Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется перенапряжением и срывом компенсаторных механизмов, невозможностью нормального прогрессирования беременности. Страдания плода проявляются тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, задержкой развития, тяжелой гипоксией; на исключается внутриутробная смерть плода. При критической форме недостаточности необратимые морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса неизбежно приводят к гибели плода.

Симптомы фетоплацентарной недостаточности

Фетоплацентарная недостаточность может проявляться в различных клинических формах. Наиболее часто данное состояние сопровождается угрозой прерывания беременности, гипоксией плода и задержкой его внутриутробного развития. Риск самопроизвольного прерывания беременности обычно возникает на ранних сроках гестации и может выражаться в развитии угрожающего, начавшегося аборта или аборта в ходу. В ряде случаев при фетоплацентарной недостаточности наблюдается замершая беременность .

Во II-III триместрах фетоплацентарная недостаточность, как правило проявляется задержкой развития плода . При этом отмечается уменьшение окружности живота беременной, несоответствие высоты стояния дна матки сроку гестации. С помощью УЗИ выявляется отставание в развитии плода. Гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности связана с нарушениями транспортной и газообменной функции плаценты. Тяжесть поражения плода обусловливается величиной пораженной площади плаценты: так, при выключении из кровообращения участка более 1/3 плаценты развиваются критические для плода нарушения. Признаками испытываемой плодом гипоксии служат вначале повышенная беспорядочная двигательная активность, а затем уменьшение количества шевелений плода вплоть до их полного отсутствия.

Расстройство внутрисекреторной функции при фетоплацентарной недостаточности плаценты может способствовать перенашиванию беременности или преждевременным родам. Вследствие нарушения выделительной функции плаценты отмечается изменение количества околоплодных вод – обычно маловодие , однако при некоторой сопутствующей патологии (сахарном диабете, внутриутробном инфицировании, гемолитической болезни плода) – многоводие . Изменения плаценты при фетоплацентарной недостаточности могут сопровождаться отложением кальцинатов, расширением межворсинчатого пространства, кистами плаценты. На фоне нарушения гормональной функции плаценты и недостаточной активности влагалищного эпителия у беременной нередко развиваются кольпиты .

Диагностика фетоплацентарной недостаточности

Учитывая многофакторность этиопатогенетических механизмов, диагностика фетоплацентарной недостаточности должна включать в себя комплексное динамическое обследование беременной. При сборе анамнеза выясняется ведущий фактор, способствующий развитию фетоплацентарной недостаточности (возраст, гинекологические и экстрагенитальные заболевания, операции, привычки, профессиональные и жизненные условия и т. д.). Жалобы беременной при фетоплацентарной недостаточности могу быть на боли в животе, повышенный тонус матки , бели из половых путей, активизацию или угнетение шевелений плода, кровянистые выделения.

При физикальном исследовании гинекологом производится измерение окружности живота, оценка стояния дна матки, взвешивание беременной, что позволяет предположить задержку развития плода, много- или маловодие. Проведение гинекологического осмотра позволяет оценить характер выделений, выявить признаки воспаления, выполнить забор материала для бактериологического и микроскопического исследования.

Значение УЗИ в диагностике фетоплацентарной недостаточности состоит в возможности определения фетометрических показателей (размеров головки, туловища, конечностей плода) и сопоставления их с показателями нормы для данного срока гестации. Кроме того, производится измерение толщины плаценты и определение степени ее зрелости. При допплерографии маточно-плодового кровотока оценивается циркуляция крови в сосудах пуповины, матки и плодовой части плаценты. С помощью фонокардиографии плода и кардиотокографии определяется характер сердечной деятельности плода – частота и ритм сердцебиения. Признаками гипоксии могут служить тахикардия , брадикардия, аритмия .

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Лечение компенсированной формы фетоплацентарной недостаточности, при условии положительной динамики терапии и отсутствия угрозы для развития беременности, можно проводить амбулаторно. В остальных случаях показана немедленная госпитализация с проведением интенсивных терапевтических мероприятий. Учитывая мультифакторность развития патологии, стандартной схемы терапии фетоплацентарной недостаточности быть не может. Основное место в лечении фетоплацентарной недостаточности уделяется устранению ведущего этиологического фактора и поддержанию компенсаторных механизмов для продолжения гестации.

При микроциркуляторных расстройствах и нарушении сосудистого тонуса в плаценте препаратами первого ряда являются антиагреганты и антикоагулянты (пентоксифиллин, декстран, дипиридамол, гепарин и др.). С целью коррекции гипотрофии и задержки роста плода применяется переливание плазмозамещающих и белковых растворов. При гемодинамических нарушениях, сопровождающих фетоплацентарную недостаточность, назначаются антагонисты кальция (нифедипин, верапамил), улучшающие перфузию органов, нормализующие сократительную функцию миокарда, обладающие гипотензивным действием. Выявление гипертонуса миометрия требует назначения спазмолитических препаратов (дротаверина, глюкозоновокаиновой смеси и др.).

В рамках нормализации антиоксидантной защиты и транспортной функции плаценты назначаются витамины Е, C, гепатопротекторы. Для метаболической терапии при фетоплацентарной недостаточности используется витамин B6, тиаминпирофосфат, фолиевая кислота, глюкоза, поливитамины, гемодериват крови телят. В случае угрозы досрочного прерывания беременности целесообразно назначение токолитиков (фенотерола, гексопреналина).

Решение о сроке и способе родоразрешения принимается с учетом эффективности терапии фетоплацентарной недостаточности. При компенсированной форме в прогнозе возможны естественные роды ; при субкомпенсированной выбор делается в пользу кесарева сечения ; при развитии декомпенсации показано экстренное хирургическое родоразрешение .

Профилактика

В основе профилактических мер – тщательная подготовка женщины к беременности. Необходимо выявление и коррекция имеющихся факторов риска, раннее определение у беременных вероятности развития фетоплацентарной недостаточности, ведение беременности у данной группы пациенток с повышенным контролем.

Недопущению развития фетоплацентарной недостаточности может способствовать проведение профилактических медикаментозных курсов в 14-16 недель и 28-34 недель гестации. У беременных с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности требуется постоянный мониторинг состояния и развития плода с помощью лабораторного и ультразвукового скрининга.

Природа замыслила процесс вынашивания ребёнка совершенным. Женский организм временно перестраивается, работа органов подчиняется новой задаче - защите крохотной жизни, безопасному развитию и появлению маленького человека на свет. Так в теории. А на практике блестяще задуманный механизм нет-нет да и забуксует. Главный «защитник» плода - плацента: без неё малышу не выжить. К сожалению, по ряду причин плацентарный барьер вдруг начинает работать с перебоями. Чтобы спасти ребёнка, будущей маме приходится неделями и месяцами лежать «на сохранении» или, в лучшем случае, постоянно наведываться к гинекологу. Фетоплацентарная недостаточность - так назвали патологию, с которой полезно познакомиться ближе.

Когда плацента не может выполнять свои задачи

Часть оболочек плода тесно прилегает к стенке матки. На 12-й неделе беременности из таких зародышевых оболочек образуется плацента - эмбриональный орган, который обеспечивает связь между организмами матери и будущего ребёнка. По форме плацента (её также называют детским местом) напоминает лепёшку; чаще размещена в слизистой задней стенки матки, но может появиться спереди, сверху. Эмбрион связан с новым органом пуповиной. К концу вынашивания плода размеры плаценты - 2–4 см в толщину, до 20 см в диаметре.

Так выглядит плацента - плоский круг, пронизанный кровеносными сосудами

С 16-й недели беременности детское место начинает трудиться в полную силу. «Лепёшка» берёт на себя ответственность за:

• Дыхание плода. Из материнской крови через плаценту доставляется кислород; углекислый газ, который выдыхает малыш, выводится в кровь мамы.
• Питание плода. Обеспечивает растущий организм веществами, необходимыми для развития.
• Защиту будущего ребёнка. Не пропускает часть патогенных микроорганизмов, вредные вещества (однако вирусы, мелкие бактерии и некоторые компоненты лекарственных препаратов проникают сквозь плацентарный барьер).
• Гормональный фон. Синтезирует прогестерон и другие женские гормоны, помогающие правильному течению беременности.

Плацента выполняет роль «посредника» в отношениях между двумя организмами - мамы и будущего ребёнка

Однако рассчитывать на безукоризненную работу плаценты было бы опрометчиво. Сложный механизм, как обнаружили учёные, довольно хрупок и по разным причинам может «сломаться». Поэтому среди беременных распространена фетоплацентарная недостаточность - патология, при которой нарушаются строение и функции плаценты (fetus с латыни - потомство, отпрыск; приставка фето- означает «связь с плодом»). В итоге расстраивается кровоток между мамой, детским местом и будущим ребёнком.

По данным медицинской статистики, около трети будущих мам так или иначе сталкивались с фетоплацентарной недостаточностью на разных сроках беременности; в группе риска женщины младше 17 и старше 35 лет.

Нарушение функций плаценты считают одной из главных причин выкидышей, внутриутробной смерти плода. Новая жизнь лишается возможности нормально развиваться, потому что не обеспечивается достаточным количеством кислорода, питательных элементов; патогенная микрофлора свободно проникает в плод, инфицируя органы и ткани.

Почему изменяется плацента

Количество причин, которые способны вызвать фетоплацентарную недостоточность (ФПН), удивляет и настораживает. Получается, ни одна беременная женщина не застрахована от патологии.

Провоцируют нарушения в работе плаценты:

Если у беременной обнаружили миому, ФПН грозит развиться в случае опухоли крупных размеров, сдавливающей плаценту. Большие миомы, как правило, встречаются у женщин старше 35.

При резус-конфликте, когда у матери отрицательный резус-фактор, а у плода положительный (от отца), начинается «война эритроцитов»: красные кровяные тельца матери принимают аналогичные тельца плода за врагов и атакуют их. Плацента отекает, стареет преждевременно.

Клиническая практика показывает, что на появление ФНП в большинстве случаев влияет совокупность причин: одна становится ключевой, другие играют роль второстепенных.

Как классифицируют ФПН

Многообразие причин, симптомов и последствий фетоплацентарной недостаточности привело к тому, что патологию классифицируют по нескольким критериям.

Время появления ФПН

Кровоток между матерью и плодом через плаценту может нарушиться и на ранних, и на поздних сроках беременности. Поэтому различают:

• Первичную ФПН. Возникает на стадии образования плаценты, до 16 недель. Причины: имплантация эмбриона (прикрепление к стенке матки) пошла не по плану или случился сбой в процессе образования детского места.
• Вторичную ФПН. Появляется после 16 недели, когда плацента уже заняла своё место, но под воздействием неблагоприятных внешних причин полноценно работать не может.

Кровь между мамой и плодом течёт по пуповине - канатику, ведущему к плаценте; при патологии плаценты кровообмен нарушается

Клиническое течение

ФПН может развиваться поступательно или же заявить о себе внезапно. Выделяют:

• Острую ФПН. Появляется на любом сроке беременности или даже во время родов. Причины: отслойка плаценты (происходит при интенсивных сокращениях матки), тромбоз сосудов детского места. Резко нарушаются кровоток и газообмен между организмами матери и плода, у будущего ребёнка развивается .
• Хроническую ФПН. Как правило, возникает во 2 триместре и развивается в 3 триместре. Накапливается большое количество фибриноида - вещества, мешающего кровообращению. . Хроническая патология встречается чаще, чем острая.

В зависимости от того, к каким последствиям ведёт хроническая фетоплацентарная недостаточность, выделяют такие формы:

• Компенсированная. Метаболизм плаценты нарушен, однако кровообращение не пострадало, и плод развивается нормально. Естественные защитные механизмы работают. Если врач правильно диагностирует ФПН и грамотно выберет терапию, малыш родится здоровым.
• Субкомпенсированная. Защитные силы не в полной мере противостоят разрушительному действию негативных факторов, поэтому здоровье будущего ребёнка под угрозой. Велика вероятность задержки роста и развития плода.
• Декомпенсированная. Плацентарная защита сорвана. Плод задерживается в развитии на месяц, у него нарушается сердцебиение, начинается гипоксия. Велика вероятность гибели ребёнка в утробе.
• Критическая. Фетоплацентарный комплекс подвергнут необратимым изменениям. Никакие оперативные вмешательства не помогут его «реанимировать». Гибель плода неизбежна.

Степени нарушения кровотока

По тяжести расстройства кровообращения между матерью и плодом ФПН подразделяют на степени:

• 1а степень. В пуповине, между плацентой и плодом, кровоток в норме, но в матке наблюдаются сбои.
• 1б степень. В матке кровоток обычный, а в пуповине нарушен.
• 2 степень. Расстроены оба кровотока - и от матки к плаценте, и от плаценты к плоду.
• 3 степень. Маточный кровоток может быть нарушен или нет, а вот в плодово-плацентарном происходят критические перемены.

Чем угрожает сбой в работе плаценты матери и плоду

Распознать фетоплацентарную недостаточность удаётся не всегда. Если у будущей мамы хроническая компенсированная форма, симптомов нет. Патологию выявляют только при диагностике.

Когда ФПН развивается в более тяжёлых формах, клиническая картина меняется.

Симптомы ФПН

При наступлении острой или декомпенсированной плацентарной недостаточности плод ощущает недостаток кислорода. При гипоксии у малыша мама замечает:

• Интенсивные хаотичные движения плода в утробе; врач, прослушивая будущего ребёнка, обнаружит тахикардию.
• Со временем шевеления становятся реже, а ритм сердца замедляется. Когда мама после 28 недели беременности ощущает меньше 10 шевелений ребёнка в сутки, требуется срочно пойти на осмотр к гинекологу: жизнь малыша в опасности.
• Живот растёт медленнее, чем надо. При диагностике врач констатирует внутриутробную задержку развития плода.

Кровавые выделения у женщины - признак отслойки плаценты; возможны роды раньше срока.

Угрозы здоровью женщины

Вероятные выкидыш или преждевременные роды отрицательно влияют на работу физиологических систем женского организма. Плюс психологическая травма; в итоге стрессы, возможная . Такие последствия ждут несостоявшуюся маму, у которой всё началось с нарушения функций плаценты.

При ФПН угроза прерывания беременности сопровождает женщину на любом сроке. Кроме того, фетоплацентарная недостаточность может вызвать:

• Гестоз - это закономерное следствие фетоплацентарной недостаточности.
• Инфекции влагалища. Если плацента перестаёт вырабатывать нужное количество гормонов, страдает эпителий внутреннего полового органа. А недостаточность эпителия ведёт к снижению защиты от патогенной микрофлоры.

Последствия ФПН для будущего ребёнка

Внутриутробные инфекции, гипоксия, которые неизбежно поражают плод при невозможности плаценты выполнять свои задачи, ведут к отставанию в развитии. Уже при наружном осмотре беременной женщины заметен недостаточное увеличение в объёмах живота. Во время УЗИ определяют форму задержки внутриутробного развития плода - их две:

• Симметричная. Как правило, начинается на ранних сроках. Плод маленький для своего возраста, однако пропорции не нарушены. Налицо одновременное снижение показателей.
• Асимметричная. В основном развивается в 3 триместре. Пропорции плода нарушены: рост и размеры конечностей в норме, но вес, а также окружности груди и животика слишком малы. Возможны диспропорции внутренних органов, позднее образование мягких тканей. Если лечение запаздывает, уменьшается в размерах голова, отстаёт в развитии мозг; смерть плода в таких условиях предрешена.

Когда изменения в организме некритические и малыш выживает, задержка внутриутробного развития, скорее всего, не пройдёт бесследно. Ребёнок получит:

• слишком медленное созревание центральной нервной системы, которая влияет за работу всех систем организма;
• слабый иммунитет;
• до 5 лет - недостаток веса, гипервозбудимость, плохую психомоторику;
• в переходном возрасте - вероятный сахарный диабет;
• высокий риск патологий сердечно-сосудистой системы.

Если задержка внутриутробного развития не больше, чем на месяц, при правильной и вовремя назначенной терапии у малыша остаётся шанс вырасти здоровым.

Как диагностируют ФПН

Чем позже появится фетоплацентарная недостаточность, тем благоприятнее прогноз. Если к гинекологу с подозрением на ФПН пришла пациентка, у которой беременность меньше 30 недель, риски развития осложнений повышаются.

Первый этап диагностики - подробная беседа с доктором. Правильно составленный анамнез - уже полдела. Врач узнаёт от пациентки:

• о хронических заболеваниях - повышенное внимание сахарному диабету, болезням почек, анемии;
• о том, как протекает нынешняя беременность - например, имеются ли боли в животе, выделения, активен или нет плод;
• о перенесённых болезнях;
• о течении прошлых беременностей;
• о профессии;
• о бытовых условиях;
• о вредных привычках.

При наружном осмотре доктор оценивает:

Гинекологический осмотр выявляет характер выделений. Взятый с шейки матки мазок отправляют на микробиологическое исследование. При необходимости врач отправляет пациентку на инструментальную диагностику. Женщине делают:

Кроме этого, будущая мама сдаёт для исследования:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• анализ крови на свёртываемость;
• биохимический анализ крови.

Теперь, когда состояние плаценты беременной женщины перед доктором как на ладони, требуется выбрать правильную тактику лечения ФПН.

Чем лечат фетоплацентарную недостаточность

Будущим мамам с компенсированной (относительно лёгкой) формой патологии разрешают лечиться амбулаторно. Когда симптомы нарушения функций плаценты выражены ярко, единственно правильный выход - помещение пациентки в стационар. Обследуют и лечат в течение месяца, а потом 6–8 недель женщина долечивается дома, но под контролем врача.

Универсального средства против ФПН ещё не изобрели. Препараты, которые назначают женщине, способны только «притормозить» развитие патологических изменений плаценты, чтобы эмбриональный орган худо-бедно доработал до родов. Тактические задачи медикаментозной терапии:

• облегчение доступа кислорода к плоду и выделения углекислого газа в организм матери;
• налаживание кровотока между матерью и плодом через плаценту;
• нормализация тонуса матки;
• снижение вязкости и свёртываемости крови.

Выбор терапии в каждом случае - дело индивидуальное, поскольку ФПН проявляет себя разнообразно. Врачу требуется учитывать комплекс показателей, от которых зависит дозировка лекарств и длительность курса приёма. Так, при различных формах патологии пациентке могут назначить:

• Антикоагулянты - Фраксипарин, ; антиагреганты - Курантил, Трентал. Нарушение циркуляции крови сопровождается ростом её вязкости. Препараты «разжижают» кровь, помогают восстановить нормальную свёртываемость.
• Оксигенотерапию влажным кислородом, а также антигипоксанты - Кавинтон, Милдронат. Нормализуют газообмен в системе плод-плацента.
• Токолитические, спазмолитические препараты - Гинипрал, Но-шпа, капельницы с Магнезией. При повышенном тонусе матки лекарства расслабляют мускулатуру органа.
• Гормональные препараты - Утрожестан, Дюфастон. Помогают восстановить метаболизм в плаценте.
• Гепатопротекторные средства - Эссенциале, . Поддерживают работу печени.
• Препараты железа - Тардиферон, Сорбифер. Борются с анемией.
• Витамины. Гипоксия плода при ФПН провоцирует рост числа свободных радикалов, которые разрушают мембраны клеток. Повышение антиоксидантной защиты с помощью витаминов - одна из главных задач терапии.

Фотогалерея: препараты для поддержания функций плаценты

Курантил способствует восстановлению нормального кровотока в системе матка-плацента-плод Кавинтон поможет избавить плод от гипоксии Но-шпа снизит тонус матки Утрожестан нормализует обмен веществ в плаценте Эссенциале не позволит усугубить состояние женщины перебоями в работе печени

Ни один из препаратов не следует принимать самостоятельно, по совету «компетентной» подруги или родственницы. Только врач решает, чем лечить ФПН.

Соблюдение режима дня, правильное питание, здоровый сон - вспомогательные средства, помогающие будущей маме преодолевать болезнь.

Как рожают с диагнозом ФПН

Если лечение не даёт результатов, а патология прогрессирует, выход один - досрочные роды с помощью кесарева сечения.

Когда будущей маме с ФПН удалось дотянуть до положенного срока, шейка матки зрелая, при этом нет симптомов декомпенсации, проводят естественные роды. Роженице делают обезболивание самым безопасным методом - это эпидуральная анестезия (лекарство вводят в позвоночник через катетер).

Во время родов возможны такие процедуры:

• Вливание лекарств внутривенно для поддержания нормального кровообращения.
• При слабой родовой деятельности введение внутривенно утеротоников - лекарства повышают мышечный тонус матки. Также применяют простагландины - препараты, которые предназначены для стимуляции родов.
• Когда женщина тужится, делают вакуум-экстракцию плода (извлекают ребёнка за головку с помощью специального аппарата) или накладывают акушерские щипцы. У пациентки с ФПН рискованно затягивать роды; лучше закончить процесс за 6–8 потуг.

Не исключены осложнения, среди которых:

• через 2 часа после введения утеротоников шейка матки не раскрывается;
• резко ухудшается состояние будущей мамы;
• нарастает гипоксия плода;
• головка плода не проходит через родовые пути.

В таких случаях врачам приходится срочно менять тактику. Роженице делают кесарево сечение.

Как не допустить нарушения функций плаценты

Беременность следует планировать - эта истина пока освоена российскими женщинами не в полной мере. Если до зачатия справитесь с «болячками», которые могут спровоцировать ФПН, во время беременности опасность уменьшится многократно.

Чем раньше будущая мама из группы риска встанет на учёт в клинике, чтобы регулярно наблюдаться у врача, тем меньше вероятности «прозевать» патологию.

Другие меры профилактики:

В ряде статей на тему фетоплацентарной недостаточности содержится и такой совет: дважды за беременность, в начале 2 и 3 триместров, для профилактики ФПН принимать курсом определённые медикаменты. Однако если у вас нет серьёзной предрасположенности к нарушению функций плаценты, мера представляется излишней: компоненты препаратов легко преодолевают плацентарный барьер и проникают в плод. Воздействие на будущего ребёнка большинства таких веществ до конца не изучено, поэтому безопасными их считать нельзя. Даже если вы в группе риска и боитесь появления фетоплацентарной недостаточности, будьте предельно осторожны с медикаментами.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения как со стороны плаценты, так и со стороны плода вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления фетоплацентарной недостаточности, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно - приспособительных возможностей системы мать-плацента-плод.

Причины возникновения ФПН

Фетоплацентарная недостаточность может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний. Фетоплацентарная недостаточность при обусловлена снижением уровня железа, как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии фетоплацентарной недостаточности играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.

Немаловажное значение в формировании фетоплацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска фетоплацентарной недостаточности следует считать миому матки. Однако риск фетоплацентарной недостаточности у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли. Группу с низким риском фетоплацентарной недостаточности составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимушественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Гестоз

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих фетоплацентарной недостаточности, ведущее место занимает гестоз. Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие фетоплацентарной недостаточности. В связи с различной этиологией фетоплацентарной недостаточности при угрозе прерывания беременности патогенез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций. При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования.

Отслойка плаценты

Относительно часто при данной патологии происходит отслойка плаценты, сопровождающаяся кровопотерей. Многоплодная беременность представляет естественную модель фетоплацентарной недостаточности в результате неадекватного обеспечения потребностей двух и более плодов. В основе фетоплацентарной недостаточности при изосерологической несовместимости крови матери и плода чаще всего лежат процессы нарушения созревания плаценты. У плода развивается и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов. Функциональное состояние плаценты во многом обусловлено степенью ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно-приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развитие плода и его защиты. Несомненно, что поздний возраст беременной (старше 35 лет) или наоборот, юный возраст (до 17 лет), отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению её функции.

Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной природе фетоплацентарной недостаточности. В этой связи практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие фетоплацентарной недостаточности. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим. Патологические изменения, которые происходят при фетоплацентарной недостаточности, приводят к уменьшению маточноплацентарного и фетоплацентарного кровотока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе; нарушению процессов созревания плаценты; снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты. Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы мать - плацента - плод, замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза преждевременного прерывания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.).

Гипоксия плода

В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к фетоплацентарной недостаточности, закономерно развивается гипоксия плода. На начальных ее этапах у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус периферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, повышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии на брадикардию, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакций на гипоксию является перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода.

Классификация ФПН

Фетоплацентарную недостаточность целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций. Компенсированная форма фетоплацентарной недостаточности, при которой имеют место начальные проявления патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

Субкомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности - имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина фетоплацентарной недостаточности проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Задержка внутриутробного развития плода

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерным признаком хронической фетоплацентарной недостаточности является задержка внутриутробного развития плода. Клиническим проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности.

При симметричной форме задержки внутриутробного развития, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода. При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности.

Асимметричная форма задержки внутриутробного развития характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.

Нарушения функций плаценты

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного развития плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний урогенитального тракта. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод - чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) - многоводие.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности

На начальном этапе развития фетоплацентарной недостаточности перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В этой связи существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию фетоплацентарной недостаточности. Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась фетоплацентарная недостаточность. Степень выраженности фетоплацентарной недостаточности и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение фетоплацентарной недостаточности приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее. Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести фетоплацентарной недостаточности и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные комплексной динамической диагностики.

С учетом многофакторной этиологии и патогенеза фетоплацентарной недостаточности её диагностика должна быть основана на комплексном обследовании пациентки. Для установления диагноза фетоплацентарной недостаточности и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза . При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстрагенитальные, нейроэндокринные и гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции , периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции. Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается данная беременность (артериальная гипертензия или гипотония, патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.). Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки . Измеряют высоту стояния дна матки и окружности живота, сопоставляя их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и, в то же время, наиболее простыми показателями для диагностики задержки внутриутробного развития плода, маловодия и многоводия. При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей , взять материал со стенки влагалища, из цервикального канала и из уретры для микробиологического и цитологического исследования.

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока. Основой ультразвуковой диагностики для уточнения соответствия размеров плода предполагаемому сроку беременности и выявления задержки внутриутробного развития плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными данными. Непременным условием является оценка анатомических структур плода для выявления аномалий его развития. Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину плаценты, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке. В процессе исследования проводят оценку объема околоплодных вод, строения пуповины и расположения петель пуповины.

Представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать-плацента-плод после 18-19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока и о микроциркуляции в плодовой части плаценты. Для диагностики нарушения маточноплацентарного кровотока проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.

Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.

Окончательная тактика ведения пациентки должна быть выработана не только на основе оценки отдельных показателей состояния фетоплацентарного комплекса, но и с учетом индивидуальных особенностей конкретного клинического наблюдения (срок и осложнения беременности, сопутствующая соматическая патология, результаты дополнительного комплексного обследования, состояние и готовность организма к родам и т.д.).

Лечение беременных с ФПН

При выявлении фетоплацентарной недостаточности беременную целесообразно госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла фетоплацентарная недостаточность. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от фетоплацентарной недостаточности какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Лечение фетоплацентарной недостаточности должно быть направлено на улучшение маточноплацентарного и фетоплацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения фетоплацентарной недостаточности существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на коррекцию побочного действия некоторых лекарственных средств.

Лечение фетоплацентарной недостаточности начинают и проводят в стационаре не менее 4-х недель с последующим её продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6-8 недель. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения фетоплацентарной недостаточности является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10-12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития фетоплацентарной недостаточности являются нарушения маточноплацентарного кровотока (МПК) и фетоплацентарного кровотока (ФПК), сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегация эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в лечении фетоплацентарной недостаточности занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В этой связи в курсе терапии фетоплацентарной недостаточности у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправданно назначение препаратов токолитического действия (β-миметики). Прогрессирование гипоксии происходит на фоне интенсификации перекисного окисления липидов, образованию и накоплению продуктов пероксидации, повреждающих митохондриальные и клеточные мембраны. Активация этого процесса обусловлена ослаблением механизмов антиоксидантной защиты. Важное значение в терапии фетоплацентарной недостаточности имеет нормализация антиоксидантной защиты, что оказывает положительное влияние на транспортную функцию плаценты. Учитывая важнейшую дезинтоксикационную функцию печени, а также её определяющую роль в продукции белков и прокоагулянтов, в комплексной терапии фетоплацентарной недостаточности целесообразно использовать гепатопротекторы.

Неотъемлемой частью комплекса терапевтических мероприятий является применение лекарственных средств, направленных на улучшение метаболических и биоэнергетических процессов, что также способствует улучшению гемодинамики, газообмена и других функций плаценты. Наличие неблагоприятных и усугубляющихся признаков фетоплацентарной недостаточности, которые свидетельствуют о декомпенсации фетоплацентарного комплекса, сопровождающихся выраженной сочетанной редукцией маточноплацентарного и фетоплацентарного кровотока, значительным нарушением показателей КТГ и низким уровнем компенсаторно-приспособительных возможностей плода, служат показаниями для неотложного родоразрешения. В этой ситуации наиболее предпочтительно кесарево сечение. Если отсутствуют признаки декомпенсации фетоплацентарного комплекса, проводимая терапия эффективна и позволяет сложившая клиническая ситуация, то родоразрешение возможно через естественные родовые пути при соблюдении следующих условий: головное предлежание плода; полная соразмерность головки плода и таза матери; достаточная готовность организма к родам.

Ведение родов при ФПН

Для успешного начала и дальнейшего развития нормальной родовой деятельности одним из наиболее важных условий является наличие "зрелой" шейки матки. Ведение родов необходимо осуществлять с адекватным и поэтапным обезболиванием, особенно если в родах имеет место гипертензивный синдром. Одним их эффективных методов обезболивания является эпидуральная анестезия, которую следует выполнять в активную фазу родов. Во время родов пациенткам с фетоплацентарной недостаточностью показана пункция вены для инфузионной корригирующей терапии, направленной на поддержание не только адекватного уровня маточноплацентарного и фетоплацентарного кровотока, но и метаболических процессов в фетоплацентарном комплексе, а также на предотвращение аномалий сократительной деятельности матки.

В процессе ведения родов возможно развитие слабости родовой деятельности, что потребует применения утеротонических средств. В этой связи наиболее целесообразным для родостимуляции у рожениц с фетоплацентарной недостаточностью является использование препаратов на основе простагландинов Е2 и F2α. Если при введении утеротонических препаратов в течение 2 часов не наблюдается динамики раскрытия шейки матки или состояние плода ухудшается, то дальнейшее их введение нецелесообразно. В этой ситуации следует решать вопрос в пользу оперативного родоразрешения, метод которого зависит от акушерской ситуации. При слабости родовой деятельности в первом периоде родов, сочетающейся с какой-либо другой патологией (тазовое предлежание плода, отягощенный акушерский анамнез, пожилой возраст роженицы и др.), следует произвести кесарево сечение.

Во втором периоде родов следует наложить выходные акушерские щипцы или произвести вакуум-экстракцию. Нельзя затягивать второй период родов, который должен быть завершен не более чем за 6-8 потуг. Необходимо максимально уменьшать механическое воздействие на головку плода. Роды лучше вести без "защиты" промежности, исключить насильственные тракции за головку плода. Следует расширить показания для рассечения промежности. При неэффективности проводимой терапии и нарастании признаков гипоксии плода в родах, а также при возникновении дополнительных осложнений, усугубляющих акушерскую ситуацию, следует пересмотреть тактику ведения родов в пользу кесарева сечения.

Показаниями к пересмотру тактики ведения родов могут быть: ухудшение состояния роженицы или плода; возникновение аномалий родовой деятельности (слабость или дискоординация сократительной активности матки); нарушение биомеханизма родов; выявление признаков диспропорции размеров головки плода и таза матери; признаки прогрессирующей фетоплацентарной недостаточности (гипоксии плода).

Профилактические мероприятия

Для интранатальной оценки состояния фетоплацентарной системы необходимо использование комплексной диагностики, результаты которой оценивают во взаимосвязи с исходным состоянием (накануне родов) матери и плода. Одно из основных профилактических мероприятий - раннее выявление и взятие на диспансерный учет беременных группы риска по развитию фетоплацентарной недостаточности. С наступлением беременности следует правильно организовывать режим дня пациентки с полноценным отдыхом, включающим сон не менее 8-10 ч, в том числе и дневной в течение 2 ч, а также пребывание на свежем воздухе 3-4 ч.

Важное значение для здоровья матери и правильного развития плода имеет рациональное сбалансированное питание, с адекватным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов. Потребление жидкости (при отсутствии отеков) для профилактики гиповолемии должно составлять 1-1,5 л. Важно следить за увеличением массы тела во время беременности. К её окончанию прибавка массы тела должна составлять в среднем 10,4 кг.

Профилактические мероприятия с применением медикаментозных препаратов у беременных группы риска целесообразно проводить в 14-16 недель и в 28-34 недели. Длительность каждого из таких курсов должна составлять 3-4 недели. Медикаментозная профилактика усиливает компенсаторно-приспособительные реакции матери и плода, предупреждает дисциркуляторные нарушения маточноплацентарного и фетоплацентарного кровотока и морфологические нарушения в плаценте.

Неотъемлемой частью профилактических мероприятий является определение их эффективности, оценка развития беременности, формирования плаценты, роста и развития плода на основании результатов ультразвукового и лабораторного скрининга. Беременная должна быть своевременно госпитализирована в акушерский стационар для подготовки организма к родам и решения вопроса о сроке и способе родоразрешения.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) – синдром, возникающий в результате структурных изменений в плаценте, которые приводят к нарушению нормального внутриутробного развития плода. При данном заболевании будущий ребенок находится в постоянной гипоксии – нехватке кислорода. Клинически у плода наблюдается задержка роста и развития и малая масса тела при рождении.

Фетоплацентарная недостаточность при беременности характеризуется нарушениями в транспортной, питательной и эндокринной функциях плаценты. За счет данных нарушений у матерей с диагнозом ФПН повышается вероятность развития выкидыша или преждевременных родов. Фетоплацентарная недостаточность составляет более 20% случаев младенческой смертности.

Классификация ФПН

Фетоплацентарная недостаточность при беременности, в зависимости от срока, на котором она появлялась, делится на 2 вида. Первый тип – первичная ФПН, возникающая до 16 недели гестационного срока. Обычно она связана с нарушениями в имплантации и образовании плодных оболочек. Еще один вид фетоплацентарной недостаточности – вторичная, появляющаяся после 16 недели беременности. Как правило, данный вид патологии возникает вследствие внешних факторов, действующих на сформированную плаценту.

В зависимости от клинического течения выделяют два типа ФПН. Первый – это острая фетоплацентарная недостаточность, возникающая при отслойке плаценты, либо при ее инфаркте (остановке кровообращения). Данный вид патологии при несвоевременной медицинской помощи ведет к гибели плода. Хроническая фетоплацентарная недостаточность – это тип патологии, при котором нарушения в структуре плаценты возникают постепенно. Данный вид делится на несколько подвидов:

1. Компенсированная – незначительные изменения плаценты не сказываются на состоянии плода.
2. Субкомпенсированная – изменения в структуре плаценты оказывают влияние на состояние плода, выражающиеся в отставании в его развитии.
3. Декомпенсированная – серьезные структурные изменения плаценты, вызывающие сильное отставание в росте плода.

Причины возникновения

К наиболее частым причинам развития ФПН относят:

• генетические аномалии плода;
• внутриутробное инфицирование;
• заболевания половых органов;
• экстрагенитальные заболевания;
• вредные привычки матери;
• многоплодная беременность;
• гестоз;
• возраст матери младше 18 и старше 35 лет.

Признаки и симптомы ФПН

Будущая мать может заподозрить у себя наличие острой и хронической декомпенсированной фетоплацентарной недостаточности, наблюдая за шевелениями плода. При данных патологиях активность ребенка резко возрастает, а затем стихает. Количество движений плода менее 10 в сутки является поводом для консультации врача. Острая ФПН может проявить себя кровянистыми выделениями из влагалища, что свидетельствует об отслойке плаценты.

Компенсированную и субкомпенсированную хроническую фетоплацентраную недостаточность практически невозможно выявить самостоятельно, поэтому нельзя пропускать плановые осмотры врача.

Используя рутинные методы (измерения высоты стояния матки и ), врач может заподозрить отставание в развитии плода, причиной которого является ФПН. Большое значение в диагностике данной патологии играет ультразвуковое исследование будущего ребенка. Оно позволяет определить размеры отдельных частей тела и самого плода.

Наиболее достоверный метод исследования плацентарного кровотока – УЗДГ (ультразвуковая допплерография). Он позволяет оценить скорость поступления крови к ребенку по сосудам пуповины. КТГ – еще один метод мониторирования состояния плода. Данный вид обследования визуализирует сердцебиения и двигательную активность будущего ребенка.

Лечение и профилактика

Лечение ФПН при беременности зависит от причины, вызвавшую данную патологию и ее вида. В случае существующей угрозы выкидыша или преждевременных родов (острая ФПН) используются токолитики (фенотерол, гексапреналин), снимающие сократительную деятельность матки. Компенсированная фетоплацентарная недостаточность не требует специального лечения. При данном виде патологии используются антиагреганты и антикоагулянты (аспирин, дипиридамол, гепарин), метаболическая терапия (витамины, АТФ, антиоксиданты), препараты, улучшающие трофику плода (эссенциале).

При субкомпенсированной ФПН, помимо вышеперечисленных мероприятий, используются бета-адреномиметки (партусистен), стимуляторы синтеза белка (токоферол), стероидные гормоны (премарин). Действие данных препаратов направлено на улучшение маточно-плацентарно-плодного кровотока. Декомпенсированная форма ФПН является показанием для экстренной операции кесарево сечение.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности должна происходить на этапе . Перед предполагаемым зачатием женщине следует вылечить существующие инфекционные заболевания, патологии половых и соматических органов. Во время вынашивания ребенка будущей матери стоит правильно питаться, вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек. Кроме того, при осложненной беременности женщине следует тщательно следить за ее течением во избежание неприятных последствий, таких как ФПН.

Последствия ФПН

При компенсированной ФПН ребенок может родиться полностью здоровым и ничем не отличаться от сверстников. Однако при субкомпенсированной и декомпенсированной форме фетоплацентарной недостаточности существует большой риск развития внутриутробной задержки роста плода и его гипоксии. Такие дети имеют малую массу при рождении и более подвержены различным заболеваниям, в том числе и в зрелом возрасте. Самыми неприятными последствиями ФПН являются выкидыши, преждевременные роды и внутриутробная гибель плода.

Список использованной литературы

Тютюнник В.Л. Профилактика и лечение плацентарной недостаточности инфекционного генеза / В.Л. Тютюнник – РМЖ. 2005. №17. С. 1122

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - это состояние, при котором происходят многочисленные морфологические и функциональные нарушения в работе и развитии плода.

В основе патогенеза ФПН лежат следующие процессы:

• недостаточно глубокое прикрепление трофобласта (предшественника плаценты);
• нарушение кровотока в плаценте;
• поражение плацентарного барьера;
• незрелость ворсин в плаценте.

Недостаточная функция плаценты приводит к:

• ухудшению кровотока между матерью-плацентой и плацентой-плодом;
• снижению газообмена и обмена веществами в комплексе плацента-плод;
• нарушению созревания плаценты, что ведет к осложнениям в последнем триместре и в последовом периоде родов;
• снижению выработки гормонов в плаценте.

Все эти факторы могут привести к угрозе преждевременного прерывания беременности, преждевременным или же, наоборот, запоздалым родам, преэклампсии (судорожному синдрому) и преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Для плода ухудшение кровотока грозит отставанием в росте и развитии, маловесностью, хронической гипоксией и др. Наиболее тяжелое течение ФПН наблюдается при ее развитии в сроке раньше, чем 30 недель.

Причины фетоплацентарной недостаточности

Нарушение работы плаценты происходит под влиянием множества факторов. Нельзя сказать, что к развитию фетоплацентарной недостаточности чаще приводит какое-либо конкретное заболевание. Что именно повлияло на ухудшение кровотока в маточно-плацентарно-плодовом комплексе зачастую просто невозможно определить, так как это мультифакторная патология.

К факторам риска фетоплацентарной недостаточности относятся:

• ранний (менее 17-ти лет) и поздний (старше 35-ти лет) возраст беременной;
• токсические воздействия окружающей среды (радиационная загрязненность, активное или пассивное курение, прием алкоголя в любых дозах);
• острые инфекционные заболевания, особенно протекающие на ранних сроках беременности;
• патологии экстрагенитальных органов и систем органов (сердечно-сосудистой, мочевыделительной, иммунной систем и др.);
• гинекологические заболевания (воспалительной и невоспалительной природы, с возникновением новообразований);
• неблагоприятный акушерский и гинекологический анамнез (длительное , аборты, выкидыши, рубец на матке после проведения операции кесарево сечения, процедуры раздельного диагностического выскабливания и др.);
• осложнения текущей беременности (многоплодная беременность , краевое или центральное расположение плаценты, тяжелое течение токсикоза и гестоза).

Все эти отклонения в той или иной степени могут привести к нарушению маточно-плацентарного кровотока, что негативным образом отражается на состоянии плаценты.

Основные причины развития фетоплацентарной недостаточности:

• . Снижение гемоглобина в крови во время беременности - это нормальное явление, которое происходит из-за повышенного обмена железа. Однако уменьшения его количества ниже 90 г/л провоцирует снижение активности дыхательных ферментов, которые транспортируются к плоду через плаценту, в результате чего возникает гипоксия.
• Сахарный диабет. При этом заболевании нарушается обмен веществ и гормональный статус в организме. Поражаются сосуды, в результате чего нарушается приток артериальной крови к плаценте. При сахарном диабете характерно также преждевременное созревание плаценты.
• Заболевания инфекционной этиологии. Это могут как острые формы, так и обострение хронических заболеваний (токсоплазмоз, генитальный и лабиальный герпес, грипп, хламидиоз и др.). В результате воспалительного поражения плаценты происходит замещение нормальной ткани соединительной, что значительно снижает ее функциональность. Это обуславливает возникновение вторичной фетоплацентарной недостаточности с измененной морфологией плаценты.
• Новообразования матки. К группе повышенного риска относятся миомы матки больших размеров с интерстициальным (внутристеночным) расположением и наличие очагов . Локализация плаценты в местах расположения новообразований изначально сопровождается нарушением в кровотоке.
• Рубец на матке. Рубец - это соединительная ткань, в которой снижено количество сосудов. При расположении плаценты на месте рубца снижается возможность ее правильного функционирования из-за недостатка поступления питательных веществ. В этом случае, как и при низком расположении плаценты, возникает первичная фетоплацентарная недостаточность.
• Преэклампсия. Это предсудорожное состояние, возникающее при поздних сроках беременности и характеризующееся повышением артериального давления, отеками, появлением белка в моче. В результате повышенного давления в сосудах возникает препятствие току крови, что обуславливает плацентарную недостаточность.
• Краевое или центральное расположение плаценты. Ее прикрепление вблизи шейки матки сопровождается низкой васкуляризацией (малым количество питающих сосудов).
• Многоплодная беременность, в результате которой повышена нагрузка как на плаценту, так и на весь организм беременной женщины. Особенно это характерно для моноамниатической монохориальной двойни.

Состояние плаценты во многом зависит и от общих приспособительных реакций организма. В некоторых случаях хорошие адаптационные способности могут компенсировать даже существенные отклонения.

Степени фетоплацентарной недостаточности

Определение степеней ФПН строится на выраженности отклонений кровотока в комплексе мать-плацента-ребенок:

• Фетоплацентарная недостаточность 1а степени - нарушения в кровотоке между маткой и плацентой, компенсированны;
• ФПН 1б степени - нарушения в кровотоке между плодом и плацентой, также компенсированны;
• ФПН 2 степени - нарушение и маточно-плацентарного и плодового-плацентарного кровотока, в большинстве случаев при этом наступает уже декомпенсированное состояние;
• ФПН 3 степени - нарушения в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном кровотоке, при котором скорость тока крови в артерии пуповины достигает нулевых или отрицательных значений. Это состояние является угрожающим для здоровья и жизни плода.

Симптомы и признаки фетоплацентарной недостаточности

В большинстве случаев клиника фетоплацентарной недостаточности совершенно не выражена. Это объясняет то, что о своем диагнозе женщины чаще всего узнают только на приеме у врача или проведении УЗИ-диагностики. Основная симптоматика характерна уже для стадии декомпенсации.

Основные симптомы недостаточной функции плаценты выражаются в изменениях состояния плода. Вначале женщины жалуются на постоянные беспорядочные шевеления, а через некоторое время наоборот, на низкую активность плода или ее полное отсутствие.

Наиболее характерным симптомом является снижение роста плода, которое проявляется:

• небольшими размерами живота;
• низким положением дна матки;
• сниженной окружностью живота;
• отсутствием роста объема живота;
• недостаточными размерами плода, определяемыми во время проведения УЗИ.

Нарушение эндокринной функции плаценты, возникающей при воздействии инфекционных агентов, может приводить к преждевременным родам или перенашиванию беременности. В этом же случае нередко развивается многоводие, что косвенным образом также указывает на наличие фетоплацентарной недостаточности.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности

Диагноз фетоплацентарной недостаточности выставляется после проведения трех основных диагностических мероприятий:

1. УЗИ-диагностика. С помощью ультразвука оцениваются следующие параметры:

• плацента (расположение, толщина, структура, наличие патологических включений, степень зрелости);
• плод (размеры, сердцебиение, наличие пороков развития, количество дыхательных движений, расположение пуповины);
• количество околоплодных вод.

2. Допплерометрия. Необходима для определения кровотока в маточных артериях, плаценте, а также артериях пуповины. Чаще проводится совместно с общим ультразвуком исследованием. Позволяет точно установить степень гемодинамических нарушений.

3. Кардиотокография (КТГ). Проводится с целью определения характера сердцебиения плода, количества эпизодов активности за определенный промежуток времени.

В качестве дополнительных исследований возможно определение гормонального статуса беременной и наличия специальных белков беременности. Однако в большинстве случаев первых трех методов достаточно для постановки точного диагноза и начала проведения коррекционной терапии.

Последствия фетоплацентарной недостаточности для ребенка

Чем позже появились изменения в состоянии и функционирования плаценты, тем выше шансы избежать осложнений со стороны ребенка. На начальных этапах у плода отмечаются повышение артериального давления, учащается сердцебиение и количество дыхательных движений. В дальнейшем происходит наоборот, урежение сердцебиения, появление аритмии.

Длительно протекающая фетоплацентарная недостаточность у плода практически во всех случаях вызывает задержку роста и развития. Это проявляется маловесностью, отставанием от нормальных параметров для определенного срока гестации при проведении УЗИ-диагностики более, чем на 2 недели. Из-за повышенной кислотности крови у плода в дальнейшем существует риск развития сахарного диабета.

Однако стоит помнить, что тяжесть изменений у ребенка зависит не только от длительности гипоксии и степени ее выраженности, но также и от приспособительных реакций организма. Внутриутробно невозможно полностью определить, насколько пострадал плод.

Важно доверять своему врачу и не отказываться от предложенного лечения, даже если кажется, что все в порядке. В большинстве случаев, когда проявляются видимые симптомы плацентарной недостаточности, у плода уже развиваются осложнения различной степени тяжести.

Анастасия Винарская, акушер-гинеколог, специально для сайт

Полезное видео