Хроническая недостаточность плаценты с острой декомпенсацией. Фетоплацентарная недостаточность: как родить здорового малыша

"Плацентарная недостаточность"

Нарушение функции плаценты - одна из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. В последние годы принято говорить о плацентарной недостаточности, это понятие еще не имеет клинического содержания, в то же время оно включено в международную статистическую классификацию болезней.

Недостаточность плаценты следует понимать как снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода.

По классификации Федоровой и Калашниковой /1936/ различают первичную плацентарную недостаточность, возникшую до 16 нед. беременности, и вторичную, возникшую в более поздние сроки. Согласно этим данным, первичная недостаточность плаценты возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов: генетические, эндокринные, инфекционные; действукщих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Большое значение в развитии первичной плацентарной недостаточности имеет ферментативная несостоятельность децидуальной ткани /например при гипофункции яичников/, которая осуществляет трофику плодного яйца. Первичная плацентарная недостаточность проявляется анатомическими нарушениями строения, расположения и прикрепления плаценты,а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных Факторов. Как правило эта патология наблюдается во второй воловине беременности.

Плацентарная недостаточность может иметь острое и хроническое течение. Чаще всего острая плацентарная недостаточность возникает как следствие обширных нарушений в области кровообращения, при ургентных ситуациях в акушерстве (разрыве матки, отслойке плаценты, интраплацентарном тромбозе, внезапной смерти матери и др.). Хроническая плацентарная недостаточность более частая патология, наблюдается приблизительно у каждой 3-ей беременной группы высокого риска перинатальной патологии.

Перинатальная смертность при плацентарной недостаточности достигает 60 промили. Хроническая плацентарная недостаточность может развиваться сравнительно рано /в начале второй воловины беременности/ и протекать длительно от нескольких недель до нескольких месяцев/.

В зависимости от компенсаторно-приспособительного резерва плацент эту патологию принято делить еще на декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную форму, основываясь на состоянии плода и степени его недоразвития.

Этиология и патогенез плацентарной недостаточности

1.Причинами острого нарушения функций плаценты являются осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, возникающие в процессе гестации и родов. К ним прежде всего относятся поздние гестозы /нефропатия,. преэклампсия, эклампсия/, хронические гломеруло- и пиелонефриты, сахарный диабет, грипп, острые респираторные вирусные инфекции и др. Нередко причиной острого нарушения функции плаценты являются аномалии ее распо­ложения /предлежание, низкое прикрепление/,а также дефекты развития /узлы пуповины, короткость пуповины и др/.

Патогенез острой плацентарной недостаточности зависит от ее формы. При остром геморогическом инфаркте плаценты происходят изменения как в материнской,так и в плодовых частях плаценты. Считается, что в начале повреждается материнское кровообращение в межворсинчатом пространстве в результате изменений в спиральных артериях.

К острой плацентарной недостаточности приводит образование интраплацентарных тромбов. Локальное прекращение плодового кро­вообращения в одном из кателедонов известно под названием "нодулярная ишемия".

Наиболее опасной для матери и плода является преждевременная отслойка нормально и низко расположенной плаценты. При этом в генезе апоплексии плаценты ведущую роль играют застойные явления в межворсинчатом пространстве.

При механическом повреждении плодового кровотока в пуповине происходят вторичные повреждения в межворсинчатом пространстве плаценты.

2.Синдром хронической плацентарной недостаточности имеет мульфакторную природу. К ее развитию могут привести заболевания матери, плода и плаценты.

Первичная плацентарная недостаточность формируется на ранних этапах развития плаценты как следствие воздействия разнообразных факторов /генетические, эндокринные, инфекционные и др./..

Изменения в продуцировании и созревании гамет могут быть обусловлены воздействием некоторых физических факторов /иони­зирующего излучения/ или химических веществ, включая лекарственные препараты /хронические интоксикации/.

Важное значение в формировании плаценты имеют строение и степень развития сосудистой сети матки, наличие аномалий ее развития и миоматозных узлов и т.д. Определенную роль играют также нарушения адаптации материнского организма к беременности.

Вторичная хроническая плацентарная недостаточность развивается, как правило, на фоне уже сформировавшейся плаценты вследствии осложненного течения беременности, обусловленного либо ее патологией /гестозы, угроза прерывания беременности, и др./, либо инфекционными и экстрагенитальными заболеваниями.

Несмотря на многообразие форм плацентарной недостаточности все они в той или иной мере сопровождаются патологией кровообращения в матке и плаценте.

Как известно нарушение функции периферических артерий, условно к которым можно отнести и маточные во время беременности, может быть вызвано нарушениями их вазомоторики /функционального их расширения или сужения/,со структурными изменениями стенок /артериолосклероз/ или полной или частичной закупоркой сосудистого просвета вследствии артериолосклероза, тромбоза или эмболии. Степень нарушения кровообращения /плацентарной недостаточности/ зависит от того, где происходят эти изменения, в большинстве сосудов или в отдельных частях системы.

Уменьшение кровотока в отдельных частях системы не обязательно ведет к существенному ослаблению кровообращения во всем органе. Как правило, возникает коллатеральный приток и отток крови. Поэтому кровоснабжение постепенно почти всегда восстанавливается. Если же коллатеральный кровоток недостаточен, то возникает резкое ослабление микроциркуляции, в соответствующих участках ткани образуется ишемия и дегенеративные процессы.

Патологическое кровообращение в матке и плаценте может быть обусловлено очень большим количеством самых разнообразных причин. Например. растройством иннервационных механизмов. Нейрогенные факторы оказывают большое влияние на нормальную работу сердца и состояние сосудов беременной.

Биологически активные вещества, циркулируя в крови как экзогенные. так и эндогенные могут изменять тонус сосудов, деструкции тканей и т.д. Под их влиянием может наступить повышение или снижение тонуса сосудов. Система гумморального транспорта /в иностранной. литературе -массопереноса/, включает общее кровообращение и движение жидкости в цепи: кровь-ткань-лимфа-кровь функционально едина. Подобные процессы протекают и в лимфатической системе.

Поэтому биологически активные вещества, имеющиеся в этих системах, изменение их концентрации или введения новых может сказаться на условиях функционирования лимфо- и кровообращения и образования функционального или органического повреждения.

Недостаточность маточно-плацентарного кровообращения в большой мере определяется и характером осложнений беременности. При различной патологии патогенез МПК может быть разным.

При ОПГ-гестозах патогенез повреждений.кровообращения" Вам представлялся в предыдущих лекциях.

При невынашивании беременности основную роль играют центральные механизмы регуляции кровообращения. При привычных выкидышах обнаружена частая неустойчивость реакции сосудов шейки матки, нарушение сосудистой реактивности матки и плаценты. Серов с соавт. считают, что веду­щим патогенетическим механизмом невынашивания является гипоксия миометрия в результате гемодинамических нарушений в матке. При угрозе прерывания беременности усиление МПК приводит к снижению возбудимости и сократительной активности матки.

При возникновении плацентарной недостаточности, независимо от этиологии, в организме плодов происходят одинаковые изменения, свидетельствующие о повреждении гуморальной регуляции, приводящие к повреждению биофизических свойств его крсви. В крови плодов регистрируется повышенная вязкость. В ответ на гипоксию у плода из хромооильных тканей освобождается повышенное количество норадреналина и других аминов.

При резус-сенсибилизации первичные нарушения происходят в организме плода, впоследствии повреждающие плацентарное а затем и маточно-плацентарное кровообращение. Такой же механизм повреждения МПК происходит и при других заболеваниях плода, например инфекционных, некоторых генетически обусловленных.

При плацентарной недостаточности,по данным Калашниковой, распространенные нарушения кровообращения с материнской и плодовой частей плаценты приводят к неспецифическим морфологическим нарушениям: преждевременному созреванию стремы, инволютивно деструктивным изменениям структурных элементов ворсинчатого хориона и депидуальной ткани.

Влияние плацентарной недостаточности на плод и новорожденного Острая плацентарная недостаточность приводит к острой гипоксии плода и асфиксии новорожденного, степень тяжести которой обусловлена величиной /размерами/ пораженного участка плаценты и промежутком времени от начала нарушения плапентарного кровотока до родоразрешения. Хроническая плацентарная недостаточность может вызвать терратогенный эффект (ДЦП. пороки сердца), а также фетопатии в виде пренатальной дистрофии, хронической гипоксии, их сочетанию, нарушению периода адаптации к внеутробной жизни.

Согласно классификации ВОЗ IX пересмотра, выделены 2 рубрики нарушения роста и развития плода. "Замедление роста и недос­таточность питания плода", "Растройства, связанные с удленением срока беременности и большой массой тела при рождении". Помимо этого, в соответствиии с общепринятыми критериями, всех новорожденных в зависимости от внутриутробного роста /гестограмм/ делят на 9 групп. Первые 3 группы составляют доношенные, недоношенные и переношенные дети, соответствующие гестационному сроку. 4,5,6 входят доношенные, недоношенные и переношенные дети, слишком крупные для своего гестационного возраста. 7,8,9 группу объединены доношенные, недоношенные и переношенные дети. маленькие для данного срока беременности.

С целью дифференцировки оценки соотвжтвия массы и длины тела ребенка сроку гестации, используют перцентильные таблицы и кривые Дементьевой. Средняя норма располагается между 25,50 и 75 перцентилями. Величины, имеющие значения ниже 25 перцентиля или выше 75 перцентиля, считаются отклонениями от нормы.

Из различных форм нарушения физического развития новорожденных при плацентарной недостаточности чаще наблюдаются замрление роста /низкая масса по отношению к гестационному возрасту,или маленькие к сроку дети/ и недостаточность питания плода /внутриутробная или врожденная гипотрофия/. Разграничение этих форм, за исключением врожденных нарушений обмена, чрезвычайно трудно.

В зависимости от отставания антропометрических данных выделяется 3 степени задержки развития плодов. При 1 степени данные располагаются между 25 и II перцентилями. а отставание от гестационного возраста составляет около 2 недели.Задержка развития 2 и 3 степени характеризуется одновременным уменьшением массы и длины тела новорожденного. При 2 степени масса тела располагается между 10 и 4 перцентилями, при 3 степени - на 3 перцентиле и ниже.

Помимо этого, используют массо-ростовой коэффициент: при нормальных антропометрических данных этот параметр варьирует выше 60, при гипотрофии 1 степени – от 60 до 55, при 2 степени – 55 – 50, и 3 степени – ниже 50.

Нами проведен анализ течения-беременности у 255 пациенток /из общей популяции/, дети которых родились с признаками внутриутробной гипотрофии 1 степени /75,5%/,2 степени /17,6%/,и 3 степени /6,7%/. Из них юные первородящие /до 19 лет/ составили 8,6%, роженицы старше 35 лет - 6,7%, 13,7% женщин были маленького роста /ниже 155 см./.Таким образом, было доказано, что симетричная гипотрофия генетически обусловлена и не является патологией.

Хроническая гипоксия плода, являясь следствием нарушения трансплацентарного газообмена развивается не у каждой беременной при плацентарной недостаточности и зависит от стадии развития и характера изменений в плаценте. Хроническая гипоксия нередко приводит к рождению детей в асфиксии и анте- или интранатальнои гибели плода, но в ряде случаев существенно не отражается на общем состоянии ребенка при рождении.

Как показали, провененные на нашей кафедре исследования, кислородная недостаточность приводит к характерным изменениям метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции, хорошо Вам известные, при рождении у каждого второго ребенка и нарушает процессы адаптации в первые дни жизни у 50-75% дете&.

Исследования метаболизма в система мать-воды-плод и новорожденных свидетельствует о неспецифичности реакции организма плода на острую и хроническую гипоксию.

Клиника плацентарной недостаточности.

Плацентарная недостаточность имеет некоторые общие и местные проявления, несмотря на крайне слабо выраженную клиническую симп­томатику. Как правило, жалоб беременные не предъявляют. Однако у некоторых беременных не происходит физиологическое увеличение массы тела. Возможны нарушения метаболизма и гормонального баланса. К местным проявлениям плацентарной недостаточности относятся изменения в организме плода и плаценты. Отмечаются нарушения роста и развития плода, страдает его состояние, что выражается в изменении его двигательной активности и сердечной деятельности. Изменения в плаценте /структурные и функциональные/ можно определить только с помощью объективных методов исследования.

Комплексное обследование, проводимое с целью диагностики плацентарной недостаточности, должно включать:1/.оценку роста и развития плода путем тщательного измерения высоты дна матки с учетом окружности живота и массы тела беременной, ультразвуковой биометрии пледа, 2/.оценку состояния плода посредством изучения его двигательной активности и сердечной деятельности, 3/.ультразвуковую оценку состояния плаценты, 4/.изучение плацентарного кровообращения, кровотока в сосудах пуповины и крупных сосудах плода, 5/.определение уровня гормонов в крови и специ­фических белков беременности, 6/.оценку состояния метаболизма и гемостаза в организме беременной.

Рост и развитие плода. Рост и развитие плода во время беременности определяют с помощью наружного акушерского исследования /измерение и пальпация/ и ультразвукового сканирования. Каждый из этих методов имеет свои преимущества и недостатки. Скрининговым тестом является измерение высоты стояния дна матки над лоном и сопоставлении его с окружностью живота массой тела и ростом беременной. ВДМ до 30 недели составляет 0,7-1,9 см/нед,между 30-36 - 0,6-1,2 см/нед.и после 36 недели -0,1-0,4 см/нед. При верификации данных по этому показателю с массой новорожденных было обнаружено, что разницу можно уловить только между здоровыми плодами, плодами с выраженной гипотрофией /ниже 10 перцентиля/ и крупными плодами / выше 90 перцентиля/.

Установление роста плода с помощью клинических методов представляет определенные трудности, в этих ситуациях УЗИ оказывает неоценимую помощь.

В ранние сроки беременности измеряют размеры плодного яйца, при этом измеряют наружный и внутренний диаметр плодного яйпа. Ошибка при этом составляет до 1 недели развития.

При установлении срока беременности и массы плода после 1 триместра измерение бипариетального размера головки,или цефалометрия плода, остается наиболее распространенным методом. Кроме БПР головки используют такие параметры как площадь и окружность головки и лобно-затылочный диаметр. До 30 нед. беременности БПР увеличивается на 3 мм/нед, в 30-34 нед.- на 1,3 мм/нед.и после 34 нед.- на 1 мм/нед_

В последние годы помимо БПР для определения гестационного возраста плода используются определение длины бедра плода. Скорость роста бедренной кости до 24 нед составляет 3 мм/нед, с 25 по 35 нед. составляет 2,2 мм/нед, после 35 нед.- 1,8 мм нед.

В нашей стране широкое распространение получило измерение двух размеров плода: средних диаметров грудной клетки плода на уровне створчатых клапанов сердца и живота в месте отхождения пуповины.

Помимо этого предложено измерять объемы плода и матки и др. анотомические образования плода и матки. Существует очень много всяких разных номограмм, и это не наша тема. Узи будут читать отдельно.

Состояние плода. Состояние плода при плацентарной недостаточности зависит от степени сохранности компенсаторных механизмов плаценты. Сведения о нарушениях в организме плода во время беременности позволяют получить с помощью оценки его сердечной деятельности, гемодинамики и двигательной активности, включая дыхательные движения, исследования состава околоплодных вод и некоторых параметров гомеостаза матери. Кардиомснитсрное наблюдение позволяет выявить начальные признаки внутриутробной гипоксии или метаболических нарушений.

Состояние сердечной деятельности плода при плацентарной недостаточности в основном отражает характер изменений в плаценте и в меньшей мере зависит от осложнений беременности. Хроническая гипоксия плода выявляется при проведении нестресового теста, чаще всего наблюдается монотонность ритма, отсутствие акцелераций в ответ на движения плода либо возникновение децелераций, нередко переходящих в брадикардию.

При внутриутробной задержке роста плода, помимо перечисленных выше признаков, нередко регистрируются пикообразные децелерации типа дип 0. Особое внимание следует обращать на реакцию сердечной деятельности плода в ответ на его движения. Краузе выделяет пять типов ответных реакций, при этом три из них отражают хорошее состояние плода при появлении акцелераций, залпа высоких осцилляции., сальтаторного ритма. реакцию считают сомнительной при возникновении пикообразных децелерации типа дип 0.Отсутствие какой-либо реакции на шевеление плода является плохим признаком. Спонтанные нарушения сердечной деятельности плода /6 баллов и ниже по шкале Фишера/, обнаруженные при кардиомониторном исследовании, являются неблагоприятным признаком для плода. При подозрении на плацентарную недостаточность целесообразно учитывать и двигательную активность плода. Подсчет шевелений проводится самой беременной за 30 минут. В норме средняя частота шевеления плода составляет около 3 за 10 минут. Учащение и усиление их, а также резкое уменьшение частоты двигательной активности свидетельствует о возникновении патологии плода.

Ценную информацию о состоянии плода при ультразвуковом иссле­довании позволяет получить оценка дыхательных движений плода. Оценка этого биофизического параметра может дать, хотя и косвенную но достаточно точную информацию о состоянии центральной нервной системе плода. В норме частота дыхательных движений плода доходит до 50 в минуту при возрасте 35-40 недель. Они не постоянны, сочетаются с периодами апноэ. за которые следует принимать интервалы времени в 6 сек и более. Отсутствие или из­менение дыхательных движений плода в конце беременности является плохим прогностическим признаком, особенно типа отдышки. Установлено снижение дыхательной активности при отставании плода в развитии.

Использование УЗИ в широкой практике позволяет определить биофизический профиль плода. Большинство авторов включают в это понятие пять параметров: результаты нестрессового теста, проводимого при кардиомониторном наблюдении,и четыре показателя, определяемые при эхографии /частота дыхательных движений, двигательная активность, мышечный тонус плода объем околоплодных вод. Винцелеус наряду с этим учитывают степнь зрелости плаценты. Максимальная оценка составляет 12 баллов, при 6-7. баллах необходимо повторное исследование. При оценке 6-4 баллов имеется значительное страдание плода, а тактика ведения беремен­ности зависит от степени зрелости плода и подготовленности родовых путей к родам.

Заслуживает внимания используемый в настоящее время кордоцентез - пункция сосудов пуповины и определение КЩС крови плода и других исследований микродоз крови плода.

Помимо перечисленных методов исследуют при амниоцентезе биохимический состав околоплодных вод. В них определяется повышенное содержание кислых продуктов обмена, снижается рН, изменяется соотношение биологически активных веществ, активность ряда ферментов.

Оценка состояния плаценты и плацентарного кровообращения.

Эхография при плацентарной недостаточности позволяет обнаружить некоторые патологические изменения в плаценте /кисты, кальциноз, фибриноидный некроз, участки отслойки, и др./.Различают 4 степени зрелости плаценты. Сочетание диструкций в плаценте с преждевременным ее старением может указывать на плацентарную недостаточность и необходимость родоразрешения. Ценную информацию о состоянии плаценты дает плацентометрия. т.е. определение ее толщины, площади и обьема. Уменьшение площади и объема плаценты свидетельствует о наличии плацентарной недоста­точности.

С целью оценки кровообращения в плаценте применяют методы, позволяющие получить представление о маточном, маточно-плацен-тарном. плодово-плацентарном и плодовом кровстоке. Реографию и радиоизотопную плацентосцинтиграфию используют сравнительно давно, в то время ультразвуковую доплерометрию начали применять лишь в последние годы.

На основании результатов реограоии органов брючной полости можно ориентировочно получить представление о кровенаполнении матки. Метод еще до конца не разработан и может являться скрининговым.

Более точные данные о кровообращении в межворсинчатом пространстве плаценты можно получить при радиоизотопной плацентосцинтиграфии. Этот метод основан на визуализации органа, получении с его экранированных областей динамических характеристик поступления и распределения радиофармпрепаратов, вводимых матери..

Показаны результаты плацентосцинтиграфии у пациентки. Слайд. Проведенные нами и другими авторами исследования показали, что в норме ОК в межворсинчатсм пространстве плапенты колеблется в пределах 100 мл/мин на 100 г ткани плаценты. При патологии отмечается значительное снижение его на 30 и более % от нормы, а также изменяются различные параметры кривых активность время.

С внедрением в акушерскую практику ультразвуковой доплеро-метрии стало возможным исследовать кровоток в дугообразных артериях, представляющих в конце беременности тяжи диаметром около 3 мм. Состояние диастолического и систолического потока крови в дугообразных артериях матки в последнем триместре физиологически протекающей беременности колеблется между 62 и 70%. Уменьшение этого соотношения до 52% и ниже свидетельствует о значительном снижении кровотока в маточных артериях, а следо­вательно и в межворсинчатом пространстве плаценты.

Большую диагностическую значимость имеет исследование кровотока плода в пуповине. Кровоток в вене пуповины в норме колеблется в пределах 100 мл/мин. В артериях пуповины принято изучать кровоток с помощью анализа пульсограмм. как и в дугообразных артериях. При физиологическом течении беременности соотношение диастолического и систолического потоков крови составляет около 60-70%, резистентность пуповинных сосудов не превышает 2. Пи по нашим данным колеблется от 0,9 до 1,5. При патологическом течении беременности Пи доходит до 3.

Нарушения гормонального баланса. Важным диагностическим критерием плацентарной недостаточности является уровень гормонов в крови беременной. В ранние сроки беременности наиболее информативным показателем является концеттрация ХГ -хорианического гонадотропина, снижение которого, как правило, сопровождается задержкой или остановкой развития эмбриона. В более поздние сроки, во второй половине беременности большую значимость имеет концентрация плацентарного лактогена. При плацентарной недостаточности концентрация ПЛ в крови снижается на 50%,а при гипоксии плода почти в 2 раза. Спорным является вопрос о роли определения прогестерона. В большой мере функцию фетоплацентарной системы характери­зует концентрация эстриола. так как при страдании плода, обусловленной плацентарной недостаточностью, снижается продукция этого гормона печенью влода. Снижение уровня эстриола в крови беременных более чем на 50% является показателем угрожающего состояния плода. Большую диагностическую значимость при определении плацентарной недостаточности имеют онкофетальные белки, такие как альфа-фетопротеин, альфа-2- микроглобулин фертильности, ПАПП, и др. При нарушениях развития плода, пренатальных повреждениях и плацентарной недостаточности уровень этих веществ значительно изменяется от контрольных данных.

Показатели гемостаза и метаболизма. В основе плацентарной недостаточности любой этиологии лежат нарушения плацентарного кровообращения, включая микроциркуляцию и обменные процессы, которые тесно связаны. Они сопровождаются изменениями кровотока не только в плаценте, но и в организме матери и плода.

Следует отметить, что микропиркуляторные нарупения обнаруживаются рано, еще до появления клинических симптомов гестозов и плацентарной недостаточности. Критериями плацентарной недостаточности являются повышение агрегации эритроцитов на фоне гипер-фибриногенемии, уменьшение количества тромбоцитов и повышение их агрегаиии. В диагностике плацентарной недостаточности большое значение имеет повышение агрегации тромбоцитов на коллаген.. При удовлетворительной функции плаценты активность термостабиль­ной щелочной сосфотазы составляет более 50% общей фосфотазной активности. Если активность ТЩФ составляет менее 25%,то это свидетельствует о тяжелой недостаточности плаценты и плохом прогнозе для плода.

В околоплодных водах при плацентарной недостаточности происходит увеличение концентрации заменимых аминокислот, снижение незаменимых аминокислот. Повышается концентрация мочевины, калий, накапливаются кислые продукты обмена, увеличивается активность ферментов катаболизма гистидина и т.д.

ЛЕЧЕНИЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

За рубежом при выявлении плацентарной недостаточности и недостаточности МПК. как правило, после 28недель гестации прибегают к досрочному родоразрешению, так как благодаря интенсивной терапии новорожденные нередко даже с малой массой /до 1000г./ выживают в 95% случаев.При родоразрешении подавляющее число акушеров учитывают срок гестации, массу плода и тяжесть состояния матери или плацентарной недостаточности. Это происходит из-за того, что до настоящего времени, на 2 месте в подавляющим числе стран мира причиной ПС является смертность недоношенных детей. В 1948г. на 1-й Всемирной Ассамблее здравоохранения при Лиге Наций было предложено считать недоношенными всех детей, родившихся с массой тела менее 2500г. В действительности у многих новорожденных с массой тела ниже 2500г обнаруживаются признаки достаточной зрелости, и их не следует считать недоношенными. С другой стороны, некоторые новорожденные (типичным примером являются дети матерей, страдающих сахарным диабетом), несмотря на большую массу тела, по своему развитию могут быть недостаточно зрелыми.

Елизавета Викторовна спрашивает:

Каким образом можно вылечить плацентарную недостаточность?

Лечение плацентарной недостаточности преследует следующие цели:
1. устранение причины плацентарной недостаточности.
2. нормализация обменных процессов и кровообращения в системе мать-плацента-плод;
3. продление беременности до оптимальных сроков.

Устранение причины плацентарной недостаточности.

Устранение первоначальной причины, вызвавшей плацентарную недостаточность, позволяет избежать дальнейшего прогрессирования недуга. Следует понимать, что в подавляющем большинстве случаев причиной плацентарной недостаточности являются генетические дефекты, патологии половых органов, а также нарушения процесса имплантации и формирования плаценты – то есть факторы, на которые невозможно повлиять в момент обнаружения патологии. Однако с помощью лекарственных препаратов можно воздействовать на сопутствующие материнские патологии, которые также могут быть причиной возникновения данного недуга.

Лечению подлежат следующие заболевания матери:

• Сахарный диабет. Метаболические нарушения, возникающие при сахарном диабете , крайне негативно сказываются на крупных и мелких сосудах и обменных процессах, происходящих в них. Сахарный диабет вызывает изменение проницаемости сосудистой стенки в плаценте, что приводит к снижению поступления кислорода и питательных веществ от матери к плоду. Лечение сахарного диабета осуществляют с помощью инъекций инсулина или оральных антидиабетических препаратов. Дозировка определяется строго индивидуально и зависит от уровня глюкозы в крови и от типа сахарного диабета.
• Артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия оказывает негативное воздействие на сосуды, питающие плаценту, так как под влиянием повышенного артериального давления они утолщаются и становятся менее проницаемыми для кислорода и питательных веществ. Кроме того, под влиянием гипертонии повышается риск преждевременного отслоения плаценты . Лечение артериальной гипертензии во время беременности основано на уменьшении потребления соли, здоровом образе жизни, уменьшении стрессовых ситуаций. В исключительных ситуациях для снижения давления используются препараты магния и метилдопа. Остальные препараты (диуретики , ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов ) назначаются только в случае крайней необходимости, так как они негативно воздействуют на плод.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы. Патологии сердечно-сосудистой системы могут спровоцировать плацентарную недостаточность, а также могут значительно усугубить ее течение. Во время беременности необходим строгий контроль состояния сердца и сосудов. Необходимо исключить влияние алкоголя, кофеина, наркотических веществ, так как они могут спровоцировать нарушения сердечного ритма. Сердечную недостаточность необходимо корректировать путем снижения физической и эмоциональной нагрузки, уменьшением употребления соли и жидкости, а при необходимости – сердечными гликозидами в установленных врачом дозировках.
• Инфекции. Инфекции могут стать причиной прогрессирования кислородного голодания плода. Происходит это за счет снижения оксигенации крови в легких , а также за счет частичного перераспределения кровотока. Выбор препаратов для лечения зависит от возбудителей и от локализации инфекционного очага. Антибиотики и противовирусные препараты назначают с учетом их воздействия на плод.
• Повышенное тромбообразование. Повышенное тромбообразование является патологическим состоянием, которое может возникать по различным причинам (нарушения сердечного ритма, заболевания крови, варикозное расширение вен нижних конечностей, токсины и пр. ). При невозможности устранить причину повышенного тромбообразования используют аспирин в дозе 75 – 150 мг, так как он снижает вязкость крови, а также дипиридамол в дозе 75 – 225 мг в сутки.
• Гормональные нарушения. Гормональные нарушения могут стать причиной сбоя в работе органов репродуктивной системы, а также могут вызвать различные системные патологии. Коррекция гормональных нарушений проводится врачом-эндокринологом .

Нормализация обменных процессов и кровообращения в системе мать-плацента-плод.

Нормализация обменных процессов и кровообращения в системе мать-плацента-плод является задачей первостепенной важности. Добиваются этого путем нормализации общего состояния матери и коррекции системных патологий (сахарный диабет, артериальная гипертензия ), а также при помощи некоторых фармакологических препаратов. Для улучшения перфузии матки может быть использован препарат актовегин , который обладает множеством положительных эффектов, и который является основой лечения при плацентарной недостаточности.

Актовегин обладает следующими эффектами:

• улучшает внутриклеточный обмен веществ;
• ускоряет транспорт глюкозы и кислорода;
• увеличивает энергетические резервы клеток;
• ускоряет внутриклеточную трансформацию глюкозы;
• оказывает антиоксидантный эффект;
• защищает центральную нервную систему от повреждения при гипоксии ;
• усиливает кровоснабжения матки и плаценты.

Данные эффекты позволяют нормализовать маточно-плацентарное кровообращение, а также увеличить поступление кислорода и питательных веществ через плаценту.

Актовегин назначается внутривенно или внутрь, начиная с 16 недели беременности. Обычно используют схему с внутривенным вливанием 5 мл актовегина в 250 мл физиологического раствора в течение 5 – 7 дней с последующим переходом на прием драже по 200 мг в сутки в течение 14 – 20 дней. При задержке внутриутробного развития дозировка может быть увеличена.

Продление беременности до оптимальных сроков.

Лечение плацентарной недостаточности направлено на продление беременности до сроков, когда рождение ребенка сопряжено с наименьшими рисками. Для того чтобы не допустить преждевременных родов или спонтанного аборта применяют средства, снижающие тонус мускулатуры матки.

Сократительную активность матки снижают следующие препараты:

• Бета-адреномиметики. Бета-адреномиметики расслабляют мускулатуру матки и снижают частоту схваток. Применяется гексопреналин в дозе 10 мкг внутривенно либо сальбутамол в дозе 2,5 – 5 мг. Данные средства не влияют на плод, что позволяет применять их в течение длительного периода времени.
• Блокаторы кальциевых каналов. Для расслабления гладкой мускулатуры матки применяют верапамил в дозе 40 мг. Нередко данные препараты сочетают с бета-адреномиметиками.

Оптимальным является продление беременности до 38 недель. При достаточной стабильности матери и компенсации плода могут быть осуществлены физиологические роды. Однако в большинстве случаев возникает необходимость в проведении кесарева сечения . При критическом нарушении кровообращения в системе мать-плацента-плод, а также при отсутствии положительной динамики может потребоваться досрочное прерывание беременности.

Форма для дополнения вопроса или отзыва:

Наш сервис работает в дневное время, в рабочие часы. Но наши возможности позволяют нам качественно обработать только ограниченное количество Ваших заявок.
Пожалуйста воспользуйтесь поиском ответов (База содержит более 60000 ответов). На многие вопросы уже даны ответы.

Беременность - естественное состояние женщины, но ее нормальное течение осуществляется сложными механизмами, которые направлены на обеспечение плода всем жизненно необходимым. В этом участвуют две функциональные системы – мать и плацента. Если есть, хотя бы, один малейший сбой в работе этих взаимосвязанных систем, то могут возникнуть два патологических состояния – маточно-плацентарная и фетоплацентарная недостаточность. Это абсолютно разные процессы, другое дело, что они ведут к одному и тому же – к нарушению кровообращения и питания в системе мать-плацента-плод. В этой статье речь пойдет о маточно-плацентарной недостаточности.

1. Что такое маточно-плацентарная недостаточность при беременности

Это плохое кровообращение в системе мать-плод из-за плохо сформировавшейся в плаценте сосудистой системы.

Связь плода и матери осуществляется только благодаря плаценте. Она начинает формироваться и развиваться с первых дней беременности, но ее нельзя считать самостоятельным органом. Однако роль плаценты огромна, ведь плод через нее получает кислород и различные питательные вещества. Она осуществляет роль мембраны, и фильтрует, не допуская поступление в организм не рожденного ребенка многих химических веществ. В течение всей беременности плацента играет роль эндокринного органа, она вырабатывает ряд важнейших гормонов и веществ, необходимых для сохранения и нормального ее протекания: прогестерон, эстроген, хорионический гонадотропин, и др. Нарушение функции плаценты, очень не благоприятно сказывается на течении беременности и развитие плода.

2. Факторы риска

Маточно-плацентарная недостаточность имеет свои причины:

Осложнение течения беременности: длительный и плохо поддающийся лечению токсикоз, угроза прерывания, перенашивание, несовместимости крови матери и плода по группе или резусу, внутриутробное инфицирование плода, многоплодная беременность и др.

Любые хронические заболевания матери: сахарный диабет, пороки сердца (врожденные или приобретенные), артериальная гипертензия, пиелонефрит, тонзиллит, анемия, аутоиммунные заболевания, опухоли любой локализации, в том числе и доброкачественные и др.

Возраст матери старше 35 лет и младше 17 лет.

Плохие бытовые условия.

Факторы внешней среды: радиационное и химическое воздействие.

Вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем и наркотиками.

Любые острые инфекционные заболевания: ОРВИ, гепатиты и др.

Гинекологические заболевания матери: кольпиты, аднексит, миома, фиброма, нарушение менструальной функции и др.

Плохой акушерский анамнез: рубец на теле матки, привычное не вынашивание, самопроизвольные выкидыши, частые аборты, мертворождение, осложненное течение предыдущих родов и беременности и др.

3. Течение маточно-плацентарной недостаточности

Первичная недостаточность развивается на ранних сроках беременности до 12-14 недель, бывает редко. Она возникает из-за плохого прикрепления плаценты к стенке матки. При данной патологии очень быстро нарушается питание эмбриона и беременность, как правило, заканчивается самопроизвольным выкидышем либо развитием грубых врожденных аномалий у плода.

Вторичная недостаточность развивается после 16 недель беременности и бывает чаще. При данном состоянии, как правило, возникает угроза выкидыша, и женщина попадает в отделение патологии.

4. Недостаточность маточно-плацентарного кровотока бывает: острая и хроническая

Острая недостаточность – следствие внезапно возникших нарушений кровообращения, в результате может произойти отслойка плаценты, что часто приводит к внутриутробной гибели плода и прерыванию беременности.

Хроническая недостаточность самое часто встречающееся нарушение маточно-плацентарного кровообращения, в результате функция плаценты нарушается, плод не получает всего необходимого, а сама она преждевременно стареет.

Диагностика недостаточности маточно-плацентарного кровообращения при беременности возможна только при помощи доплерографии (исследовании сосудов). И чем раньше проведено исследовании, тем лучше. В случае наличия изменений доктор назначит лечение и можно будет избежать многих неприятностей. Поэтому всегда нужно выполнять все назначения врача и во время становиться на учет в женской консультации.

Фетоплацентарная недостаточность (сокращенно, ФПН) это состояние, которое характеризуется нарушением кровообращения в системе мать-плацента-плод, и может стать причиной задержки внутриутробного развития плода.

Острая и хроническая фетоплацентарная недостаточность

В зависимости от того, насколько стремительно развилась фетоплацентарная недостаточность, различают две ее формы: острую и хроническую.

При острой фетоплацентарной недостаточности плод испытывает внезапное выраженное кислородное голодание (гипоксию), которое может привести к самым серьезным последствиям, вплоть до его гибели. Острая ФПН встречается достаточно редко, а основной причиной этого осложнения является преждевременная отслойка плаценты.

Хроническая фетоплацентарная недостаточность развивается медленно: в течение недель и даже месяцев. Благодаря этому организмы беременной и плода успевают приспособиться к изменениям, поэтому тяжелые осложнения хронической ФПН встречаются очень редко.

Причины фетоплацентарной недостаточности (ФПН)

Врачам далеко не всегда удается установить, почему у беременной развилась фетоплацентарная недостаточность. Нередко это состояние обнаруживается у женщин с нормально протекающей беременностью.

Тем не менее, наличие следующих факторов повышает риск развития хронической фетоплацентарной недостаточности:

• Некачественное (несбалансированное) (в том числе, плохая прибавка в весе при беременности);
• Гипертония беременных (повышение артериального давления);
• Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы у беременной;
• Аномалии развития матки (двурогая матка, седловидная матка и др.);
• Многоплодная беременность (двойня, тройня и т.д.);
• Предлежание плаценты.

Симптомы и признаки фетоплацентарной недостаточности

Фетоплацентарная недостаточность нередко протекает бессимптомно, поэтому большинство беременных узнают о наличии отклонений только во время УЗИ.

Тем не менее, существуют некоторые признаки фетоплацентарной недостаточности, заметив которые женщина должна проконсультироваться со своим лечащим врачом:

• Слабые шевеления плода или их полное отсутствие в течение дня (начиная с ).
• Слабая .
• Маленькие размеры живота для текущего срока беременности.

Стоит отметить, что последний симптом фетоплацентарной недостаточности достаточно субъективен, так как размеры живота у беременной могут зависеть от многих факторов, и далеко не всегда маленький живот означает, что с беременной или с ее будущим ребенком что-то не так.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности

Как правило, диагноз хронической ФПН ставится на основании результатов УЗИ и доплерометрии.

• УЗИ при хронической ФПН может показать отставание в росте плода, а также уменьшение количества околоплодных вод (маловодие). При подозрении на фетоплацентарную недостаточность обычно производится несколько УЗИ с интервалом в 2 недели. С помощью повторных УЗИ врач определяет темпы роста плода, которые позволяют подтвердить или опровергнуть диагноз задержки внутриутробного развития.
• Доплер это разновидность ультразвукового исследования, которая помогает оценить кровообращение в сосудах плаценты и плода (в маточных и пуповинных артериях). Данные, полученные во время доплерометрии, позволяют установить степень фетоплацентарной недостаточности и составить дальнейшую тактику ведения беременности.

Степени фетоплацентарной недостаточности (ФПН)

В зависимости от того, насколько выражено нарушение кровотока в сосудах матки, пуповины и сосудах плода различают несколько степеней фетоплацентарной недостаточности:

1а степень ФПН характеризуется начальными изменениями кровотока в системе мать-плацента-плод, которые успешно компенсируются и не влияют на состояние здоровья будущего ребенка (размеры плода соответствуют сроку беременности).

При 1б степени ФПН нарушения кровотока усиливаются, а возможности компенсаторных механизмов находятся на грани. Размеры плода все еще соответствуют сроку беременности, но значительно повышается риск задержки внутриутробного развития плода.

2 степень ФПН характеризуется выраженными нарушениями кровотока в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нехватке кислорода и питательных веществ у плода. Чтобы обеспечить питанием жизненно-важные органы (мозг и сердце) кровообращение в организме плода перестраивается. Этот феномен называется централизацией плодово-плацентарного кровотока, и его обнаружение указывает на серьезные расстройства, которые могут повлечь за собой задержку внутриутробного развития плода.

3 степень ФПН это наиболее тяжелая степень фетоплацентарной недостаточности. В связи с тяжелым нарушением кровотока, плод перестает получать необходимые для роста питательные вещества, что приводит к отставанию в развитии. Доплер выявляет нулевой или реверсивный (обратный) диастолический кровоток в артерии пуповины, а УЗИ выявляет задержку в развитии плода.

Лечение фетоплацентарной недостаточности (ФПН)

До сих пор не существует общепринятой схемы лечения хронической фетоплацентарной недостаточности. Тактика ведения беременности при этом состоянии зависит от степени ФПН, а также данных, полученных при обследовании плода методом КТГ (кардиотокографии).

Возможности лекарственного лечения фетоплацентарной недостаточности ограничены, так как известные лекарства пока не доказали своей эффективности в ходе научных экспериментов.

Не показала своей эффективности и тактика назначения постельного режима беременным с хронической ФПН. В настоящее время специалисты рекомендуют беременным с ФПН сохранять хотя бы минимальную степень физической активности, так как это стимулирует кровоток и благоприятно сказывается на самочувствии будущей матери и ее будущего ребенка.

Рекомендации при фетоплацентарной недостаточности, доказавшие свою эффективность, сводятся к изменению некоторых привычек беременной. В первую очередь, беременной следует отказаться от курения (в том числе, пассивного курения), а во-вторых, наладить качественное сбалансированное питание, включающее все необходимые витамины и минералы. Существуют также данные о том, что пищевые добавки с и магнием снижают риск задержки развития у плода.

Нужно ли ложиться в больницу при хронической фетоплацентарной недостаточности (ФПН)?

При фетоплацентарной недостаточности 1а, 1б и 2 степени госпитализация, как правило, не требуется, так как назначенное лечение можно получать в домашних условиях. Вероятно, лечащий врач назначит вам более частые визиты и повторные обследования, чтобы наблюдать за состоянием и самочувствием будущего ребенка.

При ФПН 3 степени с задержкой внутриутробного развития плода может потребоваться госпитализация, во время которой врачи будут внимательно следить за самочувствием будущего ребенка.

Роды раньше срока при фетоплацентарной недостаточности

В том случае, если жизнь будущего ребенка находится под угрозой, и дальнейшее пребывание в утробе может плохо сказаться на его здоровье, беременной может быть рекомендовано преждевременное родоразрешение.

В зависимости от срока беременности и результатов КТГ, врачи принимают решение о том, безопасны ли , либо требуется . За несколько дней до планового родоразрешения проводится курс лечения кортикостероидными гормонами, которые ускоряют созревание легких плода и снижают риск осложнений после рождения.

Роды в срок при фетоплацентарной недостаточности

Если на протяжении всей беременности состояние плода не внушает опасений, рекомендуется дождаться момента, когда роды начнутся самостоятельно. В настоящее время не рекомендуется вызвать роды без крайней на то необходимости, если срок беременности составляет менее 39 недель.

Как правило, диагноз фетоплацентарной недостаточности не является показанием к кесареву сечению при доношенной беременности. Тем не менее, плановое кесарево сечение может быть рекомендовано, если ФПН сочетается с тазовым предлежанием, короткой пуповиной, тугим обвитием и некоторыми другими состояниями.

Акушерская патология составляет важную проблему, не теряющую актуальности даже несмотря на развитие современной медицины. А к серьезным состояниям, наблюдающимся при беременности, относят те, которые ассоциированы с риском для плода. И во многих случаях речь идет о фетоплацентарной недостаточности (ФПН). Что это такое, почему развивается, как диагностируется и лечится – вот основные вопросы, волнующие будущих мам.

Общие сведения

Плацента – это орган, жизненно необходимый для плода, который начинает формироваться с 5 недели гестации, а полностью дозревает ко второму триместру. Через нее ребенок получает кровь с кислородом и питательными веществами, отдавая назад продукты метаболизма. Сплетения мелких сосудов являются дополнительным барьером, защищающим плод от чужеродных агентов. Плацента выполняет и эндокринную роль. От нее зависит нормальное протекание беременности, поскольку в тканях синтезируются важные гормоны: хорионический гонадотропин, прогестерон, эстиол, лактоген. Следовательно, недостаточность этого органа накладывает отпечаток на все его функции: транспортную, трофическую, эндокринную и метаболическую.

Основная часть плаценты представлена ворсинами хориона, объединенные в дольки или котиледоны. К каждому такому образованию подходит свой сосуд из стенки матки. Концевые ворсины погружены в децидуальную оболочку и как будто плавают в материнской крови. В это пространство открываются до 200 спиральных артерий, которые и поддерживают маточно-плацентарный кровоток. Рядом идут вены, через которые уходит углекислый газ и продукты метаболизма плода. Наиболее интенсивен кровоток в межворсинчатом пространстве в конце беременности – его скорость составляет до 700 мл в минуту.

Причины и механизмы

Плацентарная недостаточность – это понятие многофакторное. Существует широкий список явлений, способных стать причиной патологии. Прежде всего речь идет о неблагоприятном влиянии эндогенных (внутренних) состояний – со стороны женского организма в целом и матки в частности. Но есть и причины, связанные с плодом или самой плацентой, а также внешние факторы, воздействующие на организм беременной.

Исходя из причин, в акушерстве принято различать плацентарную недостаточность первичного и вторичного характера. Если нарушается функция плаценты еще на раннем сроке беременности, то источником нарушений могут стать:

• Генетическая патология плода (трисомия, делеция).
• Инфекции, перенесенные матерью в первом триместре (вирусные и бактериальные).
• Лютеиновая недостаточность (гипофункция желтого тела в яичнике).
• Недостаточная протеолитическая активность ворсин хориона.
• Структурные изменения в матке и эндометрии (аномалии, рубцы, спайки, воспаление, опухоли).

Эти факторы приводят к отклонениям в прикреплении, формировании и созревании плацентарного комплекса. Наблюдаются морфологические отклонения, дефекты васкуляризации и дифференцировки ворсин. Они развиваются первично, т. е. орган получает ухудшение работы изначально. Если же указанные процессы не были нарушены, а неблагоприятные факторы воздействовали позднее, то развивается другой вариант патологии. Вторичная недостаточность формируется при содействии причин, всецело связанных с материнским организмом. К ним относят многочисленные акушерские и экстрагенитальные состояния. Первые затрагивают текущую беременность или предыдущие периоды:

• Низкое прикрепление и предлежание плаценты.
• Многоводие.
• Поздние токсикозы (гестозы).
• Угрожающий аборт.
• Резус-конфликт.
• Кровотечения.
• Антифосфолипидный синдром.
• Выкидыши в прошлом.
• Рождение детей с низкой массой.
• Менструальная дисфункция.
• Бесплодие в анамнезе.

Уже сформированная плацента нарушает свою работу под влиянием различных заболеваний беременной. К значимой в этом плане экстрагенитальной патологии относят болезни почек, сердечно-сосудистой системы, легких, сахарный диабет, анемию и тромботические состояния. А внешними факторами считаются курение, употребление алкоголя и наркотиков, плохое питание, интенсивная физическая нагрузка, вредные условия труда, радиационное облучение, прием некоторых лекарств.

Деление на первичную и вторичную плацентарную патологию достаточно условно. Бывает так, что нарушения, возникшие на ранних сроках, оказываются нераспознанными. А дополняясь другими во втором периоде беременности, приводят к явной плацентарной дисфункции. Поэтому чаще всего речь идет о смешанном происхождении расстройств. Все указанные факторы провоцируют нарушения оксигенации или скорости кровотока в межворсинчатом пространстве, страдают газообмен, биохимические и трофические процессы, что в конечном итоге отражается на функциональном состоянии плода – возникает гипоксия и замедляется внутриутробное развитие.

Причины плацентарной недостаточности при беременности очень разнообразны. Они включают акушерскую, гинекологическую, экстрагенитальную патологию и внешние факторы.

Классификация

У рассматриваемой патологии есть определенные разновидности и типы. Классификационными критериями служат сроки развития, характер течения, степень выраженности плацентарной дисфункции. Как уже было указано выше, на ранних этапах гестации (до 16 недель беременности) формируется первичная недостаточность, а позже – вторичная. Исходя из прогрессирования нарушений, она бывает:

• Острой – развивается внезапно (чаще всего при отслойке плаценты или в родах).
• Хронической – появляется в результате продолжительных гемодинамических расстройств.

Если кровоток в системе мать-плацента-плод достаточен, а нарушаются лишь биохимические процессы, то говорят о компенсированной недостаточности. А более глубокие и выраженные расстройства со снижением гемодинамики являются свидетельством декомпенсации.

Клиническая картина

Выявление ФПН при беременности представляется исключительно важным аспектом диагностики в акушерстве. Сложность патологии заключается в том, что женщина самостоятельно никак не почувствует нарушения. Единственное, что она может заметить – это изменение двигательной активности плода из-за дистресс-синдрома (гипоксии) или уменьшение размеров живота по сравнению с предыдущими измерениями (вследствие задержки роста). Но более точно диагностировать плацентарную недостаточность может лишь врач.

Клиническое обследование включает аускультацию – метод, позволяющий оценить состояние плода по частоте, звучности сердцебиения и наличию патологических шумов. Если выявленные при этом показатели не вписываются в границы от 120 до 160 ударов в минуту, то можно говорить о дистресс-синдроме плода. Кроме того, врач измеряет высоту стояния дна матки и окружность живота, судя по которым может рассчитать примерный вес плода. Если он меньше, чем средние значения по центильным таблицам, то есть все основания полагать о задержке внутриутробного развития.

Неблагоприятные последствия плацентарной недостаточности не ограничиваются указанными состояниями. В результате плод может родиться недоношенным, получить поражение нервной системы или другие заболевания, например, пневмонию и желтуху. Но могут быть и более серьезные ситуации, оканчивающиеся внутриутробной гибелью ребенка.

Дополнительная диагностика

Ключевую роль в диагностике ФПН играют дополнительные методы. Они позволяют оценить характер кровотока, структуру, размеры и положение плаценты, биометрические и функциональные показатели состояния плода, обменно-метаболические процессы, состав околоплодных вод. Необходимо комплексное обследование беременной для уточнения патологии, поэтому врач назначает такие исследования:

1. Общий анализ крови (эритроциты, тромбоциты, гемоглобин, цветной показатель).
2. Биохимический анализ крови: гормональный спектр (хорионический гонадотропин, прогестерон, эстриол, лактоген, кортизол), альфа-фетопротеин, трофобластический p-гликопротеин и бета-глобулин, плацентоспецифический альфа-макроглобулин, коагулограмма, трансаминазы, оксигенация.
3. Кардиотокография.
4. Функциональные пробы (нестрессовый тест).
5. Оценка биофизического профиля плода.
6. УЗИ (фетометрия, плацентография, актография, эхокардиография).
7. Допплерография сосудов.
8. Амниоскопия.
9. Амнио- и кордоцентез.

Наилучшие результаты показывает сочетание лабораторных и инструментальных средств. Но инвазивные манипуляции, например, амнио- или кордоцентез, показаны не всем женщинам, а в особо тяжелых для диагностики случаях, требующих качественного дифференцирования.

Диагностировать плацентарную недостаточность можно благодаря лабораторно-инструментальным методам, регистрирующим структурно-функциональные нарушения и их последствия для плода.

Лечебная коррекция

Основными целями терапевтических мероприятий считается улучшение и нормализация маточно-плацентарно-плодового кровотока, предотвращение гипоксических нарушений и задержки внутриутробного развития, оценка сроков и способов дальнейшего родоразрешения. Лечение проводится консервативно с помощью медикаментов. Наиболее распространены схемы с применением следующих лекарств:

• Спазмолитики (Но-шпа).
• Токолитики (Партусистен).
• Антиагреганты (Курантил).
• Сосудистые (Актовегин).
• Седативные (Персен).
• Витамины и антиоксиданты.

Необходимо также проводить коррекцию сопутствующей акушерской и экстрагенитальной патологии, которая инициирует и поддерживает плацентарную недостаточность. В процессе лечения важно динамически контролировать состояние плода. Если же показатели кардиотокограммы или биофизического профиля оцениваются как патологические, то женщине необходима госпитализация.

Роды через естественные пути возможны в тех случаях, когда нет дистресс-синдрома плода. Экстренное кесарево сечение проводят, если регистрируются критические изменения в пуповинном артериальном кровотоке, наблюдается острая гипоксия, а шейка матки еще незрелая.

Превентивные меры

Большое значение при беременности имеет профилактика плацентарной недостаточности. Чтобы не допустить этой патологии, женщине следует придерживаться простых рекомендаций:

1. Заранее планировать беременность.
2. Своевременно стать на учет в женской консультации (до 12 недель).
3. Регулярно проходить осмотры акушера-гинеколога.
4. Полноценно питаться и отдыхать.
5. Отказаться от вредных привычек.
6. Избегать стрессовых ситуаций и физического перенапряжения.
7. Выполнять гимнастику для беременных.

Если будет нужно, врач посоветует женщине принимать витаминно-минеральные комплексы. В сочетании с изменением образа жизни и бережным отношением к собственному здоровью это окажет очень хороший эффект, обеспечив нормальное течение беременности и оградив от плацентарной недостаточности.