Основными задачами терапии у беременных со сниженным гемоглобином являются коррекция железодефицита, устранение проявлений гипоксии, стабилизация гемодинамики и метаболизма. При умеренно выраженном и тяжелом течении анемии особое внимание уделяется поддержке адекватного функционирования фетоплацентарного комплекса. Схема лечения включает лекарственные средства, позволяющие:
Восстановить содержание гемоглобина.
При железодефицитной анемии рекомендован пероральный прием оптимально высоких доз железа в удобной для усвоения двухвалентной форме. Предпочтительно использование препаратов-депо с медленным высвобождением элемента. Парентеральная коррекция анемии проводится при непереносимости двухвалентного железа, принимаемого внутрь, нарушении его всасывания слизистой ЖКТ, обострившейся язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Для более эффективного усвоения микроэлемента назначают аскорбиновую кислоту. Эксперты ВОЗ рекомендуют дополнять прием железосодержащих препаратов фолиевой кислотой, предупреждающей развитие фолиеводефицитной анемии. Дефицит цианокобаламина является основанием для парентерального введения витамина В12.
Устранить последствия гипоксии.
Чтобы обеспечить адекватное снабжение плода кислородом и питательными веществами, комплексно воздействуют на разные элементы системы маточно-плацентарного кровотока. Для усиления притока крови к плаценте применяют токолитики, расслабляющие маточную стенку. Микроциркуляцию можно улучшить при помощи ангиопротекторов и препаратов, оказывающих влияние на реологию крови. Назначение мембраностабилизаторов, антикосидантов, актовегина позволяет повысить устойчивость плода к гипоксии. Антигипоксическую терапию обычно применяют при II-III степенях анемии, осложнившейся фетоплацентарной недостаточностью. При необходимости используют препараты для коррекции метаболического ацидоза и улучшения сердечной деятельности беременной.
Противоанемическая терапия обычно является длительной, позволяет полностью нормализовать показатели красной крови только на 5-8 неделях лечения. Для повышения эффективности лекарственных средств обязательна коррекция диеты. Рекомендуется дополнить рацион продуктами, богатыми железом: говядиной, телятиной, нежирной ветчиной, свиной, говяжьей, куриной печенью, рыбой. Следует уменьшить количество пищи, ухудшающей всасывание железа: хлебных злаков, отрубей, сои, кукурузы, чая, кофе, молока, карбонатной, гидрокарбонатной, фосфатной минеральной воды. С осторожностью назначают альмагель, тетрациклины, соли магния и кальция, способные усугубить анемию.
Железодефицитная анемия при беременности - заболевание, при котором наблюдается снижение уровня железа в сыворотке крови, костном мозге и органах-депо, вследствие чего нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.
Данное осложнение отрицательно влияет на течение беременности, родов и состояние плода. Низкое содержание железа в организме приводит к ослаблению иммунной системы (угнетается фагоцитоз, ослабевает ответ лимфоцитов на стимуляцию антигенами, а также ограничивается образование антител, белков, рецепторного аппарата клеток, в состав которого входит железо).
Следует учитывать, что в I триместре беременности потребность в железе снижается за счет прекращения его потери во время менструаций. В этот период потери железа через пищеварительный тракт, кожу и с мочой (базальные потери) составляют 0,8 мг/сут. Со II триместра и до конца беременности потребность в железе возрастает до 4-6 мг, а в последние 6-8 нед. достигает 10 мг. Это связано в первую очередь с возрастанием потребления кислорода матерью и плодом, что сопровождается увеличением объема циркулирующей плазмы (около 50 %) и массы эритроцитов (около 35 %). Для обеспечения этих процессов организму матери необходимо примерно 450 мт железа. В дальнейшем потребности в железе определяются массой тела плода. Так, при массе тела плода более 3 кг он содержит 270 мг, а плацента - 90 мг железа. Во время родов с кровью женщина теряет 150 мг железа.
При самых оптимальных условиях питания (поступление железа в биодоступной форме - телятина, птица, рыба) и потреблении достаточного количества аскорбиновой кислоты всасывание железа не превышает 3-4 мг/сут, что меньше физиологических потребностей во время беременности и лактации.
Причины, которые могут вызвать анемический синдром, многообразны, и условно их можно разделить на две группы:
В случае недостатка железа в организме анемии предшествует длительный период латентного дефицита железа с четкими признаками снижения его запасов. При значительном снижении уровня гемоглобина на первый план выступают симптомы, обусловленные гемической гипоксией (анемическая гипоксия), и признаки тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).
Анемическая гипоксия (собственно анемический синдром) проявляется общей слабостью, головокружением, болью в области сердца, бледностью кожи и видимых слизистых оболочек, тахикардией, одышкой при физической нагрузке, раздражительностью, нервозностью, снижением памяти и внимания, ухудшением аппетита.
Дефициту железа свойственны сидеропенические симптомы: утомляемость, ухудшение памяти, поражение мышечной системы, извращение вкуса, выпадение и ломкость волос, ломкость ногтей. У больных часто наблюдают сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит, трещины в уголках рта, глоссит, а также поражения пищеварительного тракта - гипо- или антацидность.
При постановке диагноза необходимо учитывать срок беременности. В норме гемоглобин и гематокритное число снижаются в I триместре беременности, достигают минимальных значений во II и затем постепенно повышаются в III триместре. Поэтому в I и III триместре анемия может быть диагностирована при уровне гемоглобина ниже 110 г/л, а во II триместре - ниже 105 г/л.
Следует учитывать, что снижение концентрации гемоглобина не является доказательством железодефицига, поэтому необходимо дополнительное исследование, которое, в зависимости от возможностей лаборатории, должно включать от двух до десяти из нижеперечисленных тестов,
Основные лабораторные критерии железодефицитных анемий: микроцигоз эритроцитов (сочетанный с анизо- и пойкилоцитозом), гипохромия эритроцитов (цветной показатель 3); уменьшение сывороточного железа (85 мкмоль/л), снижение насыщения траноферрина железом (
Обязательным является определение цветного показателя и выявление микроцитоза в мазке крови (наиболее простые и доступные методы). Желательно определить концентрацию сывороточного железа.
Лечение железодефицитной анемии имеет свои особенности и определяется степенью ее тяжести и наличием сопутствующих экстрагенитальных заболеваний и осложнений при беременности.
Определяя лечебную тактику, необходимо:
Лечебная суточная доза алиментарного железа при пероральном приеме должна составлять 2 мг на 1 кг массы тела или 100-300 мг/сут.
При выборе конкретного железосодержащего препарата следует учитывать, что среди ионных соединений железа предпочтительнее использовать препараты с содержанием двухвалентного железа, поскольку биодоступность его значительно выше трехвалентного, Целесообразно назначать препараты с высоким содержанием железа (1-2 таблетки соответствуют суточной потребности) и препаратов с замедленным его высвобождением (ретардные формы), что позволяет поддерживать достаточную концентрацию железа в сыворотке крови и снизить гастроинтестинальные побочные эффекты.
Необходимо использовать комбинированные препараты, дополнительные компоненты которых предупреждают окисление двухвалентного железа в трехвалентное (аскорбиновая, янтарная, оксалатная кислоты), способствуют всасыванию железа в кишечнике (аминокислоты, полипептиды, фруктоза), предотвращают раздражающее действие ионов железа на слизистую оболочку пищеварительного тракта (мукопротеоз), ослабляют антиоксидантное действие двухвалентного железа (аскорбиновая кислота и другие антиоксиданты), поддерживают щеточную кайму слизистой оболочки тонкого кишечника в активном состоянии (фолиевая кислота).
Противопоказаниями к приему препаратов железа внутрь являются непереносимость железа (постоянная тошнота, рвога, понос), состояние после резекции тонкого кишечника, энтерит, синдром мальабсорбции, обострение язвенной болезни, неспецифического язвенного колита или болезни Крона.
При наличии противопоказаний к пероральному приему препаратов железа назначают парентеральное введение препаратов, которые содержат трехвалентное железо. В случае парентерального применения суточная доза железа не должна превышать 100 мг.
В связи с опасностью гемосидероза печени лечение парентеральными препаратами железа целесообразно проводить под контролем содержания сывороточного железа.
При пероральном приеме они связаны в основном с местными разражающими эффектами: тошнота, боль в эпигастральной области, понос, запор, незначительные аллергические реакции (сыпь на коже). При парентеральном введении возможны местное раздражение тканей, а также боль в области сердца, артериальная гипотензия, артралгия, увеличение лимфатических узлов, лихорадка, головная боль, головокружение, инфильтрация участка иньекции, анафилактоидные реакции, анафилактический шок.
Имеются сведения, указывающие на более выраженный эффект ферротерапии при ее сочетании с приемом фолиевой кислоты, человеческого рекомбинантного эритропоэтина, поливитаминных препаратов, содержащих минералы.
Если в позднем сроке беременности (более 37 нед.) возникает тяжелая симптомная анемия, необходимо решить вопрос о трансфузии эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов.
Профилактика железодефицитной анемии показана беременным, отнесенным к группе риска. Она основывается на рациональном питании и применении препаратов железа. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество железа и белка. Основной источник железа для беременной - мясо. Лучше всасывается железо в гемовой форме и хуже - из растительной пищи,
С целью улучшения всасывания железа в рацион питания включают фрукты, ягоды, зеленые овощи, соки и морсы, мед (темные сорта).
Употребление мяса и продуктов, которые способствуют улучшению всасывания железа, следует разделить по времени с чаем, кофе, консервированными продуктами, зерновыми, молоком и кисломолочными продуктами, содержащими соединения, подавляющие абсорбцию железа.
Профилактика железодефицитной анемии также заключается в непрерывном приеме препаратов железа (1-2 таблетки вдень) в течение III триместра беременности. Можно применять препараты железа курсами по 2-3 нед. с перерывами на 2-3 нед., всего 3-5 курсов в течение всей беременности. Суточная доза для профилактики анемии составляет около 50-60 мг двухвалентного железа. Улучшению эритропоэза способствует включение в терапию аскорбиновой и фолиевой кислоты, витамина Е, витаминов группы В, микроэлементов (меди, марганца).
Анемия, обусловленная дефицитом витамина В 12 , характеризуется появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, снижением количества эритроцитов (в меньшей степени - гемоглобина), тромбоцитопенией, лейкопенией и нейтропенией.
В организме человека в сутки может всасываться до 6-9 мкг витамина В 12 , содержание которого в норме составляет 2-5 мг. Основной орган, в котором содержится данный витамин, - печень. Поскольку из пищи всасывается не весь витамин В 12 , необходимо получать 3-7 мкг витамина в день в виде препарата.
Дефицит витамина В 12 возникает вследствие недостаточности синтеза внутреннего фактора Касла, необходимого для всасывания витамина (наблюдается после резекции или удаления желудка, аутоиммунном гастрите), нарушения процессов всасывания в подвздошной части кишечника (неспецифический язвенный колит, панкреатит, болезнь Крона, дисбактериоз, то есть развитие бактерий в слепой кишке, гельминтозов (широкий лентец), состояния после резекции подвздошной части кишечника, дефицита витамина В 12 в рационе (отсутствие продуктов животного происхождения), хронического алкоголизма, приема некоторых медикаментов.
В патогенезе В12-дефицитной анемии при беременности лежат изменения в кроветворении и эпителиальных клетках, связанные с нарушением образования тимидина и деления клеток (клетки увеличиваются в размерах, мегалобластное кроветворение).
При дефиците витамина В 12 происходят изменения в кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системах.
Дефицит витамина В 12 проявляется признаками анемической гипоксии (быстрая утомляемость, общая слабость, сердцебиение и др.). При тяжелой анемии наблюдаются желтушность склер и кожи, признаки глоссита.
Изредка возникает гепатоспленомегалия и снижается желудочная секреция
Характерный признак В 12 -дефицитной анемии - поражение нервной системы, симптомами которого являются парестезии, нарушения чувствительности с болевыми ощущениями, ощущение холода, онемения в конечностях, ползания мурашек, нередко - мышечная слабость, нарушение функции органов малого таза. Крайне редко наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, в очень тяжелых случаях - кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей.
Диагностика основывается на определении содержания витамина В 12 (снижается ниже 100 пг/мл при норме 160-950 пг/л) на фоне наличия гиперхромных макроиитов, в эритроцитах - телец Жолли, повышения уровня ферритина, снижения концентрации гаптоглобина, увеличения ЛДГ. К диагностическим критериям относится также наличие антител к внутреннему фактору или к париетальным клеткам в сыворотке крови (диагностируются в 50 % случаев).
При выявлении у беременной цитопении с высоким или нормальным цветным показателем необходимо провести пункцию костного мозга, В миелограмме обнаруживают признаки мегалобластной анемии.
Лечение заключается в назначении цианокобаламина 1000 мкг внутримышечно 1 раз в неделю на протяжении 5-6 нед. В тяжелых случаях доза может быть увеличена.
Много витамина В 12 содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках, что нужно учитывать при проведении профилактики.
В случае глистной инвазии назначают дегельминтизацию.
Во всех случаях дефицита витамина В 12 его применение приводит к быстрой и стойкой ремиссии.
Анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, сопровождается появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, панцитопенией, макродитозом и гиперхромией эритроцитов.
Причиной развития фолиеводефицитной анемии может быть увеличение потребности в фолиевой кислоте во время беременности в 2,5-3 раза, то есть свыше 0,6-0,8 мг/сут.
К факторам риска развития фолиеводефицитной анемии при беременности также относят гемолиз различного генеза, многоплодие, длительное применение противосудорожных препаратов, состояние после резекции значительной части тонкого кишечника.
Фолиевая кислота совместно с витамином В участвует в синтезе пиридина, глютаминовой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для образования ДНК.
Дефицит фолиевой кислоты проявляется признаками анемической гипоксии (общая слабость, головокружение и др.) и симптомами, схожими с таковыми при В, дефицитной анемии. Отсутствуют признаки атрофического гастрита с ахилией, фуникулярного миелоза, геморрагического диатеза. Выражены функциональные признаки поражения ЦНС. Диагностика. Для дефицита фолиевой кислоты характерны появление в периферической крови макроцитоза, гиперхромной анемии с анизоцитозом и пониженным количеством ретикулоцитов, тромбоцитопения и лейкопения, В костном мозге - наличие мегалобластов. Отмечается дефицит фолиевой кислоты в сыворотке и особенно в эритроцитах.
Лечение проводят препаратами фолиевой кислоты в дозе 1-5 мг/сут на протяжении 4-6 нед. до наступления ремиссии. В последующем в случае неустранения причины назначают поддерживающую терапию препаратами фолиевой кислоты в дозе 1 мг/сут.
Дозу фолиевой кислоты увеличивают до 3-5 мг/сут на протяжении беременности при условии постоянного приема антиконвульсантов или других антифолиевых средств (сульфасалазин, триамтерен, зидовудин и др.).
Дополнительный прием фолиевой кислоты в дозе 0,4 мг/сут рекомендован всем беременным, начиная с ранних сроков. Это позволяет снизить частоту появления дефицита фолатов и возникновения анемии и не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного.
Прием фолиевой кислоты женщинами в преконцепционном периоде и в I триместре беременности способствует снижению частоты формирования врожденных аномалий развития ЦНС плода в 3,5 раза в сравнении с общепопуляционными показателями. Прием фолиевой кислоты, который начинают после 7 недель беременности, не влияет на частоту дефектов невральной трубки.
Необходимо употребление достаточного количества фруктов и овощей, богатых фолиевой кислотой (шпинат, спаржа, салат, капуста, в том числе брокколи, картофель, дыня), в сыром виде, поскольку во время термической обработки большая часть фолатов теряется.
Талассемии - группа наследственно обусловленных (аутосомно-доминантный тип) гемолитических анемий, характеризующихся нарушением синтеза альфа- или бета-цепочки молекулы гемоглобина и тем самым - снижением синтеза гемоглобина А. В Украине встречается крайне редко.
При талассемии одна из цепей глобина синтезируется в малом количестве. Цепь, которая образуется в избыточном количестве, агрегирует и откладывается в эритрокариоцитах.
У больных наблюдается выраженная или. незначительная гштохромиая анемия, причем содержание железа в сыворотке крови нормальное или несколько повышенное.
При легкой форме альфа-талассемии беременность протекает без осложнений, лечение не проводят. Тяжелые формы требуют назначения препаратов железа реr os, часто - трансфузий эритродитарной массы.
Особая форма альфа-талассемии, которая возникает при условии мутации всех четырех «-глобиновых генов, практически всегда приводит к развитию водянки плода и его внутриутробной гибели. Эта форма ассоциируется с высокой частотой преэклампсии.
Если альфа-талассемию сопровождает спленоме галия, родоразрешение проводят путем кесарева сечения, во всех других случаях - через естественные родовые пути.
Легкие формы бета-талассемии, как правило, не препятствуют вынашиванию беременности, которая протекает без осложнений. Лечение состоит в назначении фолиевой кислоты, изредка возникает необходимость трансфузии эритроцитар- ной массы. Больные с тяжелой формой бета-талассемии не доживают до репродуктивного возраста.
], ,Гемолитические анемии обусловлены усиленным разрушением эритроцитов, которое не компенсируется активацией эритропоэза. К ним относят серповидноклеточную анемию, которая является наследственно обусловленной структурной аномалией бета-цепи молекулы гемоглобина, наследственный микросфероцитоз как аномалию структурного белка мембран эритроцитов, то есть спекгрина, анемии, вызванные врожденными ферментативными нарушениями, чаще - недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов,
Клиническую картину этого вида анемий формируют общие симгпхшы анеми и (бледность, общая слабость, одышка, признаки дистрофии миокарда), синдрома гемолитической желтухи (желтушность, увеличение печени, селезенки, темный цвет мочи и кала), признаки внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинурия, черная моча, тромботические осложнения), а также повышенная склонность к образованию камней в желчном пузыре, связанная с высоким содержанием билирубина, в тяжелых случаях - гемолитические кризы.
Беременные с гемолитическими анемиями во всех случаях нуждаются в квалифицированном ведении гематологом. Решения относительно возможности вынашивания беременности, характера лечения, срока и способа родоразрешения принимает гематолог. Назначение препаратов железа противопоказано.
Алластичеекие анемии - группа патологических состояний, сопровождающихся панцитопенией и снижением кроветворения в костном мозге
В патогенезе выделяют следующие механизмы: уменьшение количества стволовых клеток или их внутренний дефект, нарушение микроокружения, приводящее к изменению функции стволовых клеток, иммунная супрессия костного мозга, дефект или дефицит росговых факторов, внешние воздействия, нарушающие нормальную функцию стволовой клетки.
Крайне редко встречается у беременных. В большинстве случаев причина неизвестна.
Ведущее место отводят анемическому синдрому (синдром анемической гипоксии), тромбоцитопении (кровоподтеки, кровотечения, меноррагии, петехиальная сыпь) и как следствие нейтропении (гнойные воспалительные заболевания).
Диагностику проводят по результатам морфологического исследования пунктата костного мозга.
Беременность противопоказана и подлежит прерыванию как в раннем, так и позднем сроке. В случае развития апластической анемии после 22 нед. беременности показано досрочное родоразрешение.
Больные составляют группу высокого риска относительно геморрагических и септических осложнений. Высока материнская смертность, часты случаи антенатальной гибели плода.
Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D50-D89)
Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9), отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96), осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99), врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99), эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90), болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24), травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98), новообразования (C00-D48), симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
Этот класс содержит следующие блоки:
D50-D53 Анемии, связанные с питанием
D55-D59 Гемолитические анемии
D60-D64 Апластические и другие анемии
D65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния
D70-D77 Другие болезни крови и кроветворных органов
D80-D89 Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм
Звездочкой отмечены следующие категории:
D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках
Включено: анемия:
. сидеропеническая
. гипохромная
D50.0
Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Постгеморрагическая (хроническая) анемия.
Исключены: острая постгеморрагическая анемия (D62) врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)
D50.1
Сидеропеническая дисфагия. Синдром Келли-Патерсона. Синдром Пламмера-Винсона
D50.8
Другие железодефицитные анемии
D50.9
Железодефицитная анемия неуточненная
Исключены: дефицит витамина B12 (E53.8)
D51.0
Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора.
Анемия:
. Аддисона
. Бирмера
. пернициозная (врожденная)
Врожденная недостаточность внутреннего фактора
D51.1
Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией.
Синдром Имерслунд(-Гресбека). Мегалобластная наследственная анемия
D51.2
Дефицит транскобаламина II
D51.3
Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием. Анемия вегетарианцев
D51.8
Другие витамин-B12-дефицитные анемии
D51.9
Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная
D52.0
Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием. Мегалобластная алиментарная анемия
D52.1
Фолиеводефицитная анемия медикаментозная. При необходимости идентифицировать лекарственное средство
используют дополнительный код внешних причин (класс XX)
D52.8
Другие фолиеводефицитные анемии
D52.9
Фолиеводефицитная анемия неуточненная. Анемия, обусловленная недостаточным поступлением в организм фолиевой кислоты, БДУ
Включена: мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витами-
ном B12 или фолатами
D53.0
Анемия вследствие недостаточности белков. Анемия вследствие недостаточности аминокислот.
Оротацидурическая анемия
Исключен: синдром Леша-Нихена (E79.1)
D53.1
Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках. Мегалобластная анемия БДУ.
Исключена: болезнь Ди Гульельмо (C94.0)
D53.2
Анемия, обусловленная цингой.
Исключена: цинга (E54)
D53.8
Другие уточненные анемии, связанные с питанием.
Анемия, связанная с дефицитом:
. меди
. молибдена
. цинка
Исключена: недостаточность питания без упоминания об
анемии, такие как:
. дефицит меди (E61.0)
. дефицит молибдена (E61.5)
. дефицит цинка (E60)
D53.9
Анемия, связанная с питанием, неуточненная. Простая хроническая анемия.
Исключена: анемия БДУ (D64.9)
Исключена: ферментдефицитная анемия, вызванная лекарственными средствами (D59.2)
D55.0
Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД]. Фавизм. Г-6-ФД-дефицитная анемия
D55.1
Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена.
Анемия вследствие недостаточности ферментов (за исключением Г-6-ФД), связанных с гексозомонофосфатным [ГМФ]
шунтом метаболического пути. Гемолитическая несфероцитарная анемия (наследственная) типа 1
D55.2
Анемия вследствие нарушений гликолитических ферментов.
Анемия:
. гемолитическая несфероцитарная (наследственная) типа II
. вследствие недостаточности гексокиназы
. вследствие недостаточности пируваткиназы
. вследствие недостаточности триозофосфатизомеразы
D55.3
Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов
D55.8
Другие анемии вследствие ферментных нарушений
D55.9
Анемия вследствие ферментного нарушения неуточненная
D56.0
Альфа-талассемия.
Исключена: водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью (P56. -)
D56.1
Бета-талассемия. Анемия Кули. Тяжелая бета-талассемия. Серповидно-клеточная бета-талассемия.
Талассемия:
. промежуточная
. большая
D56.2
Дельта-бета-талассемия
D56.3
Носительство признака талассемии
D56.4
Наследственное персистирование фетального гемоглобина [НПФГ]
D56.8
Другие талассемии
D56.9
Талассемия неуточненная. Средиземноморская анемия (с другой гемоглобинопатией)
Талассемия (малая) (смешанная) (с другой гемоглобинопатией)
Исключены: другие гемоглобинопатии (D58. -)
серповидно-клеточная бета-талассемия (D56.1)
D57.0
Серповидно-клеточная анемия с кризом. Hb-SS болезнь с кризом
D57.1
Серповидно-клеточная анемия без криза.
Серповидно-клеточная(ое):
. анемия }
. болезнь } БДУ
. нарушение }
D57.2
Двойные гетерозиготные серповидно-клеточные нарушения
Болезнь:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3
Носительство признака серповидно-клеточности. Носительство гемоглобина S.Гетерозиготный гемоглобин S
D57.8
Другие серповидно-клеточные нарушения
D58.0
Наследственный сфероцитоз. Ахолурическая (семейная) желтуха.
Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха. Синдром Минковского-Шоффара
D58.1
Наследственный эллиптоцитоз. Эллитоцитоз (врожденный). Овалоцитоз (врожденный) (наследственный)
D58.2
Другие гемоглобинопатии. Аномальный гемоглобин БДУ. Врожденная анемия с тельцами Гейнца.
Болезнь:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Гемолитическая болезнь, обусловленная неустойчивым гемоглобином. Гемоглобинопатия БДУ.
Исключены: семейная полицитемия (D75.0)
болезнь Hb-M (D74.0)
наследственное персистирование фетального гемоглобина (D56.4)
полицитемия, связанная с высотой (D75.1)
метгемоглобинемия (D74. -)
D58.8
Другие уточненные наследственные гемолитические анемии. Стоматоцитоз
D58.9
Наследственная гемолитическая анемия неуточненная
D59.0
Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия.
При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D59.1
Другие аутоиммунные гемолитические анемии. Аутоиммунная гемолитическая болезнь (холодовый тип) (тепловой тип). Хроническая болезнь, вызываемая холодовыми гемагглютининами.
«Холодовая агглютининовая»:
. болезнь
. гемоглобинурия
Гемолитическая анемия:
. холодовый тип (вторичная) (симптоматическая)
. тепловой тип (вторичная) (симптоматическая)
Исключены: синдром Эванса (D69.3)
гемолитическая болезнь плода и новорожденного (P55. -)
пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (D59.6)
D59.2
Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия. Медикаментозная ферментдефицитная анемия.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D59.3
Гемолитико-уремический синдром
D59.4
Другие неаутоиммунные гемолитические анемии.
Гемолитическая анемия:
. механическая
. микроангиопатическая
. токсическая
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D59.5
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия [Маркиафавы-Микели].
D59.6
Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.
Гемоглобинурия:
. от нагрузки
. маршевая
. пароксизмальная холодовая
Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)
D59.8
Другие приобретенные гемолитические анемии
D59.9
Приобретенная гемолитическая анемия неуточненная. Идиопатическая гемолитическая анемия хроническая
Включена: красноклеточная аплазия (приобретенная) (взрослых) (с тимомой)
D60.0
Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.1
Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.8
Другие приобретенные чистые красноклеточные аплазии
D60.9
Приобретенная чистая красноклеточная аплазия неуточненная
Исключен: агранулоцитоз (D70)
D61.0
Конституциональная апластическая анемия.
Аплазия (чистая) красноклеточная:
. врожденная
. детская
. первичная
Синдром Блекфена-Дайемонда. Семейная гипопластическая анемия. Анемия Фанкони. Панцитопения с пороками развития
D61.1
Медикаментозная апластическая анемия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство
используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D61.2
Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами.
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D61.3
Идиопатическая апластическая анемия
D61.8
Другие уточненные апластические анемии
D61.9
Апластическая анемия неуточненная. Гипопластическая анемия БДУ. Гипоплазия костного мозга. Панмиелофтиз
Исключена: врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)
D63.0
Анемия при новообразованиях (C00-D48+)
D63.8
Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
Исключены: рефрактерная анемия:
. БДУ (D46.4)
. с избытком бластов (D46.2)
. с трансформацией (D46.3)
. с сидеробластами (D46.1)
. без сидеробластов (D46.0)
D64.0
Наследственная сидеробластная анемия. Связанная с полом гипохромная сидеробластная анемия
D64.1
Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями.
При необходимости идентифицировать заболевание используют дополнительный код.
D64.2
Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или токсинами.
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D64.3
Другие сидеробластные анемии.
Сидеробластная анемия:
. БДУ
. пиридоксинреагирующая, не классифицированная в других рубриках
D64.4
Врожденная дизэритропоэтическая анемия. Дисгемопоэтическая анемия (врожденная).
Исключены: синдром Блекфена-Дайемонда (D61.0)
болезнь Ди Гульельмо (C94.0)
D64.8
Другие уточненные анемии. Детский псевдолейкоз. Лейкоэритробластная анемия
D64.9
Анемия неуточненная
Афибриногенемия приобретенная. Коагулопатия потребления
Диффузная или диссеминированная внутрисосудистая коагуляция
Фибринолитическая кровоточивость приобретенная
Пурпура:
. фибринолитическая
. молниеносная
Исключен: синдром дефибринации (осложняющий):
. у новорожденного (P60)
Дефицит фактора VIII (с функциональным нарушением)
Гемофилия:
. БДУ
. А
. классическая
Исключен: дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением (D68.0)
Болезнь Кристмаса
Дефицит:
. фактора IX (с функциональным нарушением)
. тромбопластического компонента плазмы
Гемофилия В
Исключены: осложняющие:
. аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.1)
. беременность, роды и послеродовой период (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0
Болезнь Виллебранда. Ангиогемофилия. Дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением. Сосудистая гемофилия.
Исключены: ломкость капилляров наследственная (D69.8)
дефицит фактора VIII:
. БДУ (D66)
. с функциональным нарушением (D66)
D68.1
Наследственный дефицит фактора XI. Гемофилия С. Дефицит предшественника тромбопластина плазмы
D68.2
Наследственный дефицит других факторов свертывания. Врожденная афибриногенемия.
Дефицит:
. АC-глобулина
. проакцелерина
Дефицит фактора:
. I [фибриногена]
. II [протромбина]
. V [лабильного]
. VII [стабильного]
. X [Стюарта-Прауэра]
. XII [Хагемана]
. XIII [фибринстабилизирующего]
Дисфибриногенемия (врожденная).Гипопроконвертинемия. Болезнь Оврена
D68.3
Геморрагические нарушения, обусловленные циркулирующими в крови антикоагулянтами. Гипергепаринемия.
Повышение содержания:
. антитромбина
. анти-VIIIа
. анти-IXа
. анти-Xа
. анти-XIа
При необходимости идентифицировать использованный антикоагулянт используют дополнительный код внешних причин
(класс XX).
D68.4
Приобретенный дефицит фактора свертывания.
Дефицит фактора свертывания вследствие:
. заболевания печени
. недостаточности витамина K
Исключена: недостаточность витамина K у новорожденного (P53)
D68.8
Другие уточненные нарушения свертываемости. Присутствие ингибитора системной красной волчанки
D68.9
Нарушение свертываемости неуточненное
Исключены: доброкачественная гипергаммаглобулинемическая пурпура (D89.0)
криоглобулинемическая пурпура (D89.1)
идиопатическая (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
молниеносная пурпура (D65)
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (M31.1)
D69.0
Аллергическая пурпура.
Пурпура:
. анафилактоидная
. Геноха(-Шенлейна)
. нетромбоцитопеническая:
. геморрагическая
. идиопатическая
. сосудистая
Аллергический васкулит
D69.1
Качественные дефекты тромбоцитов. Синдром Бернара-Сулье [гигинтских тромбоцитов].
Болезнь Гланцманна. Синдром серых тромбоцитов. Тромбастения (геморрагическая) (наследственная). Тромбоцитопатия.
Исключена: болезнь Виллебранда (D68.0)
D69.2
Другая нетромбоцитопеническая пурпура.
Пурпура:
. БДУ
. сенильная
. простая
D69.3
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Синдром Эванса
D69.4
Другие первичные тромбоцитопении.
Исключены: тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости (Q87.2)
преходящая неонатальная тромбоцитопения (P61.0)
синдром Вискотта-Олдрича (D82.0)
D69.5
Вторичная тромбоцитопения. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D69.6
Тромбоцитопения неуточненная
D69.8
Другие уточненные геморрагические состояния. Ломкость капилляров (наследственная). Сосудистая псевдогемофилия
D69.9
Геморрагическое состояние неуточненное
Агранулоцитарная ангина. Детский генетический агранулоцитоз. Болезнь Костманна
Нейтропения:
. БДУ
. врожденная
. циклическая
. медикаментозная
. периодическая
. селезеночная (первичная)
. токсическая
Нейтропеническая спленомегалия
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нейтропению, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Исключена: преходящая неонатальная нейтропения (P61.5)
Дефект рецепторного комплекса клеточной мембраны. Хронический (детский) гранулематоз. Врожденный дисфагоцитоз
Прогрессирующий септический гранулематоз
Исключены: базофилия (D75.8)
иммунные нарушения (D80-D89)
нейтропения (D70)
предлейкоз (синдром) (D46.9)
D72.0
Генетические аномалии лейкоцитов.
Аномалия (грануляции) (гранулоцита) или синдром:
. Альдера
. Мая-Хегглина
. Пельгера-Хюэта
Наследственная:
. лейкоцитарная
. гиперсегментация
. гипосегментация
. лейкомеланопатия
Исключен: Синдром Чедиака-Хигаси (-Стейнбринка) (E70.3)
D72.1
Эозинофилия.
Эозинофилия:
. аллергическая
. наследственная
D72.8
Другие уточненные нарушения белых кровяных клеток.
Лейкемоидная реакция:
. лимфоцитарная
. моноцитарная
. миелоцитарная
Лейкоцитоз. Лимфоцитоз (симптоматический). Лимфопения. Моноцитоз (симптоматический). Плазмацитоз
D72.9
Нарушение белых кровяных клеток неуточненное
D73.0
Гипоспленизм. Аспления послеоперационная. Атрофия селезенки.
Исключена: аспления (врожденная) (Q89.0)
D73.1
Гиперспленизм
Исключены: спленомегалия:
. БДУ (R16.1)
. врожденная (Q89.0)
D73.2
Хроническая застойная спленомегалия
D73.3
Абсцесс селезенки
D73.4
Киста селезенки
D73.5
Инфаркт селезенки. Разрыв селезенки нетравматический. Перекручивание селезенки.
Исключен: травматический разрыв селезенки (S36.0)
D73.8
Другие болезни селезенки. Фиброз селезенки БДУ. Периспленит. Спленит БДУ
D73.9
Болезнь селезенки неуточненная
D74.0
Врожденная метгемоглобинемия. Врожденная недостаточность NАDH-метгемоглобинредуктазы.
Гемоглобиноз M [болезнь Hb-M].Метгемоглобинемия наследственная
D74.8
Другие метгемоглобинемии. Приобретенная метгемоглобинемия (с сульфгемоглобинемией).
Токсическая метгемоглобинемия. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D74.9
Метгемоглобинемия неуточненная
Исключены: увеличение лимфатических узлов (R59. -)
гипергаммаглобулинемия БДУ (D89.2)
лимфаденит:
. БДУ (I88.9)
. острый (L04. -)
. хронический (I88.1)
. брыжеечный (острый) (хронический) (I88.0)
D75.0
Семейный эритроцитоз.
Полицитемия:
. доброкачественная
. семейная
Исключен: наследственный овалоцитоз (D58.1)
D75.1
Вторичная полицитемия.
Полицитемия:
. приобретенная
. связанная с:
. эритропоэтинами
. снижением объема плазмы
. высотой
. стрессом
. эмоциональная
. гипоксемическая
. нефрогенная
. относительная
Исключены: полицитемия:
. новорожденного (P61.1)
. истинная (D45)
D75.2
Эссенциальный тромбоцитоз.
Исключена: эссенциальная (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
D75.8
Другие уточненные болезни крови и кроветворных органов. Базофилия
D75.9
Болезнь крови и кроветворных органов неуточненная
Исключены: болезнь Леттерера-Сиве (C96.0)
злокачественный гистиоцитоз (C96.1)
ретикулоэндотелиоз или ретикулез:
. гистиоцитарный медуллярный (C96.1)
. лейкемический (C91.4)
. липомеланотический (I89.8)
. злокачественный (C85.7)
. нелипидный (C96.0)
D76.0
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса, не классифицированный в других рубриках. Эозинофильная гранулема.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисгена. Гистиоцитоз X (хронический)
D76.1
Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Семейный гемофагоцитарный ретикулез.
Гистиоцитозы из мононуклеарных фагоцитов, отличных от клеток Лангерганса, БДУ
D76.2
Гемофагоцитарный синдром, связанный с инфекцией.
При необходимости идентифицировать инфекционный возбудитель или болезнь используют дополнительный код.
D76.3
Другие гистиоцитозные синдромы. Ретикулогистиоцитома (гигантоклеточная).
Синусный гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией. Ксантогранулема
Включены: дефекты в системе комплемента, иммунодефицитные расстройства, за исключением болезни,
вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] саркоидоз
Исключены: аутоиммунные болезни (системные) БДУ (M35.9)
функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов (D71)
болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24)
D80.0
Наследственная гипогаммаглобулинемия.
Аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип).
Сцепленная с X-хромосомой агаммаглобулинемия [Брутона] (с дефицитом гормона роста)
D80.1
Несемейная гипогаммаглобулинемия. Агаммаглобулинемия с наличием B-лимфоцитов, несущих иммуноглобулины. Общая агаммаглобулинемия . Гипогаммаглобулинемия БДУ
D80.2
Избирательный дефицит иммуноглобулина А
D80.3
Избирательный дефицит подклассов иммуноглобулина G
D80.4
Избирательный дефицит иммуноглобулина M
D80.5
Иммунодефицит с повышенным содержанием иммуноглобулина M
D80.6
Недостаточность антител с близким к норме уровнем иммуноглобулинов или с гипериммуноглобулинемией.
Дефицит антител с гипериммуноглобулинемией
D80.7
Преходящая гипогаммаглобулинемия детей
D80.8
Другие иммунодефициты с преимущественным дефектом антител. Дефицит каппа-легких цепей
D80.9
Иммунодефицит с преимущественным дефектом антител неуточненный
Исключена: аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип) (D80.0)
D81.0
Тяжелый комбинированный иммунодефицит с ретикулярным дисгенезом
D81.1
Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким содержанием T- и B-клеток
D81.2
Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким или нормальным содержанием B-клеток
D81.3
Дефицит аденозиндезаминазы
D81.4
Синдром Незелофа
D81.5
Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы
D81.6
Дефицит молекул класса I главного комплекса гистосовместимости. Синдром «обнаженных лимфоцитов»
D81.7
Дефицит молекул класса II главного комплекса гистосовместимости
D81.8
Другие комбинированные иммунодефициты. Дефицит биотинзависимой карбоксилазы
D81.9
Комбинированный иммунодефицит неуточненный. Тяжелое комбинированное имуннодефицитное расстройство БДУ
Исключена: атактическая телеангиэктазия [Луи-Бар] (G11.3)
D82.0
Синдром Вискотта-Олдрича. Иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой
D82.1
Синдром Ди Георга. Синдром дивертикула глотки.
Вилочковой железы:
. алимфоплазия
. аплазия или гипоплазия с иммунной недостаточностью
D82.2
Иммунодефицит с карликовостью за счет коротких конечностей
D82.3
Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр.
Сцепленная с X-хромосомой лимфопролиферативная болезнь
D82.4
Синдром гипериммуноглобулина E
D82.8
Иммунодефицит, связанный с другими уточненными значительными дефектами
D82.9
Иммунодефицит, связанный со значительным дефектом, неуточненный
D83.0
Общий вариабельный иммунодефицит с преобладающими отклонениями в количестве и функциональной активности B-клеток
D83.1
Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием нарушений иммунорегуляторных T-клеток
D83.2
Общий вариабельный иммунодефицит с аутоантителами к B- или T-клеткам
D83.8
Другие общие вариабельные иммунодефициты
D83.9
Общий вариабельный иммунодефицит неуточненный
D84.0
Дефект функционального антигена-1 лимфоцитов
D84.1
Дефект в системе комплемента. Дефицит C1 ингибитора эстеразы
D84.8
Другие уточненные иммунодефицитные нарушения
D84.9
Иммунодефицит неуточненный
D86.0
Саркоидоз легких
D86.1
Саркоидоз лимфатических узлов
D86.2
Саркоидоз легких с саркоидозом лимфатических узлов
D86.3
Саркоидоз кожи
D86.8
Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций. Иридоциклит при саркоидозе(H22.1).
Множественные параличи черепных нервов при саркоидозе (G53.2)
Саркоидная(ый):
. артропатия (M14.8)
. миокардит (I41.8)
. миозит(M63.3)
Увеопаротитная лихорадка [болезнь Герфордта]
D86.9
Саркоидоз неуточненный
Исключены: гиперглобулинемия БДУ (R77.1)
моноклональная гаммапатия (D47.2)
неприживление и отторжение трансплантата (T86. -)
D89.0
Поликлональная гипергаммаглобулинемия. Гипергаммаглобулинемическая пурпура. Поликлональная гаммапатия БДУ
D89.1
Криоглобулинемия.
Криоглобулинемия:
. эссенциальная
. идиопатическая
. смешанная
. первичная
. вторичная
Криоглобулинемическая(ий):
. пурпура
. васкулит
D89.2
Гипергаммаглобулинемия неуточненная
D89.8
Другие уточненные нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках
D89.9
Нарушение, вовлекающее иммунный механизм, неуточненное. Иммунная болезнь БДУ
При необходимости идентифицировать конкретное состояние используют дополнительный код.
Состояния, классифицированные в рубриках D50-D64
Состояния, классифицированные в рубриках D65-D89
Исключены: кровотечения с нарушениями коагуляции (O46.0, O67.0, O72.3)
Состояния, классифицированные в рубриках E00-E90
Исключены:
Состояния, классифицированные в рубриках F00-F99 и G00-G99
Исключены:
Состояния, классифицированные в рубриках I00-I99
Исключены:
Состояния, классифицированные в рубриках J00-J99
Состояния, классифицированные в рубриках K00-K93
Исключены:
Состояния, классифицированные в рубриках L00-L99
Сочетание состояний, классифицированных в рубриках O99.0-O99.7
Состояния, классифицированные в рубриках C00-D48, H00-H95, M00-M99, N00-N99, и Q00-Q99 не классифицированные в других рубриках.
Исключены:
Анемия при беременности - патологическое состояние, которое характеризуется снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови. Частота этого осложнения беременности наблюдается, по данным различных источников, у% (в среднем 56 %) женщин.
Железодефицитная анемия при беременности - заболевание, при котором наблюдается снижение уровня железа в сыворотке крови, костном мозге и органах-депо, вследствие чего нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.
Данное осложнение отрицательно влияет на течение беременности, родов и состояние плода. Низкое содержание железа в организме приводит к ослаблению иммунной системы (угнетается фагоцитоз, ослабевает ответ лимфоцитов на стимуляцию антигенами, а также ограничивается образование антител, белков, рецепторного аппарата клеток, в состав которого входит железо).
Следует учитывать, что в I триместре беременности потребность в железе снижается за счет прекращения его потери во время менструаций. В этот период потери железа через пищеварительный тракт, кожу и с мочой (базальные потери) составляют 0,8 мг/сут. Со II триместра и до конца беременности потребность в железе возрастает до 4-6 мг, а в последние 6-8 нед. достигает 10 мг. Это связано в первую очередь с возрастанием потребления кислорода матерью и плодом, что сопровождается увеличением объема циркулирующей плазмы (около 50 %) и массы эритроцитов (около 35 %). Для обеспечения этих процессов организму матери необходимо примерно 450 мт железа. В дальнейшем потребности в железе определяются массой тела плода. Так, при массе тела плода более 3 кг он содержит 270 мг, а плацента - 90 мг железа. Во время родов с кровью женщина теряет 150 мг железа.
При самых оптимальных условиях питания (поступление железа в биодоступной форме - телятина, птица, рыба) и потреблении достаточного количества аскорбиновой кислоты всасывание железа не превышает 3-4 мг/сут, что меньше физиологических потребностей во время беременности и лактации.
Причины, которые могут вызвать анемический синдром, многообразны, и условно их можно разделить на две группы:
В случае недостатка железа в организме анемии предшествует длительный период латентного дефицита железа с четкими признаками снижения его запасов. При значительном снижении уровня гемоглобина на первый план выступают симптомы, обусловленные гемической гипоксией (анемическая гипоксия), и признаки тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).
Анемическая гипоксия (собственно анемический синдром) проявляется общей слабостью, головокружением, болью в области сердца, бледностью кожи и видимых слизистых оболочек, тахикардией, одышкой при физической нагрузке, раздражительностью, нервозностью, снижением памяти и внимания, ухудшением аппетита.
Дефициту железа свойственны сидеропенические симптомы: утомляемость, ухудшение памяти, поражение мышечной системы, извращение вкуса, выпадение и ломкость волос, ломкость ногтей. У больных часто наблюдают сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит, трещины в уголках рта, глоссит, а также поражения пищеварительного тракта - гипо- или антацидность.
При постановке диагноза необходимо учитывать срок беременности. В норме гемоглобин и гематокритное число снижаются в I триместре беременности, достигают минимальных значений во II и затем постепенно повышаются в III триместре. Поэтому в I и III триместре анемия может быть диагностирована при уровне гемоглобина ниже 110 г/л, а во II триместре - ниже 105 г/л.
Следует учитывать, что снижение концентрации гемоглобина не является доказательством железодефицига, поэтому необходимо дополнительное исследование, которое, в зависимости от возможностей лаборатории, должно включать от двух до десяти из нижеперечисленных тестов,
Основные лабораторные критерии железодефицитных анемий: микроцигоз эритроцитов (сочетанный с анизо- и пойкилоцитозом), гипохромия эритроцитов (цветной показатель 3); уменьшение сывороточного железа (85 мкмоль/л), снижение насыщения траноферрина железом (12 происходят изменения в кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системах.
Дефицит витамина В 12 проявляется признаками анемической гипоксии (быстрая утомляемость, общая слабость, сердцебиение и др.). При тяжелой анемии наблюдаются желтушность склер и кожи, признаки глоссита.
Изредка возникает гепатоспленомегалия и снижается желудочная секреция
Характерный признак В 12 -дефицитной анемии - поражение нервной системы, симптомами которого являются парестезии, нарушения чувствительности с болевыми ощущениями, ощущение холода, онемения в конечностях, ползания мурашек, нередко - мышечная слабость, нарушение функции органов малого таза. Крайне редко наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, в очень тяжелых случаях - кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей.
Диагностика основывается на определении содержания витамина В 12 (снижается ниже 100 пг/мл при нормепг/л) на фоне наличия гиперхромных макроиитов, в эритроцитах - телец Жолли, повышения уровня ферритина, снижения концентрации гаптоглобина, увеличения ЛДГ. К диагностическим критериям относится также наличие антител к внутреннему фактору или к париетальным клеткам в сыворотке крови (диагностируются в 50 % случаев).
При выявлении у беременной цитопении с высоким или нормальным цветным показателем необходимо провести пункцию костного мозга, В миелограмме обнаруживают признаки мегалобластной анемии.
Лечение заключается в назначении цианокобаламина 1000 мкг внутримышечно 1 раз в неделю на протяжении 5-6 нед. В тяжелых случаях доза может быть увеличена.
Много витамина В 12 содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках, что нужно учитывать при проведении профилактики.
В случае глистной инвазии назначают дегельминтизацию.
Во всех случаях дефицита витамина В 12 его применение приводит к быстрой и стойкой ремиссии.
Анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, сопровождается появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, панцитопенией, макродитозом и гиперхромией эритроцитов.
Причиной развития фолиеводефицитной анемии может быть увеличение потребности в фолиевой кислоте во время беременности в 2,5-3 раза, то есть свыше 0,6-0,8 мг/сут.
К факторам риска развития фолиеводефицитной анемии при беременности также относят гемолиз различного генеза, многоплодие, длительное применение противосудорожных препаратов, состояние после резекции значительной части тонкого кишечника.
Фолиевая кислота совместно с витамином В участвует в синтезе пиридина, глютаминовой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для образования ДНК.
Дефицит фолиевой кислоты проявляется признаками анемической гипоксии (общая слабость, головокружение и др.) и симптомами, схожими с таковыми при В, дефицитной анемии. Отсутствуют признаки атрофического гастрита с ахилией, фуникулярного миелоза, геморрагического диатеза. Выражены функциональные признаки поражения ЦНС. Диагностика. Для дефицита фолиевой кислоты характерны появление в периферической крови макроцитоза, гиперхромной анемии с анизоцитозом и пониженным количеством ретикулоцитов, тромбоцитопения и лейкопения, В костном мозге - наличие мегалобластов. Отмечается дефицит фолиевой кислоты в сыворотке и особенно в эритроцитах.
Лечение проводят препаратами фолиевой кислоты в дозе 1-5 мг/сут на протяжении 4-6 нед. до наступления ремиссии. В последующем в случае неустранения причины назначают поддерживающую терапию препаратами фолиевой кислоты в дозе 1 мг/сут.
Дозу фолиевой кислоты увеличивают до 3-5 мг/сут на протяжении беременности при условии постоянного приема антиконвульсантов или других антифолиевых средств (сульфасалазин, триамтерен, зидовудин и др.).
Дополнительный прием фолиевой кислоты в дозе 0,4 мг/сут рекомендован всем беременным, начиная с ранних сроков. Это позволяет снизить частоту появления дефицита фолатов и возникновения анемии и не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного.
Прием фолиевой кислоты женщинами в преконцепционном периоде и в I триместре беременности способствует снижению частоты формирования врожденных аномалий развития ЦНС плода в 3,5 раза в сравнении с общепопуляционными показателями. Прием фолиевой кислоты, который начинают после 7 недель беременности, не влияет на частоту дефектов невральной трубки.
Необходимо употребление достаточного количества фруктов и овощей, богатых фолиевой кислотой (шпинат, спаржа, салат, капуста, в том числе брокколи, картофель, дыня), в сыром виде, поскольку во время термической обработки большая часть фолатов теряется.
Талассемии - группа наследственно обусловленных (аутосомно-доминантный тип) гемолитических анемий, характеризующихся нарушением синтеза альфа- или бета-цепочки молекулы гемоглобина и тем самым - снижением синтеза гемоглобина А. В Украине встречается крайне редко.
При талассемии одна из цепей глобина синтезируется в малом количестве. Цепь, которая образуется в избыточном количестве, агрегирует и откладывается в эритрокариоцитах.
У больных наблюдается выраженная или. незначительная гштохромиая анемия, причем содержание железа в сыворотке крови нормальное или несколько повышенное.
При легкой форме альфа-талассемии беременность протекает без осложнений, лечение не проводят. Тяжелые формы требуют назначения препаратов железа реr os, часто - трансфузий эритродитарной массы.
Особая форма альфа-талассемии, которая возникает при условии мутации всех четырех «-глобиновых генов, практически всегда приводит к развитию водянки плода и его внутриутробной гибели. Эта форма ассоциируется с высокой частотой преэклампсии.
Если альфа-талассемию сопровождает спленоме галия, родоразрешение проводят путем кесарева сечения, во всех других случаях - через естественные родовые пути.
Легкие формы бета-талассемии, как правило, не препятствуют вынашиванию беременности, которая протекает без осложнений. Лечение состоит в назначении фолиевой кислоты, изредка возникает необходимость трансфузии эритроцитар- ной массы. Больные с тяжелой формой бета-талассемии не доживают до репродуктивного возраста.
Гемолитические анемии обусловлены усиленным разрушением эритроцитов, которое не компенсируется активацией эритропоэза. К ним относят серповидноклеточную анемию, которая является наследственно обусловленной структурной аномалией бета-цепи молекулы гемоглобина, наследственный микросфероцитоз как аномалию структурного белка мембран эритроцитов, то есть спекгрина, анемии, вызванные врожденными ферментативными нарушениями, чаще - недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов,
Клиническую картину этого вида анемий формируют общие симгпхшы анеми и (бледность, общая слабость, одышка, признаки дистрофии миокарда), синдрома гемолитической желтухи (желтушность, увеличение печени, селезенки, темный цвет мочи и кала), признаки внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинурия, черная моча, тромботические осложнения), а также повышенная склонность к образованию камней в желчном пузыре, связанная с высоким содержанием билирубина, в тяжелых случаях - гемолитические кризы.
Беременные с гемолитическими анемиями во всех случаях нуждаются в квалифицированном ведении гематологом. Решения относительно возможности вынашивания беременности, характера лечения, срока и способа родоразрешения принимает гематолог. Назначение препаратов железа противопоказано.
Алластичеекие анемии - группа патологических состояний, сопровождающихся панцитопенией и снижением кроветворения в костном мозге
В патогенезе выделяют следующие механизмы: уменьшение количества стволовых клеток или их внутренний дефект, нарушение микроокружения, приводящее к изменению функции стволовых клеток, иммунная супрессия костного мозга, дефект или дефицит росговых факторов, внешние воздействия, нарушающие нормальную функцию стволовой клетки.
Крайне редко встречается у беременных. В большинстве случаев причина неизвестна.
Ведущее место отводят анемическому синдрому (синдром анемической гипоксии), тромбоцитопении (кровоподтеки, кровотечения, меноррагии, петехиальная сыпь) и как следствие нейтропении (гнойные воспалительные заболевания).
Диагностику проводят по результатам морфологического исследования пунктата костного мозга.
Беременность противопоказана и подлежит прерыванию как в раннем, так и позднем сроке. В случае развития апластической анемии после 22 нед. беременности показано досрочное родоразрешение.
Больные составляют группу высокого риска относительно геморрагических и септических осложнений. Высока материнская смертность, часты случаи антенатальной гибели плода.
По этиологии (ВОЗ, 1992).
Анемия беременных - один из видов анемии, развивающийся в течение беременности, причем преимущественно на протяжении 2 – го или 3 – его триместров гестации.
Основная причина данной анемии – недостаточное удовлетворение организмов матери и плода в веществах, которые необходимы для нормального кроветворения.
О 99, 0 Анемия как осложнение беременности и родов, а также послеродового периода.
Наиболее часто среди анемий беременных встречаются железодефицитная анемия и белководефицитная анемии (75 – 90 процентов от общего количества случаев), остальные виды можно встретить значительно реже.
Необходимо отличать анемии, которые развиваются как осложнение беременности (вследствие недостатка белка, железа и фолиевой кислоты) от анемий, существовавших до наступления беременности.
Анемии, существовавшие до наступления беременности, могут быть и приобретёнными, и врождёнными (к примеру, серповидно – клеточная анемия).
Во время беременности у большинства женщин развивается состояние, которое носит название гидремии, связанное с увеличением объёма циркулирующей плазмы – ОЦП – крови и количества эритроцитов в непропорциональном соотношении.
То есть, происходит возрастание объема плазмы (или жидкой части крови) в большем количестве, чем объема эритроцитов. В результате формирующегося «разведения» эритроцитов абсолютное количество эритроцитов соответствует норме, а удельное количество эритроцитов, которое содержится в единице объема крови, снижается. Данное явление имеет название гидремии.
Анемия (малокровие) и гидремия - разные состояния организма.
Перечень основных причин, приводящих к анемии, включает:
Основные факторы риска возникновения у беременных анемии:
Основная классификация основана на данных лабораторно – инструментального исследования:
В случае наличия анемии, предшествующей наступлению беременности, исходы наиболее неблагоприятны.
Основные осложнения 1 – го триместра:
Основные осложнения 2 – го триместра и 3 – его триместров:
Осложнения в течение родов:
Осложнения послеродового периода:
Осложнения у новорождённых
Соблюдение диеты с высоким содержанием железа и белка.
Следует отметить, что достичь нормы уровня гемоглобина, соблюдая лишь одну диету, невозможно, так как вместе с пищей всасывается только небольшое количество железа (из растительных продуктов всасывается 0, 2 процента, из мясных – порядка 20 процентов).
Основные этапы лечения включают:
С целью предупреждения развития анемии и лечения ее лёгкого течения средняя суточная доза – от 60 – ти до 100 мг железа, при лечении анемии тяжелой степени - от 100 до 120 – ти мг железа.
При лечении анемии включение в солевые препараты железа аскорбиновой кислоты улучшит его всасывание в ЖКТ.
Терапия анемии должна быть длительной.
На адекватное лечение препаратами железа в достаточных дозировках указывает подъём юных эритроцитов – ретикулоцитов – на 10 – е сутки, а средняя концентрация гемоглобина – Hb – увеличивается к концу 21 – х суток. Нормализацию показателей красной крови можно отметить на 5 – 8 – й неделях лечения.
Показания для госпитализации беременной с анемией и парентерального (через капельницу) введения препаратов железа
В случае наличия у беременной анемии среднего и тяжелого течения рекомендуется проведение целенаправленной коррекции нарушений метаболизма, которые характерны для ХПН – хронической плацентарной недостаточности.
Согласно рекомендациям ВОЗ, все беременные в течение 2 – го и 3 – го триместров беременности, а также на протяжении первых 6 – ти месяцев лактации обязаны принимать в профилактической дозе препараты железа (около 60 – ти мг в сутки).
С ранних сроков беременности прием препаратов железа необходим беременным, чей уровень гемоглобина составляет менее 115 грамм на литр.
Проведение мероприятий, цель которых – оздоровление плода и женщины, после 17 – 18 – й недель гестации большого значения не имеют, так как формирование маточно – плацентарно – плодового кровообращения завершилось. Именно поэтому необходима ранняя явка в консультацию и быстрое проведение обследования беременной.
Обязательное проведение профилактики железодефицитной анемии показано у беременных:
Развитие анемии – типичное явление для большинства женщин в течение беременности. Средняя частота возникновения анемий колеблется от 21 – го до 80 – ти процентов.
Потребность в железе в течение суток составляет порядкамг, их них 300 мг необходимы для плода.
При анемии среди осложнений беременности на первом месте находятся развитие ранней плацентарной недостаточности, угроза прерывания беременности, задержка развития плода – ЗРП – в последовом, раннем послеродовом периодах, возникновение кровотечения.
Обязательное лечение включает соблюдение диеты, обогащенной белком, специальными лечебными продуктами типа гематогена, железом, а также метаболическую коррекцию кровотока в плаценте, применение специализированных препаратов железа.
Следует отметить факт, что довольно широко распространено представление о том, что с целью коррекции уровня гемоглобина надо есть преимущественно фрукты и овощи, «содержащие железо», типа яблок, гранатов, моркови. Однако акцент нужно сделать на мясных продуктах, так как из мяса всасывается порядка 6 процентов железа, в то время как из растительной пищи только 0, 2 процента.
Перед использованием информации, предоставляемой сайтом medportal.org, пожалуйста, ознакомьтесь с условиями пользовательского соглашения.
Сайт medportal.org предоставляет услуги на условиях, описанных в настоящем документе. Начиная пользоваться веб-сайтом Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения до начала пользования сайтом, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме. Пожалуйста, не пользуйтесь веб-сайтом, если Вы не согласны с данными условиями.
Вся информация, размещённая на сайте, носит справочный характер, информация взята из открытых источников является справочной и не является рекламой. Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск лекарственных средств в данных, полученных от аптек в рамках соглашения между аптеками и сайтом medportal.org. Для удобства пользования сайтом данные по лекарственным средствам, БАД систематизируются и приводятся к единому написанию.
Сайт medportal.org предоставляет услуги, позволяющие Пользователю производить поиск клиник и другой информации медицинского характера.
Размещенная в результатах поиска информация не является публичной офертой. Администрация сайта medportal.org не гарантирует точность, полноту и (или) актуальность отображаемых данных. Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от доступа или невозможности доступа к сайту или от использования или невозможности использования данного сайта.
Принимая условия настоящего соглашения, Вы полностью понимаете и соглашаетесь с тем, что:
Информация на сайте носит справочный характер.
Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно заявленного на сайте и фактического наличия товара и цен на товар в аптеке.
Пользователь обязуется уточнить интересующую его информацию телефонным звонком в аптеку или использовать предоставленную информацию по своему усмотрению.
Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия ошибок и расхождений относительно графика работы клиник, их контактных данных – номеров телефонов и адресов.
Ни Администрация сайта medportal.org, ни какая-либо другая сторона, вовлеченная в процесс предоставления информации, не несет ответственности за вред или ущерб, который Вы могли понести от того, что полностью положились на информацию, изложенную на этом веб-сайте.
Администрация сайта medportal.org предпринимает и обязуется предпринимать в дальнейшем все усилия для минимизации расхождений и ошибок в предоставленной информации.
Администрация сайта medportal.org не гарантирует отсутствия технических сбоев, в том числе в отношении работы программного обеспечения. Администрация сайта medportal.org обязуется в максимально короткие сроки предпринять все усилия для устранения каких-либо сбоев и ошибок в случае их возникновения.
Пользователь предупрежден о том, что Администрация сайта medportal.org не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте, не предоставляет одобрения их содержимого и не несет ответственности за их доступность.
Администрация сайта medportal.org оставляет за собой право приостановить действие сайта, частично или полностью изменить его содержание, внести изменения в Пользовательское соглашение. Подобные изменения осуществляются только на усмотрение Администрации без предварительного уведомления Пользователя.
Вы подтверждаете, что ознакомились с условиями настоящего Пользовательского соглашения, и принимаете все условия данного Соглашения в полном объеме.
2 Код МКБ-10 О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период. Анемия беременных – анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно начиная со II или III триместра) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения
3 Клиническая классификация Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).
4 Патогенетический вариант: железодефицитные; сидероахрестические (железо насыщенные); железо перераспределительные; В12-дефицитные и фолиеводефицитные; гемолитические; анемии при костномозговой недостаточности; анемии при уменьшении объема циркулирующей крови; анемии по смешанным механизмам развития.
5 Степень тяжести: Легкая (содержание Hb г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×10 12 /л, Ht 37–24% ;) Средняя (содержание Hb г/л,количество эритроцитов 2,5–1,5×10 12 /л, Ht 23–13%) Тяжелая (содержание Hb ниже 70 г/л, количество эритроцитов менее 1,5×10 12 /л, Ht 13%)
6 Факторы риска развития анемии: плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное поступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов; хронические интоксикации, в том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе); хронические заболевания: ревматизм, сахарный диабет, гастрит, заболевания почек, хронические инфекции;
7 Факторы риска развития анемии: наличие анемии в анамнезе; кровопотери во время беременности; многоплодная беременность; частые роды с длительным лактационным периодом; неблагоприятная наследственность; короткие промежутки между родами.
8 Железодефицитная анемия Встречается чаще всего в клинической практике у беременных Суммарная потребность во время беременности 700 мг +150 мг (300 мг плод, 150 мг плацента, мг - лактация 6 мес мг роды)
9 Основные механизмы накопление в течение гестации продуктов обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг; изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза); предшествующий дефицит железа; частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо железа в организме;
10 Основные механизмы дефицит в организме у беременной витамина В 12, фолиевой кислоты и белка; кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины; иммунологические изменения в организме беременной, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).
11 Клиническая картина вялость, общая слабость; бледность кожных покровов и слизистых; синева склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина; мышечная слабость, не соответствующая степени анемии; извращение вкуса (патофагия), необычное пристрастие к некоторым запахам (патоосмия); ломкость волос и ногтей; хейлит (заеды); неотчётливая симптоматика гастрита; непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров); симптомы поражения сердечно-сосудистой системы.
12 Лабораторно снижение содержания сывороточного железа (ниже 12 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 85 мкмоль/л); снижение концентрации ферритина в сыворотке крови (ниже 15 мкг/л); повышение латентной железосвязывающей способности сыворотки крови; снижение насыщения трансферрина железом (ниже 16%).
13 Объем обследования на амбулаторном этапе Обследование согласно Приложению 5, утвержденному приказом Министерства здравоохранения РФ от «01» ноября 2012 г. 572 н в соответствии с рубрикой А1, А2, А3. ЭКГ в каждом триместре. Клинический анализ крови - 1 раз в 1 месяц с лейкоцитарной формулой, подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов. Биохимический анализ крови (общий белок, сывороточное железо, ферритин, трансферрин, билирубин общий и прямой); другие исследования по назначению врача-терапевта. Консультация врача-терапевта (врача-гематолога) и в дальнейшем динамическое наблюдение (1-2 раза в месяц). Уточнение диагноза и решение вопроса о возможности продолжения беременности при сроке до 10 недель. Пункция костного мозга (по назначению врача- гематолога). КТГ и допплерометрия в динамике.
14 Объем лечения на амбулаторном этапе Диета, богатая белками, железом, витаминами и флотами. Препараты, содержащие железо. Лечение основного и сопутствующих заболеваний (дифиллоботриоз, гиповитаминоз С).
15 Показания для госпитализации Ухудшение состояния беременной женщины, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения осложнений беременности. Плановая госпитализация для родоразрешения в сроке недель.
16 Объем обследования стационарной помощи + Клинический анализ мочи, гемостазиограмма, коагулограмма. Спектр для постановки диагноза железо- дефицитной анемии. Комплекс исследований для трансфузии (назначения врача-трансфузиолога). Консультации специалистов: врача-трансфузиолога (при снижении гемо-глобина до 70 г/л и ниже).
17 Показания для досрочного родоразрешения: 1) ухудшение состояния матери; 2) ухудшение состояния плода. Поражения плода и новорожденного, обусловленные другими состояниями матери. Тактика и сроки родоразрешения решаются консилиумом врачей с привлечением врачей-специалистов.
18 Цели лечения Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12). Комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней. Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности. Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений. Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза. Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.
19 Лечение Медикаментозное А. Купирование анемии. Б. Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме). B. Поддерживающая терапия. Немедикаментозное - диета, богатая железом и белком - специальные продукты лечебного питания «Фемилак», гематоген и т.д.
20 Препараты железа 1. Ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения двухвалентного железа – Сорбифер, Ферретаб, Тардиферон, Максифер, Ранферон-12, Актиферин и т.д.). 2. Неионные соединения, к которым относятся препараты трехвалентного железа, представленные железо-протеиновым комплексом и гидроксид- полимальтозным комплексом (Мальтофер). Железо (III)-гидроксид полимальтозный комплекс (Венофер, Космофер, Феркайл)
21 Профилактика железодефицитной анемии у беременных женщин. Все беременные женщины при сроке беременности 8 недель распределяются на следующие группы: О (нулевая) беременные с нормально протекающей беременностью. Этим женщинам назначается профилактический прием препаратов железа в дозе мг (по элементарному железу) с 31-й недели беременности в течение 8 недель. Это необходимо в связи с тем, что в указанные сроки идет интенсивное накопление железа плодом.
22 Профилактика железодефицитной анемии у беременных женщин. 1-я группа беременные с нормальным анализом крови, но с предрасполагающими к развитию анемии факторами: обильные, длительные менструации перед наступлением беременности; патология желудочно-кишечного тракта, при которой возможны кровопотери или нарушение всасывания железа (неспецифический язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и 12- перстной кишки, хронический энтерит и др.); многократные роды (больше трех с интервалом менее двух лет); недостаточное поступление железа с пищей; наличие инфекционно-воспалительных очагов; ранний токсикоз беременных с частой рвотой. Профилактическая терапия начинается с й недели и проводится до 15-й недели (назначается мг железа в сутки), затем с 21-й до 25- й недели, с й недели до 37 недели.
23 Профилактика железодефицитной анемии у беременных женщин. 2-я группа женщины, у которых анемия возникла во время беременности, чаще анемия развивается после 20-й недели. Необходимо тщательное обследование беременной (для исключения кровотечения различной этиологии), а затем следует проводить лечение железодефицитной анемии с использованием лечебных доз препаратов. 3-я группа женщины с беременностью, наступившей уже на фоне существующей железодефицитной анемии. После выяснения генеза анемии проводится лечение железодефицитной анемии с назначением лечебных доз препаратов, последующим восполнением запасов железа (терапия насыщения) и курсами профилактической терапии (2 курса по 8 недель). Лечение железосодержащими препаратами полезно сочетать с приемом антиоксидантов (витамина Е, аевита, витамина С), комплекса поливитаминов, препаратов кальция.
24 Апластическая анемия - тотальное угнетение кроветворения - три синдрома: анемический, геморрагический, септико-некротический. - Лабораторно: Hb до г/л нормохромная гипорегенераторнаня, лейкоциты до 0,2*10 9/л, тромбоцитопения - миелоидная ткань замещена жировой
25 Гемолитическая анемия -умеренная гиперрегенераторная анемия (Hb г/л) -гиперплазия эритробластического ростка -увеличение общего билирубина мкмоль/л -спленомегалия
26 B12-дефицитная анемия - гиперхромная анемия -тельца Жолли, кольца Эббота -анизоцитоз, базофильная пунктуация эритроцитов, пойкилоцитоз
Анемия при беременности считается одним из наиболее часто встречающихся патологических состояний организма. Женщины, которые сталкиваются с данной проблемой, желают знать, как с ней бороться и что делать, чтобы данное состояние не навредило плоду. Анемия и беременность взаимосвязаны негативно, поскольку при таком диагнозе на ребенка может оказываться весьма неблагоприятное влияние.
Анемия беременных (МКБ-10) представляет из себя состояние, которое имеет место быть вследствие недостаточного снабжения женского организма веществами, способствующими нормальному кроветворению. Анемия беременных (код по МКБ-10) может подразделяться на различные разновидности. Факторы риска, способные привести к данной проблеме, также довольно многочисленны.
Выявлено четыре степени тяжести анемии. Они представлены:
Стоит немного подробнее остановиться на анемии у беременной 1 степени. Такая анемия либо не имеет никаких клинических проявлений, либо у женщины регистрируются частые головные боли, одышка и кружится голова.
Иногда распознать первую степень анемии становится возможным только при заборе анализа крови. Одним из нетипичных и нетрадиционных признаков развития анемии при беременности принято считать изменение аппетита, например, желание попробовать мел или увеличить потребление сырых овощей.
Железо: анемия при беременности – как это взаимосвязано? Часто при наличии анемии в женском организме во время протекания беременности может наблюдаться устойчивое понижение уровня железа в крови.
Основными причинами появления данного типа анемии принято считать:
Кроме того, риск появления ЖДА возрастает в следующих случаях:
Это говорит о том, что для того, чтобы снизить риск появления данного патологического состояния, необходимо увеличить суточное потребление железа женщиной. Суточная норма должна равняться приблизительно 27 г железа. Поскольку сложно сделать расчет по питанию касательно количества потребляемого железа, советуется принимать дополнительно 30 г в день препаратов, содержащих железо. Данная доза содержится в большинстве витаминов для беременных, именно потому в случае, если женщина принимает данные витамины, ей не нужно задумываться о приеме каких-либо дополнительных витаминов.
Как женщина может распознать у себя железодефицитную анемию? Обычно она проявляется следующими симптомами:
Железодефицитная анемия способна крайне негативно влиять на ребенка, и именно по этой причине нужно как можно скорее обнаружить данный диагноз и начать его лечение. Осложнениями ЖДА способны стать мертворождение, рождение недоношенного малыша и раннее родоразрешение.
Что являет собой гестационная анемия? Вплоть до половины беременных женщин сталкиваются с таким диагнозом. Собственно говоря, гестационная анемия и есть анемия во время беременности, поскольку гестация с латинского означает беременность.
Анемия во время беременности, форумы, которые ей посвящены – это то, о чем должна знать каждая беременная женщина, так как данный диагноз можно считать распространенным.
Анемия при беременности может привести к проблемам как для матери, так и для самого плода. Болезнь может спровоцировать сильный токсикоз во второй половине вынашивания ребенка. Кроме того, повышаются риск возникновения преждевременных родов. Также в процессе родоразрешения может наблюдаться интенсивное кровотечение. Это происходит в силу того, что кровь плохо сворачивается при данном заболевании. При отсутствии должного лечения анемия может привести к остановке выработки молока после завершения родов. Это крайне неблагоприятно повлияет и на мать, и на ребенка.
Во время самой беременности ввиду недостатка железа имеет тенденцию развиваться гипоксия у ребенка.
Какие факторы способны спровоцировать появление анемии во время беременности?
Причина анемии у беременных далеко не одна. На возникновение анемии влияют различные факторы. Однако основными причинами появления заболевания при беременности принято считать:
Кроме того, факторами риска относительно появления анемии при беременности принято считать неправильную работу желудочно-кишечного тракта, особенно если это сопровождается обширными кровотечениями. Анемия при беременности, причины которой различны, чаще возникает у следующих групп женщин:
Как женщина может распознать наличие у себя анемии? По каким признакам следует это делать и на что нужно в первую очередь обратить внимание?
Признаки анемии у беременных женщин иногда можно упустить из виду, но это главным образом касается анемии легкой степени тяжести. Относительно остальных разновидностей анемии все гораздо яснее.
Анемия при беременности, симптомы и последствия которой должны быть известны каждой женщины, является тем диагнозом, который нужно лечить, как только будет известно о его наличии у беременной женщины.
Анемия: симптомы и лечение при беременности в первом триместре являются нечасто тревожащим женщину явлением. Дело в том, что уровень гемоглобина в первом триместре как правило понижается незначительно, что и ведет к тому, что у женщины не имеется высокого риска появления анемии в данный период вынашивания ребенка.
Поскольку у женщины перестают идти месячные, серьезных кровопотерь не наблюдается. Это означает, что в первом триместре потребность в железе невелика. Все вышесказанное говорит о том, что даже если у женщины в первом триместре беременности имеется анемия, то она как правило протекает бессимптомно.
Железо необходимо женскому организму для того, чтобы полноценно вырабатывался гемоглобин. Во втором триместре потребление железа, а точнее потребность в нем, существенно растет. Это связано с тем, что кровь начинает разжижаться и при недостатке железа разовьется анемия.
Иное название анемии – малокровие. Во втором триместре она дает о себе знать в виде следующих симптомов:
По сравнению со вторым триместром количество женщин во время беременности, больных анемией, в третьем триместре существенно возрастает.
Её проявления будут следующими:
Все перечисленные выше признаки являются серьезным поводом для обращения к врачу. Если женщина заподозрила у себя анемию, откладывать визит к врачу категорически не следует.
Симптоматику анемии при беременности также принято делить на общеанемическую и сидеропеническую. К общеанемическим симптомам традиционно относят:
Что касается сидеропенических симптомов, они будут следующими:
Таким образом, признаки анемии при беременности довольно разнообразны и часто зависят как от периода беременности, так и от фактора, совместно с которым появилась анемия.
Для того, чтобы во время вынашивания ребенка выявить анемию, женщине достаточно сдать общий анализ крови. Для того, чтобы вовремя обнаружить такое заболевание, как анемия, и выявить осложнения иного характера, нужно минимум три раза за всю беременность пройти гинеколога.
Первая консультация у гинеколога как правило проводится вплоть до двенадцатой недели протекания беременности. Если в указанный период у женщины будет выявлена анемия, это будет говорить о том, что связи между заболеванием и наступившей беременностью не имеется, то есть причины нужно искать в другом.
Следующий осмотр у гинеколога следует пройти до двадцать седьмой недели беременности. Общи анализ крови также поможет выявить начинающийся дефицит железа. Даже если проявление клинических признаков не зафиксировано, не стоит пренебрегать профилактическим лечением.
Наконец, последний врачебный прием, на котором можно будет зарегистрировать анемию, проводится с двадцать восьмой по сорок вторую неделю протекания у женщины беременности. Анемия на данных сроках как правило проявится в том случае, если лечение в качестве профилактики проводилось неверно. При наличии анемии тяжелой степени доктор порекомендует родоразрешение при помощи проведения операции кесарева сечения.
Чтобы обнаружить причину наступления анемии во время беременности, доктор может провести следующие процедуры:
Лечение анемии у беременных зависит от степени тяжести заболевания и причины, которой оно было вызвано. Таким образом, самолечение в данной ситуации ни в коем случае не допускается. Нельзя пробовать лечить болезнь самостоятельно путем приема определенных препаратов, поскольку это может только принести вред. То же самое касается и применения нетрадиционных методов медицины, а также медицины альтернативной.
Лечение должно назначаться исключительно врачом и только после того, как был окончательно подтвержден данный диагноз после соответствующих анализов.
Какие степени тяжести анемии существуют и как женщины может определить, с чем именно она столкнулась? В этом ей призвана помочь классификация степеней тяжести анемии при беременности.
Существует несколько степеней тяжести протекания анемии во время вынашивания плода. Каждый из них характеризуется собственными отличительными чертами и симптоматикой. Женщине полезно знать, как проявляет себя та или иная степень протекания анемии, чтобы вовремя заподозрить заболевание и обратиться к соответствующему специалисту для скорейшего назначения лечения.
Анемия (1) при беременности – это не тяжелое состояние, которое порой может себя никак и не проявлять. Такая анемия чаще всего возникает ввиду того, что плод начинает как бы забирать железо из материнского организма в силу того, что оно жизненно необходимо ему для полноценного роста и развития. Защитные силы тела матери начинают неуклонно снижаться. При первой степени развития анемии показатель гемоглобина обычно падает ниже 110 г/л и как правило колеблется в границах от 90 до 110 г/л. Для того, чтобы распознать анемию 1 ст. при беременности, следует быть осведомленной о ее основных клинических проявлениях. Это:
Анемия 1 степени при беременности: последствия – какие они? Прежде чем вести речь о возможных осложнениях при отсутствии лечения анемии первой степени, нужно прежде всего сказать о том, что данная форма протекания анемии во время вынашивания малыша достаточно просто поддается терапии. Нужно лишь вовремя обратиться к специалисту и четко следовать его рекомендациям. В таком случае уже по истечении недели женщина будет чувствовать себя значительно лучше. Доктор также посоветует немного изменить питание беременной, сделав его более сбалансированным и наполнив железом.
Если анемию первой степени не лечить, она начнет перетекать в более серьезную форму, что заметно осложнит протекание нормальной беременности. Ребенок также будет страдать от данной патологии. У него может начать развиваться гипоксия, под чем подразумевается кислородное голодание, кроме того, возрастет риск преждевременных родов и плацентарной отслойки. Это связано с тем, что оптимальный уровень гемоглобина в крови вынашивающей ребенка женщины является залогом успешного протекания беременности.
Иначе первая степень анемии иногда именуется как гестационная анемия легкой степени при беременности. По сути, кардинальной опасности такое состояние не представляет, однако нужно помнить о необходимости своевременного устранения данного состояния. Легкая анемия при беременности, степени тяжести которой не доходят до второй и третьей, особой угрозы плоду нести не могут, но они очень быстро могут перейти в более серьезные формы при отсутствии должного и своевременного лечения.
Проблема в данной ситуации также заключается в том, что женщина часто начинает самолечение. Ей кажется, что ее диагнозом является именно анемия (решает об этом пациентка при помощи онлайн сети) и начинает принимать препараты железа. Но будучи неосведомленной о конкретном уровне своего гемоглобина, женщина не может угадать с дозировкой, поэтому такое лечение признано едва ли обоснованным и результативным.
Иначе данное состояние известно как анемия средней степени при беременности. Анемия средней тяжести при беременности характеризуется понижением уровня гемоглобина в крови вплоть до 90 – 71 г/л.
Какие симптомы чаще всего наблюдаются в случае, если анемия первой степени перетекла в более серьезную форму, а именно стала средней степени тяжести?
Все перечисленные выше симптомы должны стать причиной незамедлительного обращения к доктору. Если женщина не знает, с каким врачом лучше посоветоваться, нужно посетить доктора женской консультации, который ее наблюдает.
Если женщина столкнулась со второй степенью тяжести анемии во время беременности, питанием восстановить ситуацию является делом едва ли возможным. Необходим прием дополнительных железосодержащих препаратов, причем именно тех, которые женщине выпишет врач. Если состояние не подвергнется лечению, во время родов может начаться интенсивное кровотечение либо сами роды могут наступить намного раньше положенного времени.
Данная степень протекания заболевания уже считается тяжелой и очень опасной для беременной женщины и ее плода. Концентрация гемоглобина в крови в данном случае составляет менее 70 г/л. Эту степень, если она выявлена при помощи анализов, необходимо срочно лечить, иначе это может привести к непоправимым для матери и ребенка последствиям. Например, возможно мертворождение.
Что касается симптомов анемии при тяжелой степени тяжести, обычно ни представляют из себя усугубление симптомов второй степени тяжести анемии.
Каким образом принято диагностировать такое состояние как анемия? Что женщина должна знать о методах распознавания такого заболевания? Об этом и подробностях определения болезни речь пойдет в следующей статье.
Для того, чтобы выявить анемию во время протекания беременности, врачи обычно назначают пациентке ряд диагностических процедур. Анемия беременных, диагностика которой осуществляется комплексно, включает несколько типов распознавания болезни.
Анемия беременных: факторы риска, клиника, диагностика и лечение заболевания – это то, к чему должен осуществляться разносторонний подход.
Гемоглобин принято считать белком, содержащим железо. При этом он является составной частью эритроцитов. Гемоглобин призван переносить от легких к тканям кислород и выводить из тела углекислый газ. Наибольшее снижение концентрации гемоглобина в крови обычно наблюдается на тридцать второй – тридцать четвертой неделях беременности.
Под анемией принято понимать снижение уровня гемоглобина в крови, которое не вписывается в традиционные рамки его концентрации, учитывая то, что при беременности некоторое снижение концентрации гемоглобина все же допустимо.
У женщины будет подтвержден диагноз «анемия» в случае, если:
Желательно проводить такой анализ каждые полтора месяца во время протекания беременности. Уровень гликированного гемоглобина у беременной не должен превосходить 6,5 процентов от общего уровня гемоглобина. Превышение способно оказать негативное влияние на детское и материнское здоровье.
Анализ на гликированный гемоглобин при беременности может показывать несколько иные результаты в том случае, если женина страдает анемией. В этом случае уровень глюкозы неизбежно будет повышаться. Какие еще нормы можно привести касательно уровня глюкозы во время протекания беременности?
Кроме перечисленных выше анализов, иногда доктор может заподозрить у женщины анемию на одном из профилактических осмотров во время вынашивания малыша. На таком осмотре может выявиться, что у женщины излишне шелушится кожа, она нервозна и раздражительна. Такие признаки могут указывать на протекание в организме анемии.
Если у женщины выявилась анемия при помощи диагностических процедур, каким образом должно осуществляться ее лечение?
Для того, чтобы лечить анемию при беременности, следует прежде всего поднять уровень гемоглобина. Сделать это можно разными способами.
Поднятие гемоглобина у беременных можно осуществить при помощи повышения доли определенных продуктов в пищевом рационе. Вопрос о том, как повысить гемоглобин у беременных, как раз стоит начать рассматривать с вопроса об изменении питания. Прежде всего, железом богаты следующие продукты:
Прежде чем интенсивно начать увеличивать долю данных продуктов в ежедневном рационе, нужно сделать анализ крови на концентрацию гемоглобина в крови и предварительно посоветоваться с врачом.
Железо редко усваивается организмом в большом количестве. Однако грамотное и продуманное назначение пациентке железосодержащих препаратов способно увеличить усвоение железа в пятнадцать – двадцать раз по сравнению со стандартным усвоением. Препарат для гемоглобина беременным может быть разным, и в каждой конкретной ситуации доктор пропишет разное лекарство. Наиболее популярные препараты при низком гемоглобине у беременных включают следующие лекарства:
В состав препарата входит сульфат железа и аскорбиновая кислота, которая повышает усвояемость железа. Кроме того, в препарате содержатся витамины группы B, которые нормализуют нарушенный обмен веществ в организме. Препарат имеет побочные эффекты. Принимать рекомендуется после приема пищи;
Мальтофер и мальтофер фол. Вторая разновидность препарата содержит также фолиевую кислоту, поэтому его рекомендуют применять на стадии планирования беременности и во время вынашивания ребенка. У второй разновидности препарата почти нет побочных эффектов, что значительно упрощает его прием.
Кроме уже указанных препаратов нужно упомянуть дополнительную информацию касательно лечения анемического состояния у беременных. Все препараты для лечения анемии во время беременности можно поделить на два типа:
Стоит отметить, что организм человека лучше усваивает препараты двухвалентного железа, они лучше всасываются кишечником, хорошо растворяются и быстрее проникают в клетки кишечника, а после этого оказываются в кровяном русле. Трехвалентное железо усваивается намного сложнее, особенно ситуация имеет тенденцию усугубляться при высокой кислотности желудочного сока. Это приводит к возникновению нерастворимых соединений, способных повлечь за собой плачевные последствия.
Также существуют препараты, содержащие исключительно железо и те, которые содержат в своем составе дополнительные минералы и элементы. Наличие вспомогательных компонентов обычно ведет к лучшей усвояемости железа.
Не только таблетки для гемоглобина беременным являются оптимальным средством для лечения такого недуга, как анемия. Еще один препарат, который уже успел себя зарекомендовать, это Ферлатум. Он не содержит токсичных веществ, имеет приятный вкус ягод и способен поднять концентрацию гемоглобина в крови за достаточно короткие сроки. Кроме того, он мягко действует на желудочно-кишечный тракт и не оказывает пагубного воздействия на кишечник в виде расстройств пищеварения.
Сегодня также разработан препарат под названием Ферлатум фол, который содержит фолаты, усвоение с которыми идет более успешно. Фолиевая кислота предупреждает появление патологий плода, вплоть до неврологических.
Лечение анемии будет несколько иным, если беременная женщина страдает такими сопутствующими заболеваниями, как хронический пиелонефрит и гепатит. В первую очередь терапия будет направлена именно на лечение указанных заболеваний. Если случай с анемией особо тяжелый, она успела перейти в тяжелую степень своего протекания, может потребоваться даже переливание крови.
При разговоре о лечении анемии во время беременности нужно также сказать о том, что лечение самостоятельным образом абсолютно недопустимо, поскольку женщина может сделать хуже не только себе, но и плоду внутри нее. Трудно добиться ситуации переизбытка железа в организме, но прием некоторых лекарственных средств может вызвать серьезные побочные эффекты.
Иногда, особенно если женщине довелось столкнуться с легкой степень протекания анемии при беременности, будет достаточным изменение пищевого рациона. Но это нужно делать совместно с врачебными рекомендациями.
Для того, чтобы повысить собственную концентрацию гемоглобина в крови, женщине следует придерживаться врачебных рекомендаций и изменить собственное питание кардинальным образом. Что именно нужно делать в случае, если доктором зафиксирована анемия?
Продукты для поднятия гемоглобина беременным – какие они? Железом наиболее богаты такие продукты как:
Продукты при анемии при беременности помогают поднять уровень гемоглобина в крови без применения железосодержащих препаратов.
Продукты, повышающие гемоглобин у беременных женщин, представлены не только теми, которые были указаны выше. Какие продукты повышают гемоглобин у беременных помимо вышеперечисленных?
В каких продуктах гемоглобин для беременных содержится в наибольших количествах, уже удалось ответить. Однако, как сделать так, чтобы железо усвоилось наилучшим образом? Для этого рекомендуется употреблять не менее 75 г аскорбиновой кислоты в день, так как она помогает полноценному усвоению железа организмом беременной женщины. Нужно пить зеленый чай вместо черного и больше бывать на свежем воздухе.
Питание при анемии у беременных, построенное особым образом, это отличный способ повысить уровень гемоглобина, но это не единственный метод, при помощи которого можно это сделать.
Поднять гемоглобин в домашних условиях беременной также может помочь народная медицина и ее рецепты, например:
Если у женщины был зафиксирован низкий уровень гемоглобина, необходимо постараться сделать все возможное, чтобы повысить его. Неважно, при помощи каких мер и средств это может быть сделано, главное, чтобы предпринимались какие-либо эффективные действия. Самолечение в такой ситуации лучше не применять. Чаще всего женщины в положении начинают прибегать именно к нему, но делать этого не стоит, так как можно серьезно навредить плоду в собственной утробе. Важно прийти на врачебную консультацию, сдать нужные анализы и выслушать, что думает по данном поводу врач и что он советует делать, чтобы стало вероятным повышение уровня гемоглобина. Если ничего не предпринять, ребенок может пострадать от гипоксии и могут начаться преждевременные роды.
Иногда питание оказывается не столь эффективным способом существенно изменить уровень гемоглобина в крови в сторону его повышения. Тогда на помощь женщине в положении приходят витаминные средства различного характера. Их на сегодняшний день можно приобрести в любой сети аптек.
Витамины для повышения гемоглобина беременным на сегодняшний день представлены довольно многочисленно на аптечном рынке. Витамины для гемоглобина беременным представлены следующими препаратами:
Если у женщины есть язвенная болезнь или анемия успела перейти в тяжкую степень своего протекания, то доктор назначит препараты железа в инъекциях. Препараты нужно пить от одного до двух месяцев, поскольку все они имеют именно накопительный эффект. Также железосодержащие средств имеют собственные побочные эффекты, одними из которых принято считать запоры и потемнение кала.
Прием препаратов железа очень плохо сочетается с молочными продуктами. Если женщина принимает Тотему, нужно делать это через трубочку, так как препарат оказывает негативное влияние на зубы.
Если женщина также не нормализует собственное питание, то эффект от приема препаратов вряд ли будет виден даже через два месяца после начала их использования.
Вообще, данный батончики противопоказаны беременным, и некоторые производители указывают на это. Дело в том, что еще до сих пор не выяснено влияние гематогена на процесс гестации. Однако, все же большинство врачей не видят ничего плохого в употреблении женщинами гематогена во время беременности.
Повышает ли гематоген гемоглобин у беременных? Ответ положителен. Его в принципе можно применять, однако важно помнить о том, что гематоген – не просто сладость, а лечебное средство и употреблять его нужно с умом.
Лечить анемию можно разными способами, но всем ли известно, что она бывает разных видов? Одной из разновидностей принято считать анемию железодефицитную.
Анемия с дефицитом железа при беременности – это симптом того, что в женском организме наблюдается серьезный недостаток железа. Причем, важно заметить, что к периоду окончания вынашивания ребенка дефицит железа наблюдается почти у всех беременных женщин.
Железодефицитная анемия у беременных – состояние, которое требует незамедлительного лечения.
Для профилактики возникновения данного состояния рекомендуется проходить профилактическое обследование еще на стадии планирования беременности. Кроме того во время беременности женщина должна наблюдаться как у акушера-гинеколога, так и у терапевта. Также необходимым является гемолитический контроль. Он позволит:
Кроме того, отличной профилактической мерой можно считать прием витаминов, содержащих железа, как на стадии планирования «интересного положения», так и с самого начала вынашивания ребенка.
Если у женщины было зафиксировано такое состояние, нужно как можно быстрее начать лечить его. Для этого важно прежде всего грамотно нормализовать питание женщины. Нужно включить в рацион говядину и свинину, капусту различных видов, ягоды, преимущественно красные, и грецкие орехи. Также можно использовать некоторые рецепты народной медицины.
При отсутствии должного лечения анемия может таить в себе опасность как для организма матери, так и еще растущего и развивающегося плода. В чем именно заключается такая опасность?
Опасность анемии – что можно сказать о ней? Стоит ли женщине с таким диагнозом серьезно обеспокоиться о собственном здоровье и здоровье плода внутри нее?
Однако, несмотря на это, анемия при беременности (последствия, форум) может быть довольно опасной. В чем проявляется опасность касательно плода внутри материнского тела?
Чем грозит анемия при беременности: отзывы – такие запросы часто являются авторством тех, кто хочет узнать больше, чем написано в сети в научных статьях и по возможности успокоить себя. Анемия во время беременности: чем опасна такая патология? Как правило в случае с анемией развиваются следующие проблемы:
Кроме того, непосредственная опасность для женины состоит в том, что железодефицитная анемия ведет к нарушению белкового обмена в женском организме, а значит, у женщины появляются серьезные отеки. Из-за тканевой гипоксии снижается сократительная способность сердечной мышцы. Кроме того, в миокарде могут начать происходить разного рода дистрофические изменения.
Часто анемия может возникать не только у матери, но и самого плода внутри нее. Причем заметить это можно при помощи ультразвукового исследования. Кроме того, важно отметить, что наряду с анемией плода, часто происходит и одновременное возникновение такого состояния как внутриутробная гипоксия плода. Это так называемо кислородное голодание, с которым сталкивается растущий и развивающийся плод в материнской утробе. Гипоксия плода может стать причиной серьезных осложнений во время беременности, например, преждевременных родов и задержки внутриутробного развития.
Низкий гемоглобин и замершая беременность достаточно тесно взаимосвязаны. Низкий гемоглобин ведет к разнообразным осложнениям во время протекания беременности. Внутриутробная задержка плода, которая была вызвана гипоксией и анемией, может стать причиной полной остановки плода в развитии. Однако, иногда полагают, что связь между замершей беременностью и анемией очевидна, но это не всегда так. Это не является научно доказанным фактом.
Анемия – очень коварный диагноз, который может принести женщине много проблем во время вынашивания ребенка. Что касается осложнений во время протекания беременности (по триместрам), они будут различными.
В первом триместре могут возникнуть такие проблемы как:
Что касается второго и третьего триместров, осложнения могут быть представлены:
Также анемия способна доставить женщине множество проблем во время непосредственного родоразрешения. Среди таких проблем можно выделить:
В послеродовой период:
Анемия может нанести также вред новорожденным, и как правило он проявляется в виде отставания в росте и весе, низкого показателя гуморального иммунитета, повышение восприимчивости к инфекционным болезням. Крое того, с трудом может устанавливаться функция внешнего дыхания. После рождения также можно увидеть имевшую место быть внутриутробную задержку развития плода. Все перечисленные последствия анемии являются весьма плачевными, что еще раз доказывает то, что при подозрении на нее нужно проводить срочную диагностику и начинать лечение патологии. Однако женщина не должна делать это самостоятельно, предварительно не посоветовавшись с доктором.
Анемия и беременность тесно взаимосвязаны и эта связь в основном носит негативный характер. Но что представляет из себя анемия, если рассматривать ее вне связи с вынашиванием плода?
sampfuncs.ru - В женской косметичке. Портал для любимых дам