Плацентарная недостаточность компенсация. Хроническая фетоплацентарная недостаточность

"Плацентарная недостаточность"

Нарушение функции плаценты - одна из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. В последние годы принято говорить о плацентарной недостаточности, это понятие еще не имеет клинического содержания, в то же время оно включено в международную статистическую классификацию болезней.

Недостаточность плаценты следует понимать как снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода.

По классификации Федоровой и Калашниковой /1936/ различают первичную плацентарную недостаточность, возникшую до 16 нед. беременности, и вторичную, возникшую в более поздние сроки. Согласно этим данным, первичная недостаточность плаценты возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов: генетические, эндокринные, инфекционные; действукщих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Большое значение в развитии первичной плацентарной недостаточности имеет ферментативная несостоятельность децидуальной ткани /например при гипофункции яичников/, которая осуществляет трофику плодного яйца. Первичная плацентарная недостаточность проявляется анатомическими нарушениями строения, расположения и прикрепления плаценты,а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных Факторов. Как правило эта патология наблюдается во второй воловине беременности.

Плацентарная недостаточность может иметь острое и хроническое течение. Чаще всего острая плацентарная недостаточность возникает как следствие обширных нарушений в области кровообращения, при ургентных ситуациях в акушерстве (разрыве матки, отслойке плаценты, интраплацентарном тромбозе, внезапной смерти матери и др.). Хроническая плацентарная недостаточность более частая патология, наблюдается приблизительно у каждой 3-ей беременной группы высокого риска перинатальной патологии.

Перинатальная смертность при плацентарной недостаточности достигает 60 промили. Хроническая плацентарная недостаточность может развиваться сравнительно рано /в начале второй воловины беременности/ и протекать длительно от нескольких недель до нескольких месяцев/.

В зависимости от компенсаторно-приспособительного резерва плацент эту патологию принято делить еще на декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную форму, основываясь на состоянии плода и степени его недоразвития.

Этиология и патогенез плацентарной недостаточности

1.Причинами острого нарушения функций плаценты являются осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, возникающие в процессе гестации и родов. К ним прежде всего относятся поздние гестозы /нефропатия,. преэклампсия, эклампсия/, хронические гломеруло- и пиелонефриты, сахарный диабет, грипп, острые респираторные вирусные инфекции и др. Нередко причиной острого нарушения функции плаценты являются аномалии ее распо­ложения /предлежание, низкое прикрепление/,а также дефекты развития /узлы пуповины, короткость пуповины и др/.

Патогенез острой плацентарной недостаточности зависит от ее формы. При остром геморогическом инфаркте плаценты происходят изменения как в материнской,так и в плодовых частях плаценты. Считается, что в начале повреждается материнское кровообращение в межворсинчатом пространстве в результате изменений в спиральных артериях.

К острой плацентарной недостаточности приводит образование интраплацентарных тромбов. Локальное прекращение плодового кро­вообращения в одном из кателедонов известно под названием "нодулярная ишемия".

Наиболее опасной для матери и плода является преждевременная отслойка нормально и низко расположенной плаценты. При этом в генезе апоплексии плаценты ведущую роль играют застойные явления в межворсинчатом пространстве.

При механическом повреждении плодового кровотока в пуповине происходят вторичные повреждения в межворсинчатом пространстве плаценты.

2.Синдром хронической плацентарной недостаточности имеет мульфакторную природу. К ее развитию могут привести заболевания матери, плода и плаценты.

Первичная плацентарная недостаточность формируется на ранних этапах развития плаценты как следствие воздействия разнообразных факторов /генетические, эндокринные, инфекционные и др./..

Изменения в продуцировании и созревании гамет могут быть обусловлены воздействием некоторых физических факторов /иони­зирующего излучения/ или химических веществ, включая лекарственные препараты /хронические интоксикации/.

Важное значение в формировании плаценты имеют строение и степень развития сосудистой сети матки, наличие аномалий ее развития и миоматозных узлов и т.д. Определенную роль играют также нарушения адаптации материнского организма к беременности.

Вторичная хроническая плацентарная недостаточность развивается, как правило, на фоне уже сформировавшейся плаценты вследствии осложненного течения беременности, обусловленного либо ее патологией /гестозы, угроза прерывания беременности, и др./, либо инфекционными и экстрагенитальными заболеваниями.

Несмотря на многообразие форм плацентарной недостаточности все они в той или иной мере сопровождаются патологией кровообращения в матке и плаценте.

Как известно нарушение функции периферических артерий, условно к которым можно отнести и маточные во время беременности, может быть вызвано нарушениями их вазомоторики /функционального их расширения или сужения/,со структурными изменениями стенок /артериолосклероз/ или полной или частичной закупоркой сосудистого просвета вследствии артериолосклероза, тромбоза или эмболии. Степень нарушения кровообращения /плацентарной недостаточности/ зависит от того, где происходят эти изменения, в большинстве сосудов или в отдельных частях системы.

Уменьшение кровотока в отдельных частях системы не обязательно ведет к существенному ослаблению кровообращения во всем органе. Как правило, возникает коллатеральный приток и отток крови. Поэтому кровоснабжение постепенно почти всегда восстанавливается. Если же коллатеральный кровоток недостаточен, то возникает резкое ослабление микроциркуляции, в соответствующих участках ткани образуется ишемия и дегенеративные процессы.

Патологическое кровообращение в матке и плаценте может быть обусловлено очень большим количеством самых разнообразных причин. Например. растройством иннервационных механизмов. Нейрогенные факторы оказывают большое влияние на нормальную работу сердца и состояние сосудов беременной.

Биологически активные вещества, циркулируя в крови как экзогенные. так и эндогенные могут изменять тонус сосудов, деструкции тканей и т.д. Под их влиянием может наступить повышение или снижение тонуса сосудов. Система гумморального транспорта /в иностранной. литературе -массопереноса/, включает общее кровообращение и движение жидкости в цепи: кровь-ткань-лимфа-кровь функционально едина. Подобные процессы протекают и в лимфатической системе.

Поэтому биологически активные вещества, имеющиеся в этих системах, изменение их концентрации или введения новых может сказаться на условиях функционирования лимфо- и кровообращения и образования функционального или органического повреждения.

Недостаточность маточно-плацентарного кровообращения в большой мере определяется и характером осложнений беременности. При различной патологии патогенез МПК может быть разным.

При ОПГ-гестозах патогенез повреждений.кровообращения" Вам представлялся в предыдущих лекциях.

При невынашивании беременности основную роль играют центральные механизмы регуляции кровообращения. При привычных выкидышах обнаружена частая неустойчивость реакции сосудов шейки матки, нарушение сосудистой реактивности матки и плаценты. Серов с соавт. считают, что веду­щим патогенетическим механизмом невынашивания является гипоксия миометрия в результате гемодинамических нарушений в матке. При угрозе прерывания беременности усиление МПК приводит к снижению возбудимости и сократительной активности матки.

При возникновении плацентарной недостаточности, независимо от этиологии, в организме плодов происходят одинаковые изменения, свидетельствующие о повреждении гуморальной регуляции, приводящие к повреждению биофизических свойств его крсви. В крови плодов регистрируется повышенная вязкость. В ответ на гипоксию у плода из хромооильных тканей освобождается повышенное количество норадреналина и других аминов.

При резус-сенсибилизации первичные нарушения происходят в организме плода, впоследствии повреждающие плацентарное а затем и маточно-плацентарное кровообращение. Такой же механизм повреждения МПК происходит и при других заболеваниях плода, например инфекционных, некоторых генетически обусловленных.

При плацентарной недостаточности,по данным Калашниковой, распространенные нарушения кровообращения с материнской и плодовой частей плаценты приводят к неспецифическим морфологическим нарушениям: преждевременному созреванию стремы, инволютивно деструктивным изменениям структурных элементов ворсинчатого хориона и депидуальной ткани.

Влияние плацентарной недостаточности на плод и новорожденного Острая плацентарная недостаточность приводит к острой гипоксии плода и асфиксии новорожденного, степень тяжести которой обусловлена величиной /размерами/ пораженного участка плаценты и промежутком времени от начала нарушения плапентарного кровотока до родоразрешения. Хроническая плацентарная недостаточность может вызвать терратогенный эффект (ДЦП. пороки сердца), а также фетопатии в виде пренатальной дистрофии, хронической гипоксии, их сочетанию, нарушению периода адаптации к внеутробной жизни.

Согласно классификации ВОЗ IX пересмотра, выделены 2 рубрики нарушения роста и развития плода. "Замедление роста и недос­таточность питания плода", "Растройства, связанные с удленением срока беременности и большой массой тела при рождении". Помимо этого, в соответствиии с общепринятыми критериями, всех новорожденных в зависимости от внутриутробного роста /гестограмм/ делят на 9 групп. Первые 3 группы составляют доношенные, недоношенные и переношенные дети, соответствующие гестационному сроку. 4,5,6 входят доношенные, недоношенные и переношенные дети, слишком крупные для своего гестационного возраста. 7,8,9 группу объединены доношенные, недоношенные и переношенные дети. маленькие для данного срока беременности.

С целью дифференцировки оценки соотвжтвия массы и длины тела ребенка сроку гестации, используют перцентильные таблицы и кривые Дементьевой. Средняя норма располагается между 25,50 и 75 перцентилями. Величины, имеющие значения ниже 25 перцентиля или выше 75 перцентиля, считаются отклонениями от нормы.

Из различных форм нарушения физического развития новорожденных при плацентарной недостаточности чаще наблюдаются замрление роста /низкая масса по отношению к гестационному возрасту,или маленькие к сроку дети/ и недостаточность питания плода /внутриутробная или врожденная гипотрофия/. Разграничение этих форм, за исключением врожденных нарушений обмена, чрезвычайно трудно.

В зависимости от отставания антропометрических данных выделяется 3 степени задержки развития плодов. При 1 степени данные располагаются между 25 и II перцентилями. а отставание от гестационного возраста составляет около 2 недели.Задержка развития 2 и 3 степени характеризуется одновременным уменьшением массы и длины тела новорожденного. При 2 степени масса тела располагается между 10 и 4 перцентилями, при 3 степени - на 3 перцентиле и ниже.

Помимо этого, используют массо-ростовой коэффициент: при нормальных антропометрических данных этот параметр варьирует выше 60, при гипотрофии 1 степени – от 60 до 55, при 2 степени – 55 – 50, и 3 степени – ниже 50.

Нами проведен анализ течения-беременности у 255 пациенток /из общей популяции/, дети которых родились с признаками внутриутробной гипотрофии 1 степени /75,5%/,2 степени /17,6%/,и 3 степени /6,7%/. Из них юные первородящие /до 19 лет/ составили 8,6%, роженицы старше 35 лет - 6,7%, 13,7% женщин были маленького роста /ниже 155 см./.Таким образом, было доказано, что симетричная гипотрофия генетически обусловлена и не является патологией.

Хроническая гипоксия плода, являясь следствием нарушения трансплацентарного газообмена развивается не у каждой беременной при плацентарной недостаточности и зависит от стадии развития и характера изменений в плаценте. Хроническая гипоксия нередко приводит к рождению детей в асфиксии и анте- или интранатальнои гибели плода, но в ряде случаев существенно не отражается на общем состоянии ребенка при рождении.

Как показали, провененные на нашей кафедре исследования, кислородная недостаточность приводит к характерным изменениям метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции, хорошо Вам известные, при рождении у каждого второго ребенка и нарушает процессы адаптации в первые дни жизни у 50-75% дете&.

Исследования метаболизма в система мать-воды-плод и новорожденных свидетельствует о неспецифичности реакции организма плода на острую и хроническую гипоксию.

Клиника плацентарной недостаточности.

Плацентарная недостаточность имеет некоторые общие и местные проявления, несмотря на крайне слабо выраженную клиническую симп­томатику. Как правило, жалоб беременные не предъявляют. Однако у некоторых беременных не происходит физиологическое увеличение массы тела. Возможны нарушения метаболизма и гормонального баланса. К местным проявлениям плацентарной недостаточности относятся изменения в организме плода и плаценты. Отмечаются нарушения роста и развития плода, страдает его состояние, что выражается в изменении его двигательной активности и сердечной деятельности. Изменения в плаценте /структурные и функциональные/ можно определить только с помощью объективных методов исследования.

Комплексное обследование, проводимое с целью диагностики плацентарной недостаточности, должно включать:1/.оценку роста и развития плода путем тщательного измерения высоты дна матки с учетом окружности живота и массы тела беременной, ультразвуковой биометрии пледа, 2/.оценку состояния плода посредством изучения его двигательной активности и сердечной деятельности, 3/.ультразвуковую оценку состояния плаценты, 4/.изучение плацентарного кровообращения, кровотока в сосудах пуповины и крупных сосудах плода, 5/.определение уровня гормонов в крови и специ­фических белков беременности, 6/.оценку состояния метаболизма и гемостаза в организме беременной.

Рост и развитие плода. Рост и развитие плода во время беременности определяют с помощью наружного акушерского исследования /измерение и пальпация/ и ультразвукового сканирования. Каждый из этих методов имеет свои преимущества и недостатки. Скрининговым тестом является измерение высоты стояния дна матки над лоном и сопоставлении его с окружностью живота массой тела и ростом беременной. ВДМ до 30 недели составляет 0,7-1,9 см/нед,между 30-36 - 0,6-1,2 см/нед.и после 36 недели -0,1-0,4 см/нед. При верификации данных по этому показателю с массой новорожденных было обнаружено, что разницу можно уловить только между здоровыми плодами, плодами с выраженной гипотрофией /ниже 10 перцентиля/ и крупными плодами / выше 90 перцентиля/.

Установление роста плода с помощью клинических методов представляет определенные трудности, в этих ситуациях УЗИ оказывает неоценимую помощь.

В ранние сроки беременности измеряют размеры плодного яйца, при этом измеряют наружный и внутренний диаметр плодного яйпа. Ошибка при этом составляет до 1 недели развития.

При установлении срока беременности и массы плода после 1 триместра измерение бипариетального размера головки,или цефалометрия плода, остается наиболее распространенным методом. Кроме БПР головки используют такие параметры как площадь и окружность головки и лобно-затылочный диаметр. До 30 нед. беременности БПР увеличивается на 3 мм/нед, в 30-34 нед.- на 1,3 мм/нед.и после 34 нед.- на 1 мм/нед_

В последние годы помимо БПР для определения гестационного возраста плода используются определение длины бедра плода. Скорость роста бедренной кости до 24 нед составляет 3 мм/нед, с 25 по 35 нед. составляет 2,2 мм/нед, после 35 нед.- 1,8 мм нед.

В нашей стране широкое распространение получило измерение двух размеров плода: средних диаметров грудной клетки плода на уровне створчатых клапанов сердца и живота в месте отхождения пуповины.

Помимо этого предложено измерять объемы плода и матки и др. анотомические образования плода и матки. Существует очень много всяких разных номограмм, и это не наша тема. Узи будут читать отдельно.

Состояние плода. Состояние плода при плацентарной недостаточности зависит от степени сохранности компенсаторных механизмов плаценты. Сведения о нарушениях в организме плода во время беременности позволяют получить с помощью оценки его сердечной деятельности, гемодинамики и двигательной активности, включая дыхательные движения, исследования состава околоплодных вод и некоторых параметров гомеостаза матери. Кардиомснитсрное наблюдение позволяет выявить начальные признаки внутриутробной гипоксии или метаболических нарушений.

Состояние сердечной деятельности плода при плацентарной недостаточности в основном отражает характер изменений в плаценте и в меньшей мере зависит от осложнений беременности. Хроническая гипоксия плода выявляется при проведении нестресового теста, чаще всего наблюдается монотонность ритма, отсутствие акцелераций в ответ на движения плода либо возникновение децелераций, нередко переходящих в брадикардию.

При внутриутробной задержке роста плода, помимо перечисленных выше признаков, нередко регистрируются пикообразные децелерации типа дип 0. Особое внимание следует обращать на реакцию сердечной деятельности плода в ответ на его движения. Краузе выделяет пять типов ответных реакций, при этом три из них отражают хорошее состояние плода при появлении акцелераций, залпа высоких осцилляции., сальтаторного ритма. реакцию считают сомнительной при возникновении пикообразных децелерации типа дип 0.Отсутствие какой-либо реакции на шевеление плода является плохим признаком. Спонтанные нарушения сердечной деятельности плода /6 баллов и ниже по шкале Фишера/, обнаруженные при кардиомониторном исследовании, являются неблагоприятным признаком для плода. При подозрении на плацентарную недостаточность целесообразно учитывать и двигательную активность плода. Подсчет шевелений проводится самой беременной за 30 минут. В норме средняя частота шевеления плода составляет около 3 за 10 минут. Учащение и усиление их, а также резкое уменьшение частоты двигательной активности свидетельствует о возникновении патологии плода.

Ценную информацию о состоянии плода при ультразвуковом иссле­довании позволяет получить оценка дыхательных движений плода. Оценка этого биофизического параметра может дать, хотя и косвенную но достаточно точную информацию о состоянии центральной нервной системе плода. В норме частота дыхательных движений плода доходит до 50 в минуту при возрасте 35-40 недель. Они не постоянны, сочетаются с периодами апноэ. за которые следует принимать интервалы времени в 6 сек и более. Отсутствие или из­менение дыхательных движений плода в конце беременности является плохим прогностическим признаком, особенно типа отдышки. Установлено снижение дыхательной активности при отставании плода в развитии.

Использование УЗИ в широкой практике позволяет определить биофизический профиль плода. Большинство авторов включают в это понятие пять параметров: результаты нестрессового теста, проводимого при кардиомониторном наблюдении,и четыре показателя, определяемые при эхографии /частота дыхательных движений, двигательная активность, мышечный тонус плода объем околоплодных вод. Винцелеус наряду с этим учитывают степнь зрелости плаценты. Максимальная оценка составляет 12 баллов, при 6-7. баллах необходимо повторное исследование. При оценке 6-4 баллов имеется значительное страдание плода, а тактика ведения беремен­ности зависит от степени зрелости плода и подготовленности родовых путей к родам.

Заслуживает внимания используемый в настоящее время кордоцентез - пункция сосудов пуповины и определение КЩС крови плода и других исследований микродоз крови плода.

Помимо перечисленных методов исследуют при амниоцентезе биохимический состав околоплодных вод. В них определяется повышенное содержание кислых продуктов обмена, снижается рН, изменяется соотношение биологически активных веществ, активность ряда ферментов.

Оценка состояния плаценты и плацентарного кровообращения.

Эхография при плацентарной недостаточности позволяет обнаружить некоторые патологические изменения в плаценте /кисты, кальциноз, фибриноидный некроз, участки отслойки, и др./.Различают 4 степени зрелости плаценты. Сочетание диструкций в плаценте с преждевременным ее старением может указывать на плацентарную недостаточность и необходимость родоразрешения. Ценную информацию о состоянии плаценты дает плацентометрия. т.е. определение ее толщины, площади и обьема. Уменьшение площади и объема плаценты свидетельствует о наличии плацентарной недоста­точности.

С целью оценки кровообращения в плаценте применяют методы, позволяющие получить представление о маточном, маточно-плацен-тарном. плодово-плацентарном и плодовом кровстоке. Реографию и радиоизотопную плацентосцинтиграфию используют сравнительно давно, в то время ультразвуковую доплерометрию начали применять лишь в последние годы.

На основании результатов реограоии органов брючной полости можно ориентировочно получить представление о кровенаполнении матки. Метод еще до конца не разработан и может являться скрининговым.

Более точные данные о кровообращении в межворсинчатом пространстве плаценты можно получить при радиоизотопной плацентосцинтиграфии. Этот метод основан на визуализации органа, получении с его экранированных областей динамических характеристик поступления и распределения радиофармпрепаратов, вводимых матери..

Показаны результаты плацентосцинтиграфии у пациентки. Слайд. Проведенные нами и другими авторами исследования показали, что в норме ОК в межворсинчатсм пространстве плапенты колеблется в пределах 100 мл/мин на 100 г ткани плаценты. При патологии отмечается значительное снижение его на 30 и более % от нормы, а также изменяются различные параметры кривых активность время.

С внедрением в акушерскую практику ультразвуковой доплеро-метрии стало возможным исследовать кровоток в дугообразных артериях, представляющих в конце беременности тяжи диаметром около 3 мм. Состояние диастолического и систолического потока крови в дугообразных артериях матки в последнем триместре физиологически протекающей беременности колеблется между 62 и 70%. Уменьшение этого соотношения до 52% и ниже свидетельствует о значительном снижении кровотока в маточных артериях, а следо­вательно и в межворсинчатом пространстве плаценты.

Большую диагностическую значимость имеет исследование кровотока плода в пуповине. Кровоток в вене пуповины в норме колеблется в пределах 100 мл/мин. В артериях пуповины принято изучать кровоток с помощью анализа пульсограмм. как и в дугообразных артериях. При физиологическом течении беременности соотношение диастолического и систолического потоков крови составляет около 60-70%, резистентность пуповинных сосудов не превышает 2. Пи по нашим данным колеблется от 0,9 до 1,5. При патологическом течении беременности Пи доходит до 3.

Нарушения гормонального баланса. Важным диагностическим критерием плацентарной недостаточности является уровень гормонов в крови беременной. В ранние сроки беременности наиболее информативным показателем является концеттрация ХГ -хорианического гонадотропина, снижение которого, как правило, сопровождается задержкой или остановкой развития эмбриона. В более поздние сроки, во второй половине беременности большую значимость имеет концентрация плацентарного лактогена. При плацентарной недостаточности концентрация ПЛ в крови снижается на 50%,а при гипоксии плода почти в 2 раза. Спорным является вопрос о роли определения прогестерона. В большой мере функцию фетоплацентарной системы характери­зует концентрация эстриола. так как при страдании плода, обусловленной плацентарной недостаточностью, снижается продукция этого гормона печенью влода. Снижение уровня эстриола в крови беременных более чем на 50% является показателем угрожающего состояния плода. Большую диагностическую значимость при определении плацентарной недостаточности имеют онкофетальные белки, такие как альфа-фетопротеин, альфа-2- микроглобулин фертильности, ПАПП, и др. При нарушениях развития плода, пренатальных повреждениях и плацентарной недостаточности уровень этих веществ значительно изменяется от контрольных данных.

Показатели гемостаза и метаболизма. В основе плацентарной недостаточности любой этиологии лежат нарушения плацентарного кровообращения, включая микроциркуляцию и обменные процессы, которые тесно связаны. Они сопровождаются изменениями кровотока не только в плаценте, но и в организме матери и плода.

Следует отметить, что микропиркуляторные нарупения обнаруживаются рано, еще до появления клинических симптомов гестозов и плацентарной недостаточности. Критериями плацентарной недостаточности являются повышение агрегации эритроцитов на фоне гипер-фибриногенемии, уменьшение количества тромбоцитов и повышение их агрегаиии. В диагностике плацентарной недостаточности большое значение имеет повышение агрегации тромбоцитов на коллаген.. При удовлетворительной функции плаценты активность термостабиль­ной щелочной сосфотазы составляет более 50% общей фосфотазной активности. Если активность ТЩФ составляет менее 25%,то это свидетельствует о тяжелой недостаточности плаценты и плохом прогнозе для плода.

В околоплодных водах при плацентарной недостаточности происходит увеличение концентрации заменимых аминокислот, снижение незаменимых аминокислот. Повышается концентрация мочевины, калий, накапливаются кислые продукты обмена, увеличивается активность ферментов катаболизма гистидина и т.д.

ЛЕЧЕНИЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

За рубежом при выявлении плацентарной недостаточности и недостаточности МПК. как правило, после 28недель гестации прибегают к досрочному родоразрешению, так как благодаря интенсивной терапии новорожденные нередко даже с малой массой /до 1000г./ выживают в 95% случаев.При родоразрешении подавляющее число акушеров учитывают срок гестации, массу плода и тяжесть состояния матери или плацентарной недостаточности. Это происходит из-за того, что до настоящего времени, на 2 месте в подавляющим числе стран мира причиной ПС является смертность недоношенных детей. В 1948г. на 1-й Всемирной Ассамблее здравоохранения при Лиге Наций было предложено считать недоношенными всех детей, родившихся с массой тела менее 2500г. В действительности у многих новорожденных с массой тела ниже 2500г обнаруживаются признаки достаточной зрелости, и их не следует считать недоношенными. С другой стороны, некоторые новорожденные (типичным примером являются дети матерей, страдающих сахарным диабетом), несмотря на большую массу тела, по своему развитию могут быть недостаточно зрелыми.

Согласно медицинской статистике, плацентарная недостаточность развивается примерно у 24% будущих мам. Для лечения этого осложнения беременности существует целый ряд специальных препаратов.

Плацента (так называемое детское место) является органом, при помощи которого происходит питание, дыхание плода и выведение обработанных продуктов обмена веществ, В этом органе сходятся две сложные системы кровеносных сосудов. Одна из них (материнская) связывает плаценту с сосудами матки, другая (плодовая) переходит в артерии пуповины, идущие к плоду. Между двумя системами сосудов расположена мембрана (один слой клеток), которая играет роль барьера между организмом матери и ребенка; благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.

Плацентарный барьер непроницаем для многих вредных веществ, вирусов, бактерий. В то же время кислород и необходимые для жизни вещества без проблем переходят из крови матери к ребенку, так же как и отработанные продукты из организма плода легко попадают в кровь матери, после чего выделяются через ее почки. Плацентарный барьер выполняет иммунную функцию: пропускает защитные белки (антитела) матери к ребенку, обеспечивая его защиту, и одновременно задерживает клетки иммунной системы матери, способные вызвать реакцию отторжения плода, распознав в нем чужеродный объект, Кроме того, в плаценте вырабатываются гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, и ферменты, разрушающие вредные вещества.

Что такое плацентарная недостаточность?

При неблагоприятно протекающей беременности функция плаценты может нарушаться. Возникает так называемая плацентарная недостаточность, при которой нарушается процесс созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровоток, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез ее гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ к плоду, замедляют его рост и развитие, усугубляют имеющиеся осложнения беременности.

Синдром плацентарной недостаточности реализуется на различном уровне, поэтому определяется несколько форм этого заболевания:

• гемодинамическая, вызванная нарушениями в сосудах маточно-плацентарно-плодового кровотока;
• плацентарно-мембранная, характеризующаяся снижением способности плаценты к переноске различных веществ и кислорода;
• клеточная, связанная с нарушениями обменных процессов в клетках плаценты. Различают первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первичная (ранняя) плацентарная недостаточность развивается до , возникая при формировании плаценты. Ее причинами чаще является патология матки: миома матки (доброкачественная опухоль), пороки развития матки (седловидная, маленькая, двурогая), предшествующие аборты, гормональные и генетические нарушения. В ряде случаев первичная плацентарная недостаточность переходит во вторичную.

Вторичная (поздняя) плацентарная недостаточность, как правило, возникает на фоне уже сформировавшейся плаценты после . В возникновении поздней плацентарной недостаточности большое значение имеют инфекции, гестозы (осложнения, при которых нарушается работа всех органов и систем организма беременной, чаще всего они проявляются повышением артериального давления, появлением отеков, белка в моче), угроза прерывания беременности, а также различные заболевания матери (артериальная гипертензия, дисфункция коры надпочечников, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.).

Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты.

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют симптомы гипоксии плода — недостаточного поступления к нему кислорода. При этом в начале заболевания женщина обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем — на ее уменьшение. Хроническая гипоксия плода и нарушение питательной функции плаценты приводят к задержке его внутриутробного развития. Проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с показателями, характерными для данного срока беременности. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации при родах и заболеваемости в период новорожденное.

Диагностика плацентарной недостаточности

Для диагностики плацентарной недостаточности применяются:

• Оценка сердечной деятельности плода. Помимо простого прослушивания акушерским стетоскопом, наиболее доступным и распространенным методом оценки сердечной деятельности плода является кардиотахография, которая основана на регистрации изменений частоты сердцебиений плода в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода в сроки после .
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) . При этом определяют размеры плода и их соответствие сроку беременности, оценивают локализацию и толщину плаценты, соответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, объем околоплодных вод, строение пуповины, возможные патологические включения в структуре плаценты. Кроме того, изучают анатомическую структуру плода для выявления аномалий его развития, дыхательную и двигательную активность плода.
• Допплерометрия . Это вариант УЗ-исследования, при котором оценивается скорость кровотока в сосудах матки, пуповины и плода. Метод позволяет непосредственно оценить состояние кровотока в каждом из сосудов во второй половине беременности.
• Лабораторные методы . Они основаны на определении уровня гормонов плаценты (эстриол, хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген), а также активности ферментов (окситоциназы и термостабильной щелочной фосфатазы) в крови беременных женщин в любом сроке беременности.

На основании комплексного обследования делается заключение не только о факте наличия или отсутствия плацентарной недостаточности, но и о степени тяжести такого нарушения. Тактика ведения беременности при различных степенях тяжести плацентарной недостаточности разная.

Профилактика и лечение

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную женщину от возникшей плацентарной недостаточности какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до оптимального срока родоразрешения. Поэтому очень важно проводить профилактику у женщин, имеющих факторы риска развития плацентарной недостаточности.

Ведущее место в профилактике занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возможно возникновение плацентарной недостаточности. Важным условием является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный достаточный отдых (предпочтительнее сон на левом боку), устранение физических и эмоциональных нагрузок, пребывание на свежем воздухе 3-4 часа в день, рациональное сбалансированное питание. В курс профилактики включают поливитамины, препараты железа, дыхательную гимнастику для увеличение доставки кислорода через легкие, применение аминокислот, глюкозы, Галаскорбина, Оротата калия, АТФ, которые служат непосредственным источником энергии для множества биохимических и физиологических процессов.

При начальных признаках плацентарной недостаточности возможно лечение в условиях женской консультации с проведением повторного ультразвукового исследования с допплерометрией через 10-14 дней после начала лечения. При более выраженной плацентарной недостаточности, особенно в сочетании с другими осложнениями беременности или общими заболеваниями матери, обязательна госпитализация в стационар. Длительность терапии должна составлять не менее 6 недель (в стационаре, с продолжением терапии в условиях женской консультации). В случае выявления этой патологии и проведения соответствующей терапии во втором триместре для закрепления эффекта от первого курса следует повторить лечение на сроках .

При ухудшении показателей на фоне лечения, появлении признаков декомпенсации плацентарной недостаточности, определяющихся резким ухудшением состояния плода и возможностью его гибели, показано экстренное родоразрешение путем операции кесарева сечения независимо от срока беременности.

Специальная медикаментозная терапия

При начальных признаках плацентарной недостаточности возможно лечение в условиях женской консультации.

В настоящее время для лечения плацентарной недостаточности существует большое количество медикаментозных средств, направленных на устранение нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока и на повышение устойчивости плода к кислородному голоданию. Каждый из этих препаратов имеет свою точку приложения, свой механизм действия.

Препараты, способствующие расслаблению мускулатуры матки (токолитики) — Партусистен, Гинипрал, Магне-В 6 , Периодическое повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в плаценте, тогда как малые дозы токолитиков снижают сопротивление сосудов на уровне мелких артерий и приводят к значительному усилению маточно-плацентарного кровотока. При применении Гинипрала и Партусистена возможно увеличение частоты сердечных сокращений у матери (тахикардия), снижение артериального давления, тремор пальцев рук, озноб, тошнота и беспокойство. Для предотвращения тахикардии параллельно с препаратами назначают Верапамил, Изоптин. Противопоказаниями к применению Гинипрала и Партусистена является тиреотоксикоз (повышенная функция щитовидной железы), заболевания сердца, бронхиальная астма.

Эуфиллин, но-шпа обладают сосудорасширяющим действием, снижают периферическое сопротивление сосудов. Трентал (пентокси-филлин), помимо сосудорасширяющего эффекта, способен улучшать реологические свойства (текучесть) крови и циркуляцию в мелких капиллярах (микроциркуляцию), Побочное действие этих препаратов — изжога, тошнота, рвота, головная боль. Противопоказанием к применению пентокси-филлина является пониженное артериальное давление (гипотония), Эуфиллина — повышенная функция щитовидной железы, заболевания сердца, эпилепсия.

При плацентарной недостаточности имеет место хроническое нарушение свертывания крови (усиление активности тромбоцитов и плазменных факторов свертываемости). Поэтому для лечения применяются препараты, препятствующие образованию тромбов в сосудах — антиагреганты (Аспирин, Курантил). Эти препараты, помимо улучшения реологии крови, оказывают расширяющее действие на мелкие артерии, вызывая значительное усиление скорости кровотока. Они не вызывают расширения всех сосудов и связанного с этим относительного падения артериального давления и при этом повышают обмен веществ без одновременного повышения потребления кислорода. Курантил можно принимать начиная с первого триместра беременности. Антиагреганты противопоказаны женщинам с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровотечениях и недавно перенесенных оперативных вмешательствах. В связи с риском кровотечения в родах эти препараты отменяют в .

Актовегин повышает устойчивость головного мозга и тканей плода к гипоксии, активизирует обмен веществ, увеличивает потребление глюкозы, стимулирует обновление клеток плода. Кроме того, препарат усиливает кровообращение в системе мать — плацента — плод, способствует лучшей переносимости плодом родового акта. Лечение Актовегином оказывает выраженный эффект на состояние плода. Это выражается в улучшении показателей кровотока и улучшении роста плода, что позволяет уменьшить частоту вынужденного досрочного родоразрешения. Препарат получен из крови телят, обладает минимумом побочных эффектов, отмечено достаточно редкое возникновение аллергических реакций. Противопоказаниями к применению препарата является сердечная недостаточность, отек легких. У женщин с привычным невынашиванием беременности и серьезными заболеваниями (сахарный диабет, артериальная гипертензия, патология щитовидной железы, сердца, печени) Актовегин назначают с целью профилактики плацентарной недостаточности курсами по 2-3 недели, 2-3 раза за беременность.

Учитывая важнейшую обезвреживающую функцию печени, а также ее определяющую роль в продукции белков и факторов свертывания крови, в комплексной терапии плацентарной недостаточности целесообразно использовать гепатопротекторы — препараты, защищающие печень (Эссенци-але, Гепатил). Они оказывают нормализующее действие на обмен жиров, белков и на функцию печени. Препараты имеют минимум побочных эффектов, некоторые пациенты отмечают неприятные ощущения в области желудка и печени. Хофитол представляет собой очищенный экстракт листьев артишока полевого. Кроме гепато-протекторного свойства, Хофитол содержит многие макро- и микроэлементы, в том числе железо, марганец, фосфор, витамины А, В и С. Кроме того, препарат имеет выраженные антиоксидантные свойства. Гипоксия, возникающая на фоне плацентарной недостаточности, приводит к увеличению количества свободных радикалов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. Хофитол улучшает защиту от свободных радикалов, что оказывает положительное влияние на функцию плаценты. Противопоказан Хофитол при желчно-каменной болезни, острых заболеваниях печени, желче- и мочевыводящих путей.

Важным условием является полноценный достаточный отдых.

Инстенон — комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение, работу сердца и обмен веществ у плода в условиях гипоксии. Применяется в комплексе с другими препаратами для лечения плацентарной недостаточности для того, чтобы избежать негативных последствий гипоксии для нервной системы плода. Во время приема препарата следует избегать употребления кофе и чая, так как они ослабляют его действие. Наиболее частым побочным явлением при его применении является головная боль. Инстенон нельзя применять при состоянии сильного возбуждения и судорог, проявлениях повышенного мозгового давления (его признаки: длительная головная боль, рвота, нарушение зрения), эпилепсия.

Показания для выбора того или иного препарата определяет врач, исходя из формы плацентарной недостаточности. Если основным в происхождении является нарушение кровообращения, то назначаются препараты, влияющие на сосуды. Если в основе клеточные нарушения — то лекарства, влияющие на тканевый обмен. Часто используют комбинации из нескольких препаратов.

В заключение хочется подчеркнуть: плацентарная недостаточность — серьезное осложнение беременности, при котором недопустимы самостоятельное применение и отмена даже самых безобидных лекарств. Эта патология требует пристального наблюдения врача.

Екатерина Свирская,
врач акушер-гинеколог, г. Минск

Комментировать статью "Препараты при плацентарной недостаточности"

Хроническая гипоксия плода и нарушение питательной функции плаценты приводят к задержке его внутриутробного развития. Единственная артерия пуповины. Развитие плода. Беременность и роды. У меня на УЗИ в 18 недель врач увидел одну артерию в пуповине...

Обсуждение

у знакомой у дочки было, родилась 100% здоровая девочка

у моей второй дочки была одна артерия. дочке почти 3 месяца, рожала я сама, показанием к кс это не было. воеводин на узи это первый увидел и сказал, чтобы я вообще об этом и не думала. рожала в пмц, там тоже совершенно не парились об этой одной артерии, отрезали и забыли. я тоже во время беременности очень переживала по этому поводу, сейчас думаю, какая же дура была, только нервы себе мотала.

В результате диагноз врач написал: нарушение кровотока 1Б степени. Сегодня пошла к своему врачу, выяснить что это, т.к. враз УЗИст сказал: все нормально, спросите у свего врача? А она предложила госпитализацию, я написала отказ, и врач выписала мне Курантил N75, Актовегин...

Обсуждение

Недавно (в 32 недели) был такой диагноз. Тоже предложили госпитализацию, но я написала отказ и принимала таблетки курантил и актовегин. В 36 недель узи показало, что все нормализовалось. Удачи...

самое главное, чобы не было гипоксии плода, у меня тоже всю беременность доплер плохой был, прописывали актовегин, курантил

про формирование плаценты. Медицинские проблемы. Планирование беременности. про формирование плаценты. помогите, пожалуйста, разобраться. у меня две бременности замерли на 15-16 неделях. во второй раз удалось сделать анализ кариотипа, сказали, что...

про изменения в плаценте не подскажу, просто желаю, чтобы это не означало ничего существенного! При гестозе у беременных имеют место и выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной развития хронической гипоксии и задержки.

Гипоксия плода - это комплекс изменений в организме плода из-за недостаточного снабжения кислородом. К гипоксии приводят и заболевания плода: гемолитическая болезнь, анемия, инфицирование, врожденные пороки развития, длительное сдавление головки во время родов.

Обсуждение

Смотря какой срок. Я выше написала топик о своем личном опыте - мне в 32 недели сделали КТГ, "начальные нарушения состояния плода"=гипоксия, поставили диагноз фетоплацентарная недостаточность. У меня и до этого легкие схваточки несколько недель шли, а после этого обследования меня с угрозой преждевременных родов упекли на сохранение. В результате меня в роддоме на смех подняли - какая еще фетоплацентарная недостаточность?! эти данные не информативны на вашем сроке! Обследовали малыша вдоль и поперек - все идеально. Вот так.
Другое дело, если допплерометрия показывает, что ухудшено кровоснабжение малыша, тогда есть повод для беспокойства - может хуже развиваться сердечно-сосудистая система, малыш может плохо вес набирать. В этом случае назначают актовегин или другие препараты.

Очень серьезно. У меня из-за гипоксии были у ребенка неврологические бяки после рождения, энцефалопатия и мозговая киста. А если безответственно подойти, то худшим вариантом может быть ДЦП (т-т-т!)

Старение плаценты - это нарушение кровотока, актовегин микроциркуляцию крови улучшает, плацента может испавиться, или не ухудшиться как минимум до 40ой. А задержка развития плода это следствие нарушений в плаценте, плаценту поправите и задержка ликвидируется.

Раздел: -- посиделки (недоношенный ребенок гипоксия отслойка плаценты). поражение ЦНС. У моей подруги в следствие отслойки плаценты родился недоношенный ребенок (32-я неделя); перенес сильную гипоксию, даже говорят, что какие-то дольки в мозгу(плохо понимаю...

Нашла полезную статейку, особенно для тех, у кого проблемы с гемостазом...

При выявлении ФПН беременную необходимо сразу госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии.

Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при которой возникла ФПН.

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Учитывая многообразие факторов, приводящих к развитию ФПН, терапия этого осложнения должна носить комплексный характер и патогенетическую направленность.

Задачами лечения ФПН являются:

оптимизация гомеостаза;

поддержание компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать - плацента - плод, обеспечивающих возможность пролонгирования беременности;

подготовка к родоразрешению в оптимальные сроки. Лечение ФПН должно быть направлено на:

улучшение МПК и ФПК;

интенсификацию газообмена;

коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови;

устранение гиповолемии и гипопротеинемии;

нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты;

оптимизацию метаболических и обменных процессов.

Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения.

Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на устранение побочного действия некоторых лекарственных средств.

Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 нед с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6-8 нед.

Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10-12 ч в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения МПК и ФПК, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. В связи с этим важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия улучшают кровоток, реологические и коагуляционные свойства крови, перфузию тканей, снабжение их кислородом и питательными веществами. Под влиянием ряда антиагрегантов ингибируется действие циклооксигеназы, снижается синтез тромбоксана, восстанавливается нарушенный баланс в продукции и содержании простагландинов с прессорной и депрессорной активностью.

Как показал многолетний клинический опыт, для улучшения МПК и ФПК наиболее эффективным является применение пентоксифиллина (трентал, агапурин). Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сосудистое сопротивление, усиливает коллатеральное кровообращение и капиллярный кровоток, уменьшает спастическое сокращение прекапиллярных сфинктеров артериол. Снижая концентрацию фибриногена в плазме и усиливая фибринолиз, пентоксифиллин уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Под действием пентоксифиллина повышается эластичность эритроцитов, восстанавливается способность к деформабельности и предотвращается агрегация. Препарат снижает продукцию тромбоксана и агрегацию тромбоцитов, повышает противоагрегационную активность эндотелия и продукцию простациклина. В результате действия пентоксифиллина улучшается транспортная и гормональная функция плаценты, повышается сопротивляемость плода к гипоксии .

В стационаре терапию тренталом осуществляют в виде внутривенного капельного введения 2-3 раза в неделю и проводят 4-6 вливаний. Для этого используют изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы и реополиглюкин. Трентал вводят в дозе 0,1 г 2% раствора (5 мл) в 400 мл инфузионной среды в течение 1,5-3 ч. Введение начинают со скоростью 8-10 капель/мин и постепенно увеличивают ее до 20-25 капель/мин. В связи со значительным сосудорасширяющим действием препарата возможно развитие симптома «обкрадывания» из-за уменьшения кровоснабжения ряда органов. Поэтому рекомендуется применять трентал через 30 мин после так называемой водной нагрузки (предварительного внутривенного введения 100-150 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия).

Внутривенное введение трентала сочетают с приемом внутрь по 100 мг 3 раза или по 200 мг 2 раза в день после еды.

Агапурин в таблетках назначают в аналогичной дозе.

Реополиглюкин - низкомолекулярный декстран, молекулы которого обладают способностью прилипать к поверхности эндотелия сосудов, а также адсорбироваться на тромбоцитах и эритроцитах. Образующийся при этом мономолекулярный слой препятствует агрегации форменных элементов крови и адгезии их на сосудистой стенке. Под действием препарата снижается активация коагуляционного звена системы гемостаза, легче разрушаются кровяные сгустки, улучшаются реологические свойства крови. Реополиглюкин способствует гемодилюции, устранению гиповолемии, возрастанию кровотока в плаценте, в головном мозге, миокарде, в почках, усиливает диурез, оказывает спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру артериальных сосудов.Не рекомендуется назначать реополиглюкин при выраженной гипопротеинемии, повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, при бронхиальной астме, так как это может вызвать аллергические и коллаптоидные реакции.

Для улучшения процессов гемодинамики и микроциркуляции целесообразно применение дипиридамола (курантил). Препарат, являясь активатором аденилатциклазы и ингибитором фосфодиэстеразы, увеличивает содержание цАМФ и аденозина в клетках гладкой мускулатуры сосудов, что приводит к их расслаблению и вазодилатации. Под действием курантила повышение концентрации цАМФ в тромбоцитах предотвращает их агрегацию, адгезию, выделение активаторов агрегации, факторов свертывания крови и вазоконстрикторов. За счет стимуляции синтеза простациклина в сосудистой стенке и снижения синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах курантил препятствует агрегации тромбоцитов и их адгезии к эндотелию сосудов. Фибринолитическое действие препарата обусловлено высвобождением плазминогена из стенки сосудов. Стимулируя аденозиновые рецепторы, курантил увеличивает плотность капиллярного русла, активизирует коллатеральное кровообращение, компенсируя снижение МПК. Принимая во внимание, что одним из ключевых патогенетических механизмов развития ФПН является нарушение кровообращения в системе мать - плацента - плод, терапевтическое действие курантила направлено на улучшение микроциркуляции, торможение тромбообразования, уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления, расширение сосудов, улучшение доставки кислорода к тканям, предотвращение гипоксии плода. Благодаря применению курантила улучшается МПК и ФПК (повышается артериальный приток и нормализуется венозный отток из межворсинчатого пространства), снижается или устраняется гипоксия плода, редуцируются морфофункциональные нарушения в плаценте. Положительный терапевтический эффект курантила выражается также в улучшении церебрального, коронарного и почечного кровотока, увеличении сердечного выброса, некотором снижении артериального давления. Являясь стимулятором выработки эндогенного интерферона , курантил способствует антивирусной защите организма беременной. Курантил не повышает тонус матки и не обладает эмбриотоксическим действием. Препарат назначают внутрь в дозе 25 мг за 1 ч до еды 2-3 раза в день. Курс терапии - 4-6 нед.

Для устранения нарушений микроциркуляции при ФПН рекомендуется назначение малых доз аспирина по 60-80 мг/сут за один прием. Курс терапии составляет не менее 3-4 нед или продолжается до 37 нед беременности.Аспирин в малых дозах снижает продукцию тромбоксанов, избирательно подавляя тромбоцитарную циклооксигеназу, устраняя тем самым дисбаланс между синтезом и содержанием простациклинов и тромбоксанов. Кроме того, препарат снижает чувствительность сосудов к ангиотензину II.

При нарушениях коагуляционных свойств крови, вызванных одновременной активацией плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза (выраженные признаки гиперкоагуляции), целесообразно назначение препаратов гепарина , учитывая их способность блокировать локальный тромбоз и предотвращать генерализацию процесса во всей системе микро- и макроциркуляции.

Факторами риска развития тромбофилических состояний при ФПН являются: нарушение жирового обмена, гипертоническая болезнь, заболевания сердца, сахарный диабет, заболевания почек, дефекты гемостаза, тромбоз глубоких вен в анамнезе, длительный прием оральных контрацептивов до беременности, гестоз, многоплодная беременность, антифосфолипидный синдром.

Гепарин обладает как антитромбин овым, так и антитромбопластиновым действием, которое обусловлено взаимодействием комплекса гепарин - антитромбин III с тромбином и рядом факторов свертывания (Ха, XII, XIa, IXa). В результате ингибирования тромбопластина гепарин снижает отложение фибрина в плаценте и улучшает микроциркуляцию. Препарат обладает антигипоксическим действием, повышает адаптационную способность тканей, нормализует проницаемость сосудистой стенки, участвует в процессах регуляции тканевого гомеостаза и ферментных процессах. Гепарин не проникает через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод.Гепарин назначают в малых дозах по 500-1000 ЕД под кожу живота (с целью пролонгированного эффекта) 4 раза в сутки в течение 3- 5 дней (суточная доза 2000-4000 ЕД) в сочетании с двукратной инфузией реополиглюкина по 200 мл (2 раза в неделю). Учитывая, что гепарин является катализатором антитромбина III и при низком его содержании неэффективен, препарат применяют только в сочетании с внутривенным введением 200 мл свежезамороженной плазмы (3-5 вливаний на курс лечения). Преимущество малых доз гепарина заключается в поддержании его уровня в крови в пределах 0,2 ЕД/мл. Эта концентрация является оптимальной для активации антитромбина III и не вызывает геморрагических осложнений. В процессе терапии гепарином проводят гемостазиологический контроль не реже 2 раз в неделю. Препарат отменяют после 37 нед беременности и не позднее чем за 2-3 сут перед досрочным родоразрешением. К противопоказаниям использования гепарина относятся: гипокоагуляция, болезни крови, любое кровотечение, предлежание плаценты, геморрагический диатез, язвенная болезнь любой локализации, наличие опухолей. Гепарин не следует применять при тяжелой артериальной гипертензии из-за опасности развития геморрагического инсульта в головной мозг и образования подкапсульной гематомы печени. Обладая гетерогенной структурой, гепарин имеет биодоступность только 30%, так как связывается с белками клеток. Кроме того, гепарин подвергается влиянию антигепаринового фактора тромбоцитов, что может привести к развитию гепариновой иммунной тромбоцитопении. К отрицательным эффектам гепарина относят также возможность развития гиперкоагуляции и тромбоза в результате истощения антитромбина III при передозировке препарата.

В последние годы в акушерской практике используют низкомолекулярные гепарины (НМГ), обладающие более выраженной противотромботической активностью и меньшими побочными эффектами. НМГ имеют более высокую биодоступность (до 98%) по сравнению с гепарином, больший период полужизни, меньше связываются с различными белками и клетками и способны к длительной циркуляции в плазме. НМГ не обладают антитромбиновым свойством и не вызывают гипокоагуляции. Кроме того, НМГ не приводят к иммунным тромбозам, так как мало подвержены влиянию антигепаринового фактора 4 тромбоцитов. НМГ препятствуют образованию тромбина не только через антитромбин III, но и через ингибитор внешнего пути свертывания TFPJ наряду с другими фармакологическими эффектами. Это особенно важно в связи с тем, что тромботические явления при акушерских осложнениях чаще всего обусловлены активацией внешнего пути свертывания. Следует подчеркнуть, что каждый из НМГ представляет собой отдельный препарат с соответствующими и свойственными только ему характеристиками и дозировками. Одним из препаратов группы НМГ является фраксипарин , который вводят в подкожную жировую клетчатку передней брюшной стенки в дозе 0,3 мл (2850 ME) 1-2 раза в день. Возможно также применение фрагмина путем подкожного введения по 2500 ME ежедневно 1 раз в день. Противосвертывающий эффект препарата обусловлен в первую очередь ингибированием фактора Ха, а также его влиянием на сосудистую стенку или фибринолитическую систему. Длительность терапии НМГ зависит от характера основного заболевания. Результаты исследований по применению НМГ в акушерской практике с целью предупреждения тромбозов, невынашивания беременности и ФПН показали, что препараты этой группы высокоэффективны в профилактике и лечении этих осложнений, они не приводят к увеличению кровопотери во время родов, позволяют проводить профилактику и терапию длительное время. Для лабораторного мониторинга применения НМГ целесообразно использовать тесты по определению анти-Ха-активности.

Некоторые осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, приводящие к развитию ФПН, сопровождаются выраженной гиповолемией, усугубляющей состояние фетоплацентарной системы.

Для устранения гиповолемии при ФПН можно применять коллоидный плазмозамещающий раствор на основе гидроксиэтилированного крахмала - инфукол ГЭК 10%. Препарат является гиперонкотическим раствором, который, удерживая воду в сосудистом русле, способствует устранению гиповолемических состояний при низком осмотическом давлении (менее 20 мм рт. ст.), обеспечивает возмещение объема циркулирующей жидкости и гемодилюцию.

При использовании раствора гидроксиэтилированного крахмала снижаются показатели гематокритного числа и агрегации эритроцитов. Уменьшается вязкость крови и плазмы. Ослабляется тромбообразование без нарушения функции тромбоцитов. Восстанавливается микроциркуляция и возрастает доставка кислорода к тканям.

Инфукол ГЭК 10% применяют во II и III триместрах беременности при гематокритном числе более 35%. Препарат вводят через день внутривенно капельно по 250 мл в течение 2-3 ч. Курс терапии - 3-5 вливаний.

При выраженной гипопротеинемии у беременных с ФПН необходимо применение свежезамороженной плазмы в количестве 100-200 мл путем внутривенного капельного введения 2-3 раза в неделю.

При выполнении инфузионной терапии необходимо первоначально выяснить переносимость препарата, реакцию организма на введение его небольшого количества, контролировать показатели артериального давления, частоту пульса и дыхания, диурез, оценивать субъективное и объективное состояние пациентки.

Коррекция МПК и ФПК сосудорасширяющими средствами в сочетании с нормализацией реологических и коагуляционных свойств крови способствует улучшению транспорта питательных веществ и газообмена между организмом матери и плода, а также является важным фактором в синтезе гормонов. Направлениями терапии для улучшения гемодинамики являются улучшение гемодинамики в системе маточно-плацентарного и фетоплацентарного звеньев кровообращения, нормализация тонуса матки.

Для коррекции гемодинамических нарушений при ФПН назначают антагонисты ионов кальция (верапамил, коринфар), которые снижают периферическое сосудистое сопротивление и диастолическое артериальное давление, улучшают перфузию жизненно важных органов, нормализуют сократительную деятельность миокарда, обладают гипотензивным действием, расширяют сосуды почек. Преимущества антагонистов ионов кальция заключаются в том, что при их применении не уменьшается сердечный выброс, происходит постепенное снижение артериального давления пропорционально дозе препарата (без явлений ортостатической гипотонии).

Монотерапия антагонистами ионов кальция имеет преимущества перед комбинированной гипотензивной терапией в связи с меньшим проявлением побочных эффектов, связанных с взаимодействием нескольких лекарственных средств.

Кроме того, эти препараты обладают блокирующим свойством при агрегации тромбоцитов и эритроцитов.

Коринфар назначают внутрь по 10 мг 2 раза в день в течение 2-3 нед. Верапамил - по 80 мг 2 раза в день в течение 2-3 нед.

В качестве сосудорасширяющего средства применяют эуфиллин , который вводят в виде 2,4% раствора по 5 мл внутривенно капельно в 250 мл 5% раствора глюкозы или струйно медленно в 20-40 мл 20% раствора глюкозы. При этом внутривенное капельное введение применяют при артериальной гипертензии, но не при нормальном или сниженном артериальном давлении.

Эффективное спазмолитическое действие оказывает но-шпа . Препарат назначают внутрь по 0,04 г (1 таблетка) 2-3 раза в день, а также вводят внутримышечно или внутривенно по 2 мл 2% раствора. Продолжительность курса терапии 2-3 нед.

Снижению тонуса и резистентности сосудистой стенки способствует применение магне В6. Ионы магния при использовании препарата уменьшают возбудимость нейронов и замедляют нервно-мышечную передачу, а также участвуют в различных метаболических процессах наряду с пиридоксином . Магне В6 назначают по 2 таблетки 2-3 раза в день.

Не утратила своего терапевтического значения глюкозоновокаиновая смесь (10% раствор глюкозы 200 мл и 0,25% раствор новокаина 200 мл). Внутривенно данную смесь вводят 2-3 раза в неделю (3-5 вливаний).Основной механизм действия смеси заключается в способности новокаина «выключать» сосудистые рецепторные поля и уменьшать сосудистый спазм, что улучшает микроциркуляцию и кровоток в системе артериальных сосудов плаценты и почек. Наиболее целесообразно глюкозоновокаиновую смесь сочетать с тренталом. Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока.

В этой связи в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправданно назначение препаратов токолитического действия (β-адреномиметики), к которым, в частности, относят партусистен и гинипрал . Эти препараты способствуют расслаблению маточной мускулатуры (воздействуя на β-адренорецепторы), расширению сосудов, снижению их резистентности, что обеспечивает усиление МПК. Однако на фоне применения препаратов возможны перераспределение крови в организме беременной и уменьшение оксигенации плода. В связи с этим β-адреномиметики рекомендуется сочетать с кардиотоническими средствами и проводить жидкостную нагрузку. Действие β-адреномиметиков зависит как от дозы, так и от способа введения и их фармакодинамики. Для достижения быстрого эффекта β-адреномиметики следует вводить внутривенно. Прием их внутрь обеспечивает хорошее всасывание, но более медленное действие. Партусистен в дозе 0,5 мг разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы. В 1 мл (20 каплях) этого раствора содержится 50 мкг препарата. Партусистен вводят внутривенно капельно со скоростью 15- 20 капель/мин в течение 3-4 ч. За 15-20 мин до окончания введения партусистен дают внутрь в дозе 5 мг 4 раза в сутки. Далее курс терапии можно продолжить путем назначения препарата внутрь с индивидуальном подбором наиболее эффективной дозы. Продолжительность курса терапии до 1-2 нед. Длительно препарат применять не следует из-за опасности кардиотропного влияния на плод. Гинипрал также вводят внутривенно капельно в дозе 0,025 мг (5 мл) в 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Внутрь препарат назначают по 0,5 мг/сут. Следует соблюдать определенную осторожность при одновременном использовании препаратов, обладающих гипотензивным действием. Выраженное снижение артериального давления приводит к уменьшению маточно-плацентарной перфузии и ухудшению состояния плода, особенно на фоне хронической гипоксии.

Прогрессирование гипоксии происходит на фоне интенсификации ПОЛ, образованию и накоплению продуктов пероксидации, повреждающих митохондриальные и клеточные мембраны. Активация этого процесса обусловлена ослаблением механизмов антиоксидантной защиты.

Важное значение в терапии ФПН имеет нормализация антиоксидантной защиты, что оказывает положительное влияние на транспортную функцию плаценты.

Витамин Е (токоферола ацетат) - природный антиоксидант, который тормозит процессы перекисного окисления липидов, принимает участие в синтезе белков, тканевом дыхании, способствует нормализации функции клеточных мембран. Препарат назначают внутрь 1 раз в день по 200 мг в течение 10-14 дней.

Аскорбиновая кислота (витамин С), являясь важным компонентом антиоксидантной системы, участвует в регуляции окислительно-восстановительных реакций, углеводного обмена, способствует регенерации тканей, образованию стероидных гормонов, оказывает существенное влияние на нормализацию проницаемости сосудистой стенки, улучшает дыхательную и метаболическую функцию плаценты. Аскорбиновую кислоту назначают внутрь по 0,1-0,3 г 2 раза в день, или внутривенно с глюкозой по 3 мл в течение 10-14 дней.

Учитывая важнейшую детоксикационную функцию печени, а также ее определяющую роль в продукции белков и прокоагулянтов, в комплексной терапии ФПН целесообразно использовать гепатопротекторы, среди которых следует выделить эссенциале.

Препарат улучшает течение ферментативных реакций, функцию печени, микроциркуляцию. Под его влиянием в плаценте нормализуются процессы липидного обмена, биосинтеза циклических нуклеотидов, белков и других веществ. Препарат способствует стабилизации клеточных мембран, улучшает метаболизм и регенерацию гепатоцитов. Эссенциале (5 мл) вводят с 5% раствором глюкозы (200 мл) внутривенно капельно. Эссенциале форте назначают внутрь по 2 капсулы 3 раза в день во время еды в течение 4 нед.

Гепатозащитное действие оказывает и легален (силимарин), стимулирующий синтез рибосомной РНК, которая является основным источником синтеза белка. Легалон назначают по 35 мг 3 раза в день. Курс терапии - 3 нед. Неотъемлемой частью комплекса терапевтических мероприятий является применение лекарственных средств, направленных на улучшение метаболических и биоэнергетических процессов, что также способствует улучшению гемодинамики, газообмена и других функций плаценты.

Витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид) активно участвует в синтезе и обмене аминокислот, в процессах жирового обмена, оказывает положительное влияние на функцию центральной и периферической нервной системы. Препарат вводят внутримышечно по 1-2 мл 5% раствора через день в течение 10-12 дней.

Кокарбоксилаза улучшает регуляцию углеводного обмена, способствует сохранению гликогена в печени, активизирует аэробные процессы обмена. Кокарбоксилазу целесообразно вводить внутривенно в количестве 0,1 г в сочетании с раствором глюкозы в течение 2 нед.

В комплекс терапевтических мероприятий целесообразно включать фолиевую кислоту, которая принимает участие в образовании гема, стимулируют обменные процессы, участвует в синтезе аминокислот и нуклеиновых кислот, оказывает благоприятное влияние на метаболическую функцию плаценты и состояние плода. Недостаток фолиевой кислоты отрицательно влияет на эритропоэз, может привести к развитию артериальной гипертензии и отслойке плаценты. Фолиевую кислоту назначают внутрь по 400 мкг в день в течение 3-4 нед.

Незаменимые аминокислоты, к которым относят метионин и глутаминовую кислоту, принимают участие в метаболизме плаценты, способствуют улучшению окислительно-восстановительных процессов и транспорта кислорода. Глутаминовую кислоту принимают внутрь по 0,5-1,0 г 3 раза в день. Метионин назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день повторными курсами в течение 3-4 нед.

Для уменьшения гипоксии целесообразно назначать цитохром С, который является катализатором клеточного дыхания, стимулирует окислительные реакции и обменные процессы. Препарат вводят внутривенно по 15 мг 1-2 раза в день. Курс 3 нед.

В комплексе метаболической терапии рекомендуется также использование комбинированных поливитаминных препаратов, содержащих макро- и микроэлементы (пренатал, прегнавит и др.).

В развитии ФПН важное место занимает недостаточность энергетического обеспечения тканевого метаболизма, что обусловлено нарушением обмена углеводов и липидов.

Для поддержания метаболической функции плаценты при ФПН важным компонентом терапии является глюкоза. Энергетические потребности плода обеспечиваются за счет запасов гликогена, которые снижаются при гипоксии вследствие активации анаэробного гликолиза. На этапе компенсаторной активации метаболических процессов целесообразно введение глюкозы для поддержания энергетических ресурсов плода. Глюкоза легко проникает через плаценту, улучшает газообмен плода путем повышения к нему транспорта кислорода и выведения угольной кислоты (углекислоты), увеличивает содержание гликогена. При беременности толерантность к глюкозе снижается и ее применение требует контроля за содержанием глюкозы в крови. При лечении ФПН наиболее эффективным является внутривенная инфузия глюкозы в сочетании с адекватным количеством инсулина, который способствует утилизации глюкозы тканями, включает ее в энергетический цикл и улучшает внутриклеточный обмен. Глюкозу вводят внутривенно в виде 5-10% раствора в количестве 200-250 мл вместе с инсулином (из расчета 1 ЕД на 4 г сухого вещества), кокарбоксилазой, аскорбиновой кислотой, витамином В6 в течение 10 дней в условиях стационара. Одной из причин снижения функции клеточных мембран при истощении компенсаторных возможностей фетоплацентарной системы является нарушение пентозофосфатного пути окисления глюкозы. Вследствие выраженного нарушения углеводного обмена применение глюкозы с энергетической целью при декомпенсированной форме ФПН нецелесообразно.

Введение глюкозы при выраженной гипоксии плода приводит к значительному накоплению продуктов ПОЛ в его организме, развитию ацидоза и снижению утилизации кислорода тканями. Наличие гипергликемии у новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию во время беременности, также свидетельствует в пользу ограничения введения глюкозы при явлениях декомпенсации.

В рамках метаболической терапии при ФПН заслуживает внимания применение актовегина , который представляет собой высокоочищенный депротеинизированный гемодериват из телячьей крови, содержащий низкомолекулярные пептиды и дериваты нуклеиновых кислот. Не содержит компонентов, обладающих антигенными или пирогенными свойствами. Под действием актовегина в условиях гипоксии и недостаточности периферического кровообращения происходит следующее.

На клеточном уровне:

увеличение доставки кислорода и глюкозы в ткани, накопление их в клетках;

стимуляция внутриклеточного аэробного метаболизма;

усиление белоксинтезирующей функции клеток;

возрастание энергетических ресурсов клеток;

повышение толерантности клеток к гипоксии;

уменьшение ишемического повреждения клеток.

На тканевом уровне:

улучшение микроциркуляции и восстановление кровообращения в зоне ишемии за счет повышения аэробного энергообмена, вазодилатации, усиления васкуляризации и развития коллатерального кровообращения;

активация местного фибринолиза и уменьшение вязкости крови.

На системном и органном уровне:

улучшаются показатели центральной гемодинамики у беременных и рожениц;

возрастает минутный объем кровообращения;

снижается общее периферическое сопротивление;

оптимизируется МПК (за счет улучшения аэробного энергообмена сосудистых клеток, высвобождения простациклина и вазодилатации). Актовегин не оказывает влияния на характер нормальной гемодинамики и показатели артериального давления.

Под влиянием актовегина улучшаются ФПК и внутриплацентарный кровоток; возрастает оксигенация крови, поступающей к плоду (за счет улучшения доставки кислорода и восстановления аэробного метаболизма в ткани плаценты); отмечается оптимизация темпов роста плода при ЗВУР (за счет увеличения ФПК, стимуляции процессов липолиза и белкового обмена); повышается устойчивость мозговой ткани к гипоксии (за счет активации метаболических процессов в головном мозге).

Применение актовегина при ФПН позволяет:

пролонгировать беременность до оптимального срока родоразрешения;

интенсифицировать МПК и ФПК;

оптимизировать темп роста плода при ЗВУР;

повысить переносимость плодом родового стресса (снижение риска развития острой гипоксии плода);

улучшить адаптацию новорожденных в раннем неонатальном периоде.

С профилактической и лечебной целью назначают актовегин по 1 таблетке (200 мг 2-3 раза в день) с 16-й недели беременности.

Инфузионная терапия актовегином:

разовая доза актовегина 160-200 мг;

курс терапии 10 дней и более;

инфузионная среда - 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия.

Терапевтический эффект актовегина начинает проявляться не позднее чем через 30 мин после введения препарата и достигает максимума в среднем через 3 ч. У беременных с артериальной гипертензией при гестозе и ЗВУР плода оптимальный терапевтический эффект дает сочетание метаболического действия актовегина с гипотензивными препаратами (верапамил 2,5 мг) и лекарственными средствами, оказывающими антиагрегантное и вазоактивное действие (трентал, агапурин, курантил).

При ФПН, сопровождающейся угрозой прерывания беременности, актовегин может быть использован в сочетании с препаратами, снижающими тонус миометрия (гинипрал 0,125- 0,250 мг 2-6 раз в день; сульфат магния 25% раствор - 10,0 мл), что предупреждает гипоксическое повреждение плода, оказывает положительное влияние на тонус матки, МПК и ФПК.

В качестве компонента метаболической терапии при ФПН с успехом может быть использован хофитол , представляющий собой лекарственный препарат растительного происхождения на основе сухого экстракта из листьев артишока полевого. Хофитол обладает антиоксидантным и цито-протекторным действием, защищая клеточные мембраны от повреждающих факторов. Улучшает реологические свойства крови. Повышает клубочковую фильтрацию и восстанавливает выделительную функцию почек. Обладает гепатопротекторным действием. Улучшает детоксикационную функцию печени и восстанавливает ее белково-синтетическую функцию. Нормализует липидный, белковый, азотистый и углеводный обмен. Повышает кислородтранспортную функцию крови. Под действием хофитола снижается артериальное давление, уменьшаются отеки и увеличивается диурез, улучшаются биохимические показатели, оптимизируется МПК и ФПК, улучшается состояние плода.

Препарат назначают по 5-10 мл в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно. Проводят 5-10 инфузий через день с одновременным приемом 1-2 таблеток 3 раза в день в течение 3-4 нед.

Таким образом, при компенсированной форме ФПН назначают:

антиагреганты (трентал, агапурин, курантил);

инфузионную терапию (реополиглюкин с тренталом, глюкоза, глюкозоновокаиновая смесь);

сосудорасширяющие препараты (коринфар, верапамил, но-шпа, эуфиллин, магне В6);

препараты токолитического действия (партусистен, гинипрал) при угрозе прерывания беременности; антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота);

гепатопротекторы (эссенциале, легалон);

препараты, активизирующие метаболические и биоэнергетические процессы (витамин В6, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, глутаминовая кислота, метионин, цитохром С, комбинированные поливитаминные препараты).

При лечении субкомпенсированной формы ФПН в первую очередь используют инфузионную терапию (реополиглюкин с тренталом, свежезамороженная плазма, инфукол ГЭК 10%) наряду с другими вышеперечисленными группами препаратов.

Проведение медикаментозной терапии возможно только при компенсированной и субкомпенсированной форме. При декомпенсированной форме ФПН единственным выходом из создавшейся ситуации является экстренное родоразрешение.

В рамках подготовки к экстренному родоразрешению при декомпенсированной форме ФПН целесообразно применение инфузионной терапии.

К сожалению, далеко не все беременные женщины в течение 9 месяцев наслаждаются своим «интересным» положением. Некоторым будущим мамам, чтобы сохранить ребенка, приходится лежать на поддержке или несколько раз в неделю посещать женскую консультацию. Например, при фетоплацентарной недостаточности (ФПН) требуется постоянный контроль гинеколога, потому как это состояние может спровоцировать кислородное голодание у плода. Более подробно о ФПН при беременности мы расскажем далее.

Отметим, что фетоплацентарная недостаточность в различной степени диагностируется у каждой третьей будущей мамы, поэтому данная проблема весьма актуальна. При ФПН у беременной женщины происходят структурные изменения и нарушения функций плаценты, что вызывает гипоксию у плода и отрицательно сказывается на его развитии.

Медики разделяют фетоплацентарную недостаточность по срокам беременности, по своему течению, по степени тяжести и по виду нарушений плода. Рассмотрим каждую из категорий детально.

ФПН по срокам

Первичная фетоплацентарная недостаточность диагностируется при нарушении прикрепления и строения плаценты до 4 месяцев беременности. Чаще всего возникает на фоне гормональных нарушений, изменений матки, ранних абортов.

Вторичная фетоплацентарная недостаточность возникает при полностью сформированной плаценте на сроке после 4 месяцев. Причинами ее становится , воспалительные изменения в структуре плаценты при инфекционных заболеваниях.

ФПН по своему течению

Фетоплацентарная недостаточность может проходить в острой и хронической форме. В первом случае преждевременная отслойка плаценты возникает из-за резкого нарушения плацентарно-маточного кровотока, во втором — изменения проходят постепенно.

ФПН по виду нарушений развития плода

Компенсированная форма фетоплацентарной недостаточности не оказывает негативного воздействия на плод, поэтому он развивается нормально. Субкомпенсированная ФПН характеризуется отставанием роста плода. Декомпенсированная ФПН — плод отстает в развитии на месяц и более, наблюдаются сильные нарушения сердцебиения, высока вероятность гибели ребенка.

ФПН по степени тяжести нарушений

Первая степень характеризуется нормальным кровотоком в артериях пуповины, но могут наблюдаться нарушения в кровотоке матки. Первая «б» степень свидетельствует о патологии кровотока в артериях пуповины. Вторая степень диагностируется при нарушениях в пуповинных и маточных артериях. Третья — достигнуты критические значения в артериях пуповины.

Причины ФПН

Существует ряд факторов, которые провоцируют фетоплацентарную недостаточность при беременности:

• серьезные хронические заболевания будущей мамы: патология щитовидной железы, порок сердца, сахарный диабет, бронхиальная астма;
• инфекции дыхательных путей, венерические и вирусные заболевания;
• осложненное течение беременности ( , резус-конфликт, гестоз);
• неправильное прикрепление плаценты;
• патология матки ( , миома, хронический эндометрит);
• аборты, самопроизвольные выкидыши;
• стрессы и переутомление;
• курение при беременности;
• плохая экология и условия жизни;
• возраст женщины: после 35 лет и до 18 лет.

Диагностика и лечение ФПН

Фетоплацентарную недостаточность диагностируют только с помощью специальных исследований. Однако женщины, которые столкнулись с подобной патологией, отмечают, что основным признаком ФПН является сначала чрезмерная активность малыша, а потом снижение количества его шевелений.

Отсутствие роста живота в динамике, несоответствие высоты маточного дна сроку беременности — тоже являются признаками ФПН. Диагностика фетоплацентарной недостаточности осуществляется при помощи УЗИ, а также допплерографом и кардиотокографом.

К сожалению, лекарственных средств, позволяющих мгновенно излечить ФПН, не существует. Главной целью терапии является улучшение газообмена, восстановление маточно-плацентарного кровообращения и нормализация тонуса матки. Из медикаментозных препаратов могут назначаться Курантил, Актовегин, Гинипрал, капельницы с магнезией.

Тяжелые формы фетоплацентарной недостаточности требуют незамедлительного интенсивного лечения в условиях стационара. Лечение проводится в течение месяца с последующим наблюдением врача на протяжении 6-8 недель.

Специально для - Ира Романий

Хроническая плацентарная недостаточность представляет патологические изменения функций плаценты вследствие воздействия каких-либо факторов. Плацента - это специфичный орган. Он образуется в организме беременной женщины. Плацента принимает на себя роль связующего звена между мамой и ее плодом. Благодаря плаценте будущий ребенок получает для своего развития необходимые вещества из организма матери. Через плаценту осуществляется защитная, гормональная, дыхательная, выделительная деятельность будущего малыша.

Характеристика патологии

Плацентарная, или фетоплацентарная недостаточность - заболевание, которое возникает при нарушениях в работе плаценты. Нарушения выявляются в недостаточности кровообращения в сложной системе мать - плацента - плод.

Данная патология развивается в связи с действием некоторых факторов, которые отрицательно сказываются на функциях плаценты. Заболевание препятствует нормальному обеспечению кислородом плода, что ведет к риску задержки его развития.

Заболевание встречается в первичном и вторичном виде:

1. Первичная плацентарная недостаточность возникает в первые месяцы беременности (до 16 недель) по причине отрицательных изменений в процессах плацентации и имплантации.
2. Вторичная плацентарная недостаточность развивается в уже имеющейся плаценте от внешних факторов, которые влияют как на плаценту, так и на плод.

Маточно-плацентарная недостаточность бывает компенсированная и декомпенсированная.

1. Компенсированная. Для нее характерны изменения в самой плаценте, которые не затрагивают систему мать - плацента - плод.
2. Декомпенсированная. В плацентарной системе возникают необратимые нарушения, которые отрицательно влияют на дальнейшее благополучное развитие беременности.

Заболевание наблюдается как с задержкой развития плода, так и без нее.

Плацентарная недостаточность по форме разделяется на острую и хроническую:

1. Острая плацентарная недостаточность. Происходит . Чаще наблюдается в процессе родов. Встречается реже по сравнению с хронической формой.
2. Хроническая плацентарная недостаточность. Она может появиться на любых сроках вынашивания ребенка. Очень часто возникает у женщин, которые относятся к так называемой группе высокого риска.

Различают 3 степени тяжести в антенатальном периоде или внутриутробном развитии плода:

1. 1 степень: когда отставание фетометрических показателей составляет 1 - 2 недели по сравнению со сроком гестации или беременности.
2. 2 степень: отставание составляет 2 - 4 недели.
3. 3 степень: отставание превышает 4 недели от положенной нормы.

Признаки плацентарной недостаточности

При наличии компенсированной плацентарной недостаточности самочувствие беременной хорошее, без проявления каких-либо отрицательных симптомов. Заболевание выявляется только при проведении УЗИ.

Острая и хроническая плацентарная недостаточность имеют определенные отличительные признаки. По нормативным показателям с 28 недели беременности движения плода в норме должны происходить в среднем 10 раз в сутки. Для пациенток с недостаточностью характерны первоначальные усиленные и активные движения плода, но впоследствии активность сильно понижается. Помимо этого, наблюдается уменьшение размеров живота. Самый яркий симптом - кровянистые выделения из влагалища; они сигнализируют о .

Причины развития патологии

В медицинской практике возникновение и развитие данного заболевания объясняется следующими причинами:

• некачественное и недостаточное питание;
• женщины из группы риска: не достигшие 18 и старше 35 лет;
• эндокринные заболевания: дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет;
• инфекции, передающиеся при половых контактах;
• перенесенные аборты;
• угроза прерывания беременности;
• нарушения менструального цикла;
• хронические гинекологические заболевания: неправильно развитая матка, миома, эндометриоз;
• заболевания при беременности;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• анемия - недостаток железа;
• постоянные стрессы;
• наследственные нарушения плода;
• недостаточная гормональная функция яичников;
• вредные привычки: курение, спиртные напитки, наркотические вещества;
• несовместимость резус-фактора, группы крови матери и плода, гиперкоагуляция- повышенная свертываемость крови.

Самыми опасными причинами этого серьезного заболевания считаются:

1. Гестоз - это ухудшение состояния сосудов головного мозга, почек, повышение артериального давления матери.
2. Экстрагенитальная патология, когда происходит поражение сосудов, например, при гипертонии.

Диагностика недостаточности

Поскольку все беременные женщины, а особенно с указанной патологией, находятся на строгом учете у врача, им проводится диагностика по следующим показателям:

• окружность живота;
• жалобы на кровянистые выделения из влагалища;
• количество шевелений плода, характер его сердцебиения;
• параметры беременной (вес и рост);
• напряжение мышц матки и высота ее дна.

Все показатели диагностируются методами УЗИ, кардиотокографией, допплерометрией.

С помощью УЗИ изучается состояние плаценты, ее расположение, структура, степень зрелости, толщина. Если у пациентки имеется данное заболевание, УЗИ показывает такие симптомы, как отложение в плаценте солей кальция, а также увеличение либо уменьшение нормальной толщины плаценты. УЗИ позволяет определить размер плода и сравнить габариты туловища, конечностей, головы с показателями, положенными именно на данном сроке беременности. При задержке роста плода его размеры являются недостаточными для положенного по сроку беременности диагностируемой пациентки.

Врач по данным УЗИ также определяет индекс АМ: многоводье или маловодье.

На основании данных допплерометрии проверяется состояние кровотока в головном мозге будущего ребенка, в матке, в сосудах пуповины. С помощью кардиотокографии осуществляется прослушивание ритмов сердца, сердечная деятельность плода.

Лечение заболевания

Лечебные мероприятия в отношении данного заболевания носят строго индивидуальный характер.

Цель лечения: поддержание маточно-плацентарного кровотока и фетоплацентарного кровоснабжения, профилактика в целях недопущения задержки внутриутробного развития плода.

Из лекарственных препаратов по назначению лечащего врача возможно применение следующих:

1. Седативные препараты для уменьшения нервного и психического возбуждения пациентки.
2. Токолитики для расслабления мышц матки, понижающие ее тонус.
3. Антиагреганты - препараты для понижения свертываемости крови.
4. Сосудорасширяющие лекарства для усиления циркуляции крови, улучшения кислородного обеспечения плода.

Осложнения и последствия заболевания

Плацентарная недостаточность имеет такие последствия:

1. Риск задержки в развитии плода, внутриутробное прекращение развития и гибель плода.
2. Гипоксия плода - недостаточное поступление кислорода.
3. Врожденные заболевания у детей, в частности желтуха и воспаление легких.
4. Риск поражения нервной системы, изменения в структуре и функционировании головного мозга плода во время вынашивания и при родах.
5. Недоношенность будущего ребенка при родах.

Профилактика недостаточности

Чтобы предотвратить угрозу развития заболевания, необходимо:

1. Вовремя встать на обязательный учет к наблюдающему гинекологу.
2. Регулярно проходить плановые осмотры у врачей.
3. Правильно питаться. Рацион должен быть с достаточным количеством клетчатки (зелень, фрукты, овощи). Минимальное употребление жареной, соленой, горячей, консервированной, жирной еды.
4. Хорошо высыпаться.
5. Делать специальную лечебную гимнастику для беременных.
6. Исключить физические нагрузки, стрессовые ситуации.
7. Принимать витаминные и минеральные средства.
8. Отказаться от вредных привычек.

Прежде чем забеременеть, женщина должна заранее запланировать рождение ребенка.

Если она страдает от различных заболеваний, нужно прежде всего вылечить их, чтобы подготовить свой организм к материнству.