Внутриутробная гипоксия и асфиксия новорожденных. Гипоксия плода. Асфиксия новорожденных. Синдромная патология, лекция

Среди прочих патологий, которые могут угрожать здоровью и жизни ребенка, значительное место занимают гипоксия плода и асфиксия новорождённого . Гипоксия плода происходит в период внутриутробного развития, тогда как асфиксия новорождённого может возникнуть и незадолго до родов и даже во время их.

Что касается асфиксии плода , причины ее чаще кроются в состоянии здоровья матери, нарушениях кровообращения в матке и плаценте, а так же пороках развития плода. Независимо от причин возникновения, суть состоит в том, что в организм плода перестает поступать достаточное количество кислорода. В тканях и крови нарушается нормальное протекание окислительно-восстановительных процессов, накапливается ненормально большое количество органических кислот. Из-за этого у плода может возникнуть угнетение центральной нервной системы, ухудшаются функции сердечнососудистой системы и органов выделения. Наступает своего рода самоотравление организма, которое может повлиять на ход его развития, а в тяжелых случаях и привести к гибели еще не рожденного ребенка.

• нарушения обмена веществ у матери из-за сахарного диабета, инфекционные заболевания, вследствие которых ухудшился кислородный обмен в плаценте,
• курение или употребление наркотиков,
• собственная анемия матери из-за недостаточного (неправильного) питания или проблем с кроветворением.

Разумеется, если у женщины по какой-то причине нарушена функция гемодинамики или легких, то от недостатка кислорода будет страдать не только она, но и плод. Увеличивается так же опасность возникновения гипоксии плода и при гестозе, т.е. когда от дополнительной нагрузки на организм матери расстраиваются функции жизненно важных органов. Особенно, если женщина вынашивает не одного ребенка, или же перенашивает беременность. Именно для того, что б уменьшить эту опасность будущей матери полезно до начала беременности обследовать состояние здоровья и пролечить имеющиеся заболевания.

Нарушения плацентарного кровообращения и гипоксия плода

Что до нарушения кровообращения, отрицательно повлиять могут на него:

• неправильное положение плода и пуповины, из-за которого пуповина окажется передавлена.
• нарушения функция кровообращения в плаценте из-за патологии в развитии беременности, а так же при затяжных родах, когда уже происходит отслойка плаценты, а ребенок еще не получил возможность дышать самостоятельно.

Правильно оценить степень тяжести кислородной недостаточности для плода, конечно, может только специалист. Но если плод, до сих пор нормально и регулярно шевелившийся, становится менее активным, не реагирует на внешние раздражители или напротив, подолгу беспокоит мать непрерывными толчками, это заметно и без медицинских познаний и должно стать поводом для осмотра у врача.

Асфиксия новорождённого

Что же касается асфиксии новорожденного , то принято различать первичную и вторичную асфиксию. Первичная имеет место в момент родов, а вторичная - в первые несколько часов или суток после рождения. Дыхание у новорожденного может либо отсутствовать вообще, либо быть слабым и нерегулярным.

Итак, причинами возникновения первичной асфиксии новорожденного могут быть:

• затянувшиеся роды
• закупоривание дыхательных путей слизью или вдыхание околоплодных вод.

В таких случаях ребенку стараются как можно быстрей очистить дыхательные пути и при необходимости, применить искусственную вентиляцию легких, возможно, с подачей кислорода. Если ребенок нормально развит и здоров, а период кислородного голодания был коротким, то вскоре должно возникнуть самостоятельное дыхание.

Но чаще причина лежит в длительном кислородном голодании ребенка до появления на свет, инфекции, травме или даже патологии развития. Отсутствует тонус дыхательных мышц, а нехватка кислорода нарушает деятельность сердца и нервной системы, что, в свою очередь создает дополнительные помехи восстановлению нормальной жизнедеятельности организма.

Степени асфиксии новорожденного

В зависимости от того, имела ли место внутриутробная гипоксия и насколько она была тяжелой, могут возникнуть так называемые синяя и белая асфиксии.

• При синей кожа ребенка может иметь синеватый или багровый оттенок, присутствует мышечный тонус, сердцебиение может быть замедленным.
• При белой - кожа бледная и холодная, мышцы расслаблены, сердцебиение прослушивается с трудом.

Такой ребенок даже при очищенных дыхательных путях не сможет дышать сам и нуждается в применении всех доступных методов оживления -искусственного дыхания, раздражения дыхательного центра, инъекций соответствующих препаратов. Пуповину при проведении первых мероприятий не перерезают, что бы ребенок мог получать кислород из организма матери.

Вторичная асфиксия новорожденного

Вторичная асфиксия новорожденого иногда проявляется через несколько часов, даже через сутки после рождения. Ее могут вызвать патологии дыхательных путей новорожденного, нарушения кровообращения головного мозга или иные причины, которые приходится устанавливать для назначения наиболее правильного лечения. Но мероприятия по поддержанию дыхания и кислородосодержания в крови следует проводить в любом случае.

Предупреждение опасности

Многим случаям асфиксии сопутствует опасность возникновения осложнений - пневмонии, внутричерепных кровоизлияний, нарушения мозгового кровообращения, и как следствие - необратимых нарушений функций нервной системы. Поэтому, крайне важно заблаговременно проводить медицинское обследование будущей матери на предмет возникновения осложнений, как при беременности так и в родах, обязательно проводить лечение при возможном возникновении гипоксии плода, а при возникновении асфиксии новорожденного как можно быстрее, желательно даже до окончания процесса родов обеспечивать насыщение крови кислородом и нормализации прочих функций организма.

Структура перинатальной смертности

Недоношенность (50%).

Внутриматочная гипоксия:

Мертворождения;

Гипоксия в родах.

Пороки развития.

Инфекция.

Несчастный случай или травма, не связанная с родами.

Другие неклассифицируемые причины.

По абсолютной частоте наиболее распространенной причиной перинатальной смертности является внутриматочная асфиксия. Развитие плацентарной недостаточности и асфиксии плода связано с комплексом как материнских, так и плодовых факторов, в том числе адаптационных возможностей плода.

Факторы, влияющие на оксигенацию плода

Внешняя среда:

Атмосферное давление кислорода.

Материнские факторы:

Концентрация гемоглобина и его сродство к кислороду;

Сердечно-сосудистая и дыхательная адаптация матери.

Плацентарные факторы.

1. Физиологические:

Скорость пуповинного и маточного кровотока.

2. Структурные:

Площадь диффузионной поверхности эпителия ворсин;

Толщина диффузионной мембраны ворсин;

Диффузионные шунты.

Плодовые факторы:

Концентрация и преобладающий тип гемоглобина;

Сердечный выброс и распределение кровотока.

Механизмы адаптации плода к гипоксии

Высокая концентрация гемоглобина.

Высокое сродство фетального гемоглобина (FHb) к кислороду.

Высокая скорость кровотока.

Скорость перфузии органов плода выше физиологической потребности в кислороде.

Анаэробный гликолиз.

Классификация гипоксии плода по течению

Хроническая.

Обострение хронической.

Классификация гипоксии

Гипоксическая:

Гипоксия матери (экстрагенитальная патология);

Плацентарная недостаточность (отслойка плаценты).

Гемическая:

Заболевания плода с нарушением связывания кислорода (гемолитическая болезнь).

Циркуляторная:

Компрессия пуповины;

Врожденный порок сердца.

Тканевая:

Неполная утилизация кислорода тканями при нарушении ферментативных систем.

Основные причины гипоксии (дистресса) плода

Плацентарная недостаточность.

Патология плода.

Компрессия пуповины.

Гипоксия матери.

Плацентарная недостаточность характеризуется постепенным уменьшением передачи кислорода и питательных веществ к плоду.

Пассаж питательных веществ - первая функция, которая нарушается при ФПН с формированием задержки внутриутробного роста плода, за чем следует снижение респираторной функции плаценты с формированием гипоксии. Персистирующая гипоксия вызывает анаэробный метаболизм и ацидоз плода. Таким образом, значимое клиническое проявление хронической плацентарной недостаточности - задержка роста плода.

Под СЗРП плода понимают несовпадение его размеров с нормальными для данного срока беременности. Первоначальный критерий наличия СЗРП у ребенка - снижение значения его массы тела и (или) роста, характерные для гестационного возраста, на 2 нед (и более) меньшего, чем фактический.

Унифицируя терминологию в соответствии с МКБ-10, мы считаем целесообразным обозначать термином «асимметричная форма СЗРП» малую массу плода для данного гестационного возраста (РО.5.0), термином «симметричная форма СЗРП» - малый размер плода для данного гестационного возраста (РО.5.1), а термином «гипотрофия» - патологию, связанную с недостаточностью питания плода (РО.5.2).

Этиология и патогенез СЗРП отражены на рис. 101.

Рис. 101. Этиология и патогенез СЗРП

При обобщении причины развития СЗРП плода сводятся к следующим.

1. Метаболические нарушения в связи с различными осложнениями беременности.

2. Врожденные аномалии или внутриутробное инфицирование.

3. Недостаточность продукции гормонов роста плода или патология их рецепторов.

Основные направления в лечении недостаточности функции плаценты следующие.

1. Нормализация маточно-плацентарного кровообращения.

2. Нормализация газообмена между организмом матери и плода.

3. Повышение метаболической активности плаценты.

4. Воздействие на организм плода, минующее плаценту (параплацентарный путь обмена).

Принципы теории плацентарной недостаточности

Инфузионная терапия.

Анаболическая, ноотропная терапия (актовегин, карнитина хлорид, инстенон, оротат калия, рибоксин и др.).

Дезегрегационная терапия (курантил, аспирин, низкомолекулярные гепарины, пентоксифиллин, ксантинола никотинат и др.).

Антиоксидантная терапия (аскорбиновая кислота, токоферолы).

Токолитическая терапия.

Озонотерапия.

Этиотропная терапия.

1. Анаболическая терапия

Актовегин - гемодериват низкомолекулярных пептидов и нуклеиновых кислот.

Основное действие - увеличение энергетического обмена клетки. Механизмы действия.

Увеличивает внутриклеточное потребление и транспорт глюкозы в пять раз.

Повышает утилизацию и потребление кислорода.

Стимулирует биосинтез липидов.

Карнитина хлорид

Основной фармакологический эффект - повышение энергетического обмена клетки.

Механизмы действия.

Осуществляет внутриклеточный транспорт ацетил коэнзима-А в митохондриях при β -окислении длинноцепочечных жирных кислот и пирувата.

Увеличивает продукцию ацетилхолина.

Стимулирует синтез белка и фосфолипидов клеточных мембран.

Стимулирует синтез холестерола.

Инстенон - трехкомпонентный ноотропный препарат.

Этофиллин:

Снижает общее периферическое сопротивление сосудов;

Увеличивает минутный объем сердца.

Этамиван:

Дает ноотропный эффект, активизируя дыхательный и сосудодвигательный центры, лимбическую систему и ретикулярную формацию.

Гексобендин:

Избирательно стимулирует внутриклеточный метаболизм, повышая утилизацию глюкозы и кислорода при активации анаэробного гликолиза в условиях гипоксии.

2. Дезагрегационная и антикоагулянтная терапия

Низкомолекулярные гепарины.

Фраксипарин (надропарин кальция) 0,3 мл (7500 ЕД) в сутки подкожно.

Клексан (эноксапарин натрия) 0,2 мл (20 мг) в сутки подкожно.

Многофакторное влияние на фетоплацентарный комплекс оказывает медицинский озон. Локальный эффект озона: дезинфицирующая активность в отношении бактерий, вирусов и грибов. Системный эффект: улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции в целом; активация ферментных систем антиокислительной защиты; стимуляция кислородозависимых процессов организма; усиление активности иммунокомпетентных клеток.

Принципиальное влияние на перинатальный исход оказывают течение беременности и функционирование фетоплацентарного комплекса, а также течение родов и состояние при рождении.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии показано оперативное родоразрешение - кесарево сечение, а во II периоде родов, при головке в полости малого таза - акушерские щипцы, при тазовом предлежании - извлечение плода за тазовый конец.

Профилактика гипоксии плода в родах

Прекращение родостимуляции.

Латеральная позиция роженицы.

Инфузионная терапия.

Ингаляция кислорода.

Токолитическая терапия.

Интраамниальная инфузия.

До настоящего времени основным критерием состояния новорожденного является оценка по шкале Апгар, которая определяет не только степень гипоксии, но и (косвенно) необходимость реанимационных мероприятий (табл. 22).

Примечание: 6-7 баллов - гипоксия легкой степени; 4-5 баллов - гипоксия средней степени; менее 4 баллов - гипоксия тяжелой степени.

Причины асфиксии новорожденных отражены в табл. 23.

Порядок реанимационных мероприятий

Обогрев (t = 32-33 °C).

Восстановление проходимости дыхательных путей:

Отсасывание слизи;

Интубация и санация трахеи и бронхов.

Поддержка дыхания:

Мешок Амбу;

Аппаратная ИВЛ;

Налоксон.

Поддержка кровообращения:

Инфузионная терапия;

Кадиотоники: допамин, добутрекс.

Непрямой массаж сердца проводится при стойкой брадикардии продолжительностью более 15-30 с и ЧСС ниже 60 уд/мин на

фоне ИВЛ.

Таблица 23

Причины асфиксии новорожденных

Младенческую смертность от ВПР вызывают в: 45,9% случаев - врожденные пороки сердца и системы кровообращения; в 32,9% - множественные пороки развития; в 18,4% - spina bifida и другие пороки нервной системы. Таким образом, существенный резерв снижения младенческой смертности - совершенствование организации и повышение качества пренатальной диагностики.

Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертности

Компетентное ведение дородового периода.

Широкий пренатальный скрининг.

Обучение специалистов методам пренатальной диагностики и интерпретации данных.

Привлечение к ведению родов высокого перинатального риска опытных специалистов и консультантов.

Экспертная оценка случаев перинатальной смертности.

Укомплектованность штатными профильными специалистами.

Гипоксия плода — патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальных патологий и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

Термин «перинатальный» обозначает период внутрутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).

Причины гипоксии плода в родах

Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного общие и разделены на 4 группы:

— первые три являются общими для гипоксии внутриутробного плода и асфиксии новорожденных;

— 4 группа присуща только асфиксии новорожденных.

Этапы, на которых может страдать перенос кислорода:

Состояние матери.

Маточно-плацентарное кровообращение.

Состояние плода.

Причины гипоксии: 1 группа — заболевания матери

Кровопотеря — акушерские кровотечения — при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыве матки;

Заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).

Шоковые состояния любого происхождения.

Врожденные и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики.

Заболевания бронхо-легочной системы с нарушением газообмена.

Интоксикации любого вида — бытовые, промышленные, вредные привычки.

Причины гипоксии: 2 группа — патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока

Патология пуповины (коллизии):

узлы пуповины

обвитие пуповины вокруг конечностей

выпадение пуповины (грозит моментальной асфиксией плода в родах, требует немедленного хирургического вмешательства)

прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании (поэтому роды при тазовом предлежании являются пограничной патологией, так как в одних случаях роды могут пройти без осложнений, а в других — при небольшой задержке продвижения плода головка, выходя последней, пережимает пуповину надолго).

кровотечения:

— При отслойке плаценты

— При предлежании плаценты. При этом кровообращение замедляется или прекращается.

— Разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины — патология прикрепления пуповины (к оболочкам, краю плаценты). Рост сосудов может привести к разрыву, вероятнее всего, это происходит при амниотомии.

— Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов:

При гестозе

При переношенной беременности. Возникают процессы старения плаценты — дистрофические нарушения.
Аномалии родовой деятельности — очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности.

Причины гипоксии: 3 группа — причины, связанные с плодом

Генетические болезни новорожденных.

Гемолитическая болезнь новорожденного связана с иммуннологическим конфликтом между матерью и ребенком, начинается внутриутробно.

Пороки сердца.

Другие аномалии развития.

Внутриутробная инфекция.

Внутричерепная травма плода.

Причины гипоксии: 4 группа — закупорка дыхательных путей плода

Это единственная причина, характерная только для асфиксии новорожденных — частичная или полная закупорка дыхательных путей.

Патогенез гипоксии плода

Состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов.

В организме плода, в ответ на гипоксическое состояние, усиливается выброс кортикостероидов, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, ОЦК. На этом этапе: тахикардия, усиление двигательной активности плода, увеличение дыхательных движений плода, закрытие голосовой щели. Дыхание внутриутробное — это просто экскурсии грудной клетки — как бы тренировочные дыхательные движения.

При нарастающей острой или продолжающейся хронической гипоксии мы видим процессы активации анаэробного гликолиза. Централизация кровообращения приводит к ухудшению периферического кровообращения. То есть, плод стремится обеспечить кровью жизненно важные органы (сердце, головной мозг), при этом наступает гипоксия кишечника, почек, ног, следовательно — выделение мекония.

Затем происходит срыв адаптации — истощается кора надпочечников, клинически это выражается брадикардией, аритмией, приглушенностью сердечных тонов. Движения плода замедляются и, в конечном итоге, затихают.

Поэтому причиной геморрагий всегда является гипоксический фон (и при наложении щипцов, или длительном стоянии головки в одной плоскости).

Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель, то есть аспирирует все что попадется на пути: околоплодные воды, слиз, кровь, и новорожденные рождается с готовыми ателектазами. Первый вдох такого ребенка может привести к спонтанному пневмотораксу даже без всяких внешних воздействий.

Классификация гипоксии плода по клиническим провлениям

Гипоксия внутриутробного плода (ГВП) в зависимости от степени выраженности: острая и хроническая. В зависимости от того, есть ли клинические признаки ГВП, или нет ГВП классифицируют на:

угрожающая ГВП

начавшаяся ГВП

Угрожающая ГВП — это состояние, когда нет еще клинических проявлений, но есть то состояние матери или плода, которое может привести к ГВП (переношенная беременность, аномалии родовой деятельности и т.п.).

Начавшаяся гипоксия

Начавшаяся гипоксия — это состояние с клиническими проявлениями ГВП.

Клинические проявления

При гипоксии возникает тахикардия, брадикардия (при более глубокой ГВП), аритмия, приглушенность тонов. В норме сердцебиение 120-160 ударов в минуту.

Появление мекония в околоплодных водах.

В начале ГВП — учащение и усиление движений. При развитой ГВП — замедление и урежение движений.

Угрожающиая ГВП требует профилактики, начавшаяся — лечения.

Ранняя диагностика

Различные пробы (биохимические, функциональные, аппаратные). Клинические данные — особенно, сердцебиение.

Функциональные пробы:

Проба с физической нагрузкой заключается в изменении газового состава крови и воздухе.

Тепловые пробы: горячий компресс или холод к животу.

Введение атропина или окситоцина.

Эти пробы позволяют выявить компенсаторные возможности плода, пока не развилась гипоксия.

Бесстрессовый тест — реакция сердцебиения плода на собственные шевеления. В норме плод должен учащать сердцебиение на 10-12 ударов в минуту. Если плод реакции не дает, следовательно, это гипоксия. Сердцебиение, также, должно реагировать на схватку, что можно исследовать с помощью кардиотокографа: используется ультразвуковой эффект (записывает сердцебиения, и схватки), суммирует сердцебиение и выдает ленту. Также, записывается сократительная активность матки (токограмма). Децелерация — замедление сердцебиения во время схватки. Брадикардия ранняя совпадает со временем схватки, как правило, появляется во втором периоде родов, когда головка проходит узкую часть. Поздняя децелерация — брадикардция после схватки — признак поздней гипоксии.

Электрокардио- и фонография сердцебиения плода: очень сложная расшифровка, то есть нужен компьтер для обработки.

В первом периоде родов сердцебиение увеличивается в ответ на схватку, во втором периоде возможно кратковременное урежение сердцебиения, связанное с прижатием головки. При головном предлежании до 80 ударов в минуту, при тазовом предлежании за норму можно считать даже тахикардию до 180 ударов в минуту, что связано с особенностями расположения головки в области дна.

Двигательная активность: 5 движений за 30 минут — норма, в 1 периоде — 1-3 шевеления, во втором периоде плод в норме не шевелится. Исследование околоплодных вод на предмет мекония — амниоскопия (можно сказать есть или нет мекония), или оценить подтекающие воды (если нет плодного пузыря).

Амниоцентез, как правило, используется по показаниям со стороны матери или плода: генетическая патология, гемолитическая болезнь новорожденного. Делается прокол пузыря. Наиболее часто проводится трансабдоминальный амниоцентез с введением иглы в амниотическую полость. Для амниоцентеза должно быть исключено расположение плаценты по передней стенке. Трансвагинальный, надлобковый амниоцентез используется, в основном, в ранних сроках.

Определение кислотно-щелочного равновесия. Можно сделать при исследовании околоплодных вод, либо исследовать кровь из предлежащей части плода (поэтому делается только в родах, когда нет пузыря).

Исследование маточно-плацентарного кровообращения.

Определение уровня плацентарных гормонов в моче: можно судить о состоянии матчоно-плацентарного кровообращения, и косвенно — о состоянии плода. Определяют эстриол, прегнандиол (метаболит прогестерона), термостабильную щелочную фосфатазу в крови матери.

Изотопные методы (более научный метод).

УЗИ: определяют размеры, структуру плаценты, гипотрофию при хронической гипоксии.

Профилактика и лечение проводятся одними и теми же методами.

Лечение

Лечение должно состоять в ликвидации причины гипоксии, а также лечения непосредственно гипоксии (медикаментозная патогенетическая терапия и скорейшее родоразрешение).

Патогенетическая медикаментозная терапия:

1 гр. Кислородотерапия проводится с помощью чистого кислорода, кислородно-воздушной смеси (кислород составляет 60%), ингаляции в течение 10-15 минут.

Гипербарическая оксигенация. Можно даже вести роды в камере ГБО.

2 гр. Препараты, направленные на улучшение плацентарного кровообращения:

Сосудорасширяющие средства: эуфиллин, трентал, курантил (последние 2 улучшают реологические свойтсва крови являясь деагрегантами), также можно назначить реополиглюкин. Эстрогены — усиливают маточно-плацентарное кровообращение: естественные эстрогены — фолликулин, искуственные — синестрол. Сигетин — препарат эстрогеноподобного действия. Токолитики — бета-адреномиметики: партусистен, бриканил, сальбутамол, ритодрин, алупент.

3 гр. Средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности:

антигипоксанты — седуксен, этимизол, оксибутират натрия, буфенин, пирацетам, дроперидол.

4 гр. Препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода: глюкоза, витамин С, группы В, глюконат кальция, кальция хлорид, унитиол, кокарбоксилаза, цитохром С и т.п.

5 гр. Средства для борьбы с метаболическим ацидозом. Гидрокарбонат натрия под контролем кислотно-щелочного равновесия, так как он может легко привести к дисбалансу. Существуют женщины малой, средней, большой массы тела. В зависимости от этого вводят различное количество соды: 100-150-200 мл внутривенно капельно и после этого внутривенно 40 мл 40% глюкозы.

Скорейшее родоразрешение. Методы зависят от состояния организма матери.

Во время беременности и в первом периоде родов используют кесарево сечение, во втором периоде — акушерские щипцы при головном предлежании, при тазовом предлежании — экстракция плода за тазовый конец.

Асфиксия плода и новорожденного

Асфиксия новорожденного — синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отдельным нерегулярным, неэффективным при наличии сердечной деятельности.

Асфиксия — термин не очень уместный, так как в переводе с латинского это значит “без пульса”. Поэтому современное название асфиксии новорожденных — депрессия новорожденного (термин ВОЗ).

Этиология и патогенез такие же, как при ГВП, так как асфиксия начинается с ГВП (в 70-80% случаев).

Диагностика асфиксии плода

Оценка состояния новорожденного по ряду параметров: шкала Апгар (1910, Вирджиния Апгар). Признаки по 0-1-2 бальной системе: состояние сердцебиения, дыхания, кожных покровов, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости. Идеальная оценка 10, норма 8-10. Различают среднюю (6-5 баллов) и тяжелую (4-1 балла) степени асфиксии. 0 — баллов — это мертворождение. Можно охарактеризовать асфиксию новорожденного визуально: синяя асфиксия (6-5 баллов), белая асфиксия (1-4 балла).

Лечение асфиксии плода и новорожденого

В первую очередь, это — реанимационные мероприятия.

Принципы:

восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии

ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики

коррекция метаболических нарушений

коррекция энергетического баланса

Последовательность реанимационных мероприятий при асфиксии средней тяжести

Дыхательная реанимация:

освобождение дыхательных путей (отсос грушей, электроотсосом). В норме в бронхах эмбриональная жидкость, которая в родах выталкивается.

дыхательная реанимация в специальном помещении — одновременно делается: согревание ребенка, ИВЛ (масочный кислород), так как дыхание при этой степени тяжести поверхностное, но есть 30-40 дыханий в минуту.

в сосуды пуповины вводится реанимационные растворы: глюкоза 10% 5 мл на 1 кг веса, кокарбоксилаза 8 мг/кг; витамин С 5% 1-2 мл в зависимости от массы; глюконат кальция 1 мл/кг; гидрокарбонат натрия под контролем КЩР 2-4 мл/кг, этимизол 1.5% 0.3 мл. Если мероприятия неэффективны, мы их расширяем до объема лечения тяжелой асфиксии новорожденных.

Последовательность мероприятий при асфиксии новорожденного тяжелой степени

Восстановление проходимости верхних дыхательных путей.

Согревание ребенка.

Интубация, так как дыхание очень поверхностное, или его нет вообще. ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов — ВИТА, ВЛАДА, Johnson&Johnson.

Внутривенно препараты (см. выше), добавить к этому гидрокортизон — 5 мг на кг веса, либо преднизолон — 1 мг на кг.

Если мерприятия неэффективны, и при наличиии брадикардии, аритмии, остановки сердца, нужно провести наружный массаж сердца: ритмичные надавления указательным и средним пальцами правой руки на грудину в средней трети (на уровне сосков) с частотой 100-140 раз в минуту, на глубину 1-2 см. Если это неэффективно — введение адреналина гидрохлорида внутривенно 0.1 мл на кг веса. Если нет эффекта — адреналин внутрисердечно.

Реанимация новорожденного прекращается:

Если сердечная деятельность не восстанавливается в течение 8-10 минут.

Если сердцебиение эффективно, но дыхание не восстанавливается через 15-20 минут на ИВЛ (так как если дыхание не восстанавливается, значит имеется тяжелое поражение головного мозга).

Вопрос решается юридически. Все реанимационные мероприятия не гарантируют от развития постгипоксических состояний: умственная, физическая отсталость, инвалидизация детства.

ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ

Асфиксия новорожденного – синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или нерегулярными дыхательными движениями у ребенка при наличии других признаков живорожденности. КОД ПО МКБ -10 : Р21.0 Тяжёлая асфиксия при рождении; Р21.1 Средняя и умеренная асфиксия при рождении; Р21.9 Неуточнённая асфиксия при рождении .

Другими словами, асфиксия новорожденного – отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения, т.е. удушье – НЕСПОСОБНОСТЬ ДЫШАТЬ при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пупочных сосудов или спонтанное движение мышц). Типичные биохимические проявления асфиксии – гипоксемия, гиперкапния и патологический ацидоз.

Асфиксия острая – асфиксия новорожденного, причиной которой являются лишь интранатальные факторы.

Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии – асфиксия новорожденного, развивавшегося антенатально в условиях длительной плацентарной недостаточности и/или длительной гипоксии (более 4 недель).

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1-1,5% (от 9% среди детей гестационного возраста менее 36 недель до 0,3% – среди детей со сроком гестации более 37 недель).

Кардиореспираторная депрессия при рождении – синдром, характеризующийся угнетением при рождении и в первые минуты жизни основных жизненных функций; проявляется брадикардией, пониженным мышечным тонусом, гиповентиляцией, т.е. НЕЭФФЕКТИВНЫМ ДЫХАНИЕМ , артериальной гипотензией, но при отсутствии в крови гипоксии, гиперкапнии (цианоза нет) и патологического ацидоза . При этом обычно у ребенка имеется один или два вышеупомянутых симптома угнетения жизнедеятельности, и оценка по шкале Апгар через 1 минуту после рождения составляет 4-6 баллов.

Обычно этим детям требуется лишь создание оптимальных условий окружающей среды и временная дыхательная и/или другая поддержка и через 5 минут оценка по шкале Апгар становится 7 баллов и выше.

Причины острой асфиксии новорожденных и хронической гипоксии плода

Можно выделить пять механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных :

1) прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавления ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка);

2) нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);

3) неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальные гипотензия и гипертензия любой этиологии у матери);

4) плохая оксигенация крови матери (тяжелые анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность);

5) недостаточность дыхательных усилий новорожденного (ятрогенная - влияние медикаментозной терапии матери; антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

Ситуации, ассоциированные с риском рождения ребенка в состоянии,

требующем медицинской поддержки сразу после рождения

Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного развития.

Патогенез

КРАТКОВРЕМЕННАЯ УМЕРЕНАЯ АНТЕНАТАЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода:

1) физиологический – повышение симпатической активности (активация синтеза норадреналина и адреналина параганглиями и мозговым слоем надпочечников плода);

2) метаболический – активация анаэробного гликолиза;

3) фармакологический – повышение синтеза тормозного медиатора в головном мозге – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина.

В результате увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов и объем циркулирующей крови. Возникает тахикардия и некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытии голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений. Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации.

ПРОДОЛЖАЮЩАЯСЯ АНТЕНАТАЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ приводит к активации анаэробного гликолиза. Наступает централизация кровообращения: снижается оксигенация кишечника, кожи, печени, почек и преимущественно кровоснабжаются жизненно важные органы (головной мозг, сердце, надпочечники). Усугубляется тканевой метаболический ацидоз (в крови резко увеличивается уровень лактата). Снижается двигательная активность плода, ЭЭГ, числа дыхательных движений, появляется брадикардия.

Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии, дисэлектролитемии (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию) и может спровоцировать ДВС-синдром.

АНТЕНАТАЛЬНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ вызывает замедление темпов роста капилляров головного мозга плода и новорожденного, которое продолжается даже после окончания действия гипоксии. Вслед за этим наступают дегенеративные изменения паренхимы мозга и нейроглии. У 20-25% детей, родившихся в состоянии тяжелой сочетанной асфиксии, имеются пороки развития мозга.

Последствием тяжелой асфиксии является ГИПОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ , которая возникает прежде всего вследствие энергодефицита нейронов из-за ишемии ткани головного мозга, патологического ацидоза, а также дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство.

Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких (ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ), что наряду с артериальной гипотензией приводит к патологическому шунтированию (справа налево через артериальный проток и овальное отверстие).

СИНДРОМ ДЕЗАДАПТАЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ включает:

• Неонатальную легочную гипертензию и персистирование фетальных коммуника-ций.
• Транзиторную дисфункцию миокарда с наличием или без ишемических некрозов и сниженной, нормальной или даже повышенной сократительной функцией сердца.
• Расстройства ритма.

Для ребенка же, подвергшегося перинатальной гипоксии, родовой стресс наступает в условиях уменьшения или исчерпания резервов адаптации, а отсюда он может родиться в состоянии апноэ, как первичного, так и вторичного.

Первичное апноэ – начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию – прекращение дыхательных движений, брадикардия, транзиторная артериальная гипертензия и следующие за ними периодическое гаспинг-дыхание (судорожное дыхание, регулируемое центром каудальной части продолговатого мозга, с максимальным сокращением инспираторных мышц и пассивным выдохом обычно при затруднении прохождения воздуха на выдохе через верхние отделы дыхательных путей, прежде всего через голосовую щель). Начатое в этой фазе оживление требует кратковременной вспомогательной вентиляции легких (ВВЛ), практически всегда – быстрый эффект, хороший прогноз.

Вторичное апноэ – вторичная остановка дыхания после гаспинг-дыхания, следовавшего за первичным апноэ. Типично падение артериального давления, брадикардия, мышечная гипотония. Оживление, начатое в этой фазе перинатальной гипоксии, требует не только ВВЛ, но и ИВЛ с последующей сосудисто-сердечной интенсивной терапией и медикаментозной терапией полиорганных нарушений. Восстановление жизнедеятельности новорожденного – медленное, прогноз не всегда благоприятный.

Важнейшим повреждающим фактором при асфиксии является гипоперфузия тканей из-за артериальной гипотонии и функционального состояния мозга и сердца.

Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызывать полиорганные (или функциональных систем) дисфункции.

Полиорганные поражения при тяжелой асфиксии

Классификация

Современная классификация по ЕРБ ВОЗ (2002 г.) и в Национальном клиническом протоколе КР «Оказание реанимационной помощи новорожденному в родильном зале» (2010) включает:

1) Умеренная неонатальная асфиксия – самостоятельное дыхание нерегулярное или отсутствует, частота сердечных сокращений нормальная (ЧСС > 100 ударов в минуту), мышечный тонус относительно хороший, кожные покровы цианотичные.

2) Тяжелая неонатальная асфиксия – самостоятельное дыхание нерегулярное или отсутствует, ЧСС < 100 ударов в минуту или отсутствует, низкий мышечный тонус, кожные покровы серо-цианотичные или бледные.

Клиническая картина

УМЕРЕННАЯ (СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ) АСФИКСИЯ : состояние ребенка при рождении обычно средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок чаще всего вялый, наблюдается спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы новорожденного угнетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичные («синяя асфиксия» ), однако при дополнительной оксигенации (при помощи маски и др.) быстро розовеют.

Нередко при этом остается акроцианоз. После первичной помощи в родильной комнате детям обычно требуется дополнительная оксигенотерапия – с помощью носовых канюль, кислородной палатки, воронки, закрывающей полностью лицо новорожденного. При аускультации сердца выявляют тахикардию, тоны сердца повышенной звучности или приглушены. Дыхание после затяжного первичного апноэ ритмичное, с подвздохами, возможно западение межреберий. Характерны повторные кратковременные апноэ. Аускультативно над легкими возможно ослабленное дыхание, наличие разнокалиберных влажных хрипов непостоянной локализации и звучности. Перкуторный тон чаще с коробочным оттенком.

В первые часы жизни у этих новорожденных появляется гипервозбудимость. Характерны мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперестезия. Спонтанный рефлекс Моро (при ударе двумя руками по поверхности на расстоянии 15-20 см от головы лежащего ребенка, он широко разводит руками в стороны и разжимает пальцы, а затем возвращает руки в прежнее положение), положительный симптом Ильпо (возникновение рефлекса Моро в ответ на постукивание пальцем по грудине новорожденного). Описанные нарушения преходящи и носят функциональный характер, это следствие нарушений метаболизма и внутричерепной гемодинамики. Состояние детей в случае проведения адекватной терапии быстро улучшается и становится удовлетворительным к 4-5-м суткам жизни.

ТЯЖЕЛАЯ АСФИКСИЯ: состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое или очень тяжелое. При тяжелом состоянии мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют. Физиологические рефлексы новорожденных в первые часы жизни обычно вызвать не удается. Цвет кожных покровов цианотично-бледный или бледный («белая асфиксия» ) и восстанавливается медленно при активной оксигенации (чаще ИВЛ) до розового, что говорит о большой кислородной задолженности, выраженных нарушениях метаболизма и микроциркуляции. Тоны сердца приглушены или глухие, возможно появление систолического шума. Физикальные данные над легкими вариабельны. Меконий обычно отходит до родового акта или во время последнего.

При очень тяжелом состоянии при рождении клиническая картина может соответствовать ГИПОКСИЧЕСКОМУ ШОКУ . Кожные покровы бледные или с землистым оттенком. Симптом «белого пятна» сохраняется 3 секунды и более (свидетельство гиповолемии).

Артериальное кровяное давление (АКД) низкое. Ориентировочно об АКД можно судить по пульсу: если он хорошо прощупывается на лучевой или малоберцовой артерии, то АКД нормальное; если лишь в локтевой и подколенной ямках, в подмышечной и паховой ямках – снижено, а если только в подмышечной и паховой – резко снижено. Самостоятельное дыхание отсутствует. Нет реакции на осмотр и болевое раздражение, наблюдаются адинамия, арефлексия, мышечная атония. Глаза закрыты. Реакция зрачков на свет вялая или отсутствует. Возможен как миоз (сужение зрачка), так и мидриаз (расширение зрачка), горизонтальный, вертикальный нистагмы. Тоны сердца глухие. Характерны тяжелая артериальная гипотензия, грубый систолический шум гемодинамического характера, расширение границ относительной сердечной тупости. При появлении спонтанных дыхательных движений наблюдается выраженное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Дыхательные движения аритмичные, частые приступы апноэ. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы (следствие аспирационного синдрома) на фоне ослабленного дыхания (наличие ателектазов). При пальпации живота выявляют увеличение печени (гемодинамические расстройства особенно характерны для хронической гипоксии), при аускультации отмечают вялую перистальтику кишечника (из-за ишемии и метаболических нарушений).

Ступорозное состояние у детей, родившихся в тяжелой асфиксии, связывают с ОТЕКОМ МОЗГА . Через несколько часов после рождения или во второй половине первых суток жизни появляются крупноразмашистый тремор, другие признаки гипервозбудимости, выбухание большого родничка на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного рефлекса, а нередко и самостоятельного дыхания. Это улучшение длится 1-2 суток, после чего вновь усиливаются явления ступора из-за появления внутричерепных кровоизлияний, метаболических и других нарушений. При благоприятном течении постепенно со 2-3 суток жизни появляются признаки стабилизации гемодинамики, физиологичные для новорожденных рефлексы Бабкина (при надавливании большими пальцами на ладони ребенок открывает рот и наклоняет голову вперед к груди), Моро, Робинсона (хватательный, ребенок плотно удерживает пальцы врача, вложенные в его ладони), Галанта (при проведении первым и вторым пальцем паравертебрально в положении ребенка на боку происходит дугообразное изменение туловища в сторону раздражителя) и сухожильные рефлексы, самостоятельное дыхание, глотательный, а затем и сосательный рефлекс.

Осложнения

Выделяют две группы осложнений – ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, и поздние – с конца первой недели жизни и далее. Обе группы осложнений делят по органам и системам.

Среди ранних осложнений : поражения мозга (церебральная ишемия или гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек, внутричерепные кровоизлияния, перивентрикулярные поражения, некрозы), особенно часты гемодинаминеские (легочная гипертензия, шок, транзиторная ишемия миокарда, а отсюда и сердечная недостаточность; полицитемия), почечные (функциональная преренальная почечная недостаточность из-за артериальной гипотонии, централизации кровотока или органическая почечная ренальная недостаточность вследствие острого тубулярного некроза, отека интерстиция почки, тромбозов почечных сосудов, правда, ренальная почечная недостаточность выявляется обычно лишь к 3-5-му дню жизни), легочные (отек, кровотечения, синдром аспирации мекония, вторичный дефицит синтеза сурфактанта, пневмония), желудочно-кишечные (парезы и другие дефекты моторики, некротизирующий энтероколит), гематологические и геморрагические (анемия, тромбоцитопения как без, так и вследствие ДВС-синдрома).

Среди поздних осложнений доминируют инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис, некротизирующий энтероколит и др.) и неврологические (гидроцефальный синдром, перивентрикулярная лейкомаляция, проявления и последствия гипоксически-ишемической энцефалопатии), а также последствия токсичности кислородотерапии (бронхолегочная дисплазия, ретинопатия).

Диагностика

В 1950 г. американский акушер Виржиния Апгар предложила шкалу клинической оценки состояния новорожденных через 1 и 5 минут после рождения:

Шкала Апгар (APGAR): A – appearance (color), P – pulse (heart rate), G – grimace (response to stimulation),

A – activity (muscle tone), R – respiration

Здоровые новорожденные имеют оценку по шкале Апгар 7-10 баллов.

Если оценка по шкале Апгар через 5 минут не достигла 7 баллов, то ее проводят и фиксируют каждые следующие 5 минут до того момента.

Прогностическая значимость оценки по шкале Апгар через 1 и 5 минут невелика, но она существенно возрастает, если оценка 0-3 балла сохраняется на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни.

Критериями среднетяжелой асфиксии при рождении являются:

• оценка по шкале Апгар через 5 минут менее 6 баллов;
• признаков шока II стадии, проявившихся в необходимости проведения ИВЛ, потребности в инфузионной терапии в сочетании с инотропами.

Критерии тяжелой асфиксии при рождении:

• глубокий метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,0) в крови пупо-винной артерии;
• персистирование оценки по шкале Апгар 0-3 балла более 5 минут;
• доказанные полиорганные поражения хотя бы двух органов: сердечно-сосудистой системы, легких, почек, ЖКТ, крови (полиорганная недостаточность);
• резистентный к инотропным препаратам шок, т.е. длительность введения допа-мина и/или добутрекса при инфузионной терапии составляет больше 1 часа (на фоне адекватной ИВЛ и рациональной температурной защиты).

Клинический диагноз асфиксии выставляется в течение 72 часов на основании любого из следующих признаков:

• наличие доказанного метаболического ацидоза в артериальной крови пуповины (рН ≤7,0 и дефицит оснований – 12 или менее);
• оценка по шкале Апгар в течение 5 минут 0-3 балла;
• наличие у новорожденного явных неврологических нарушений (кома, гипотония, судороги);
• наличие у новорожденного признаков поражения одной или более систем или органов (сердце, почки, легкие, печень и др.)

Все дети, родившиеся с кардиореспираторной депрессией и асфиксии, подлежат мониторному наблюдению – длительному, проводимому на протяжении нескольких часов или суток за состоянием ряда жизненно важных функций организма и параметров гомеостаза. Мониторинг включает в себя клинический, лабораторный, аппаратный.

Лечение

Согласно Национальному клиническому протоколу КР «Оказание реанимационной помощи новорожденному в родильном зале» (2010) , в родильном доме должно быть назначено ответственное лицо, которое ежедневно проверяет и обеспечивает готовность персонала, реанимационного места и оборудования к реанимации.

При наличии факторов риска, акушерка заранее приглашает в родильный зал специалиста, владеющего методами первичной реанимации новорожденных.

Специалист, совместно с акушеркой, готовит реанимационное место, имеющее трехсторонний доступ: включает источник лучистого тепла; проверяет наличие и готовность реанимационного оборудования; проверяет наличие кислорода и средства его подачи в родильной комнате.

Средства, необходимые для реанимации (проверяются акушеркой и/или врачом-неонатологом): Реанимационный или обычный стол. Обогреватель (источник лучистого тепла – по возможности). Источник кислорода с флуометром (по возможности). Часы/таймер. Перчатки. Стерильная индивидуальная груша для отсасывания слизи либо электрический или механический отсос. Аспирационные катетеры (размер 5 Fr; 8 Fr;10 Fr). Аспиратор мекония. Саморасправляющийся дыхательный мешок объемом 250 и 500 мл. Лицевые маски (размер 00; 0; 1). Желудочный зонд (размер 8 Fr). Ларингоскоп (клинок 0;1). Эндотрахеальные трубки (диаметр 2,5; 3,0; 3,5; 4,0). Пупочный катетер (размер 3,5 Fr; 5 Fr). Шприцы 2,0; 5,0; 10,0; 20,0. Физиологический раствор, 0,9-процентный. Адреналин 0,1%. Налоксона гидрохлорид 0,1 или 0,04%. Ножницы. Лейкопластырь. Стетоскоп.

Реанимационные мероприятия всегда проводятся в определенной последовательности, особое внимание придается восстановлению дыхания новорожденного ребенка.

Реанимация новорожденного ребенка начинается в течение первых 30 секунд после рождения, не дожидаясь первой оценки по шкале Апгар, по принципам ABC-реанимации, сформулированных П.Сафаром (1980):

A = AIRWAY – дыхательные пути

B = BREATHING – дыхание

C = CIRCULATION – кровообращение

D = DRUGS – медикаменты

Шкала Апгар полезна при оценке состояния ребенка после родов и свидетельствует об эффективности (неэффективности) реанимации.

Если новорожденному ребенку были проведены расширенные реанимационные мероприятия (начиная со вспомогательной вентиляции легких), в истории его развития обязательно заполняется алгоритм реанимации.

Оценка общего состояния после рождения . Сразу после рождения ребенка следует оценить:

• доношенный или недоношенный ребенок;
• чистые ли околоплодные воды;
• ребенок плачет или дышит, каков характер его дыхания;
• мышечный тонус ребенка.

Если ребенок рождается доношеннным, активным, дышит и/или плачет, он не нуждается ни в каком медицинском вмешательстве. Новорожденного необходимо уложить на грудь матери, пересечь пуповину и в дальнейшем проводить уход и наблюдение согласно клиническому протоколу «Уход за здоровым новорожденным в ранний неонатальный период».

Реанимационные мероприятия следует начинать в том случае, если ребенок рождается вялым, не плачет и/или не дышит, или у него отмечается нерегурярное дыхание (типа гаспинга).

Независимо от объема проводимых реанимационных мероприятий, необходимо придерживаться четкой последовательности действий:

1) оценить состояние ребенка;

2) принять решение;

3) приступить к действию.

Последовательность этих действий составляет один цикл длительностью в 30 секунд, после чего начинается новый цикл.

ПЕРВЫЕ ШАГИ (ПЕРВЫЕ 30 СЕКУНД):

• пересечь пуповину;
• положить ребенка на согретую твердую поверхность под источник лучистого тепла, придать ему положение со слегка запрокинутой головой, подложив под плечи заранее приготовленный валик;
• обтерев ребенка, сменить влажную пеленку на сухую;
• удалить содержимое (слизь, кровь) изо рта, затем из носа. Это Α-шаг реанимации (I этап) , который начинается с отсасывания катетером содержимого полости рта уже при появлении головы ребенка в родовых путях (грудная клетка находится еще в родовых путях!), если околоплодные воды окрашены меконием . Необходимо отсосать содержимое сначала изо рта, затем из носа, используя одноразовую стерильную грушу либо отсос с одноразовым аспирационным катетером, при этом отрицательное давление должно составлять не более 100 мм ртутного или 37 см водного столба, глубина введения катетера – не более 3 см.

Новорожденные при наличии светлых околоплодных вод абсолютно не нуждаются в проведении отсасывания содержимого из ротовой полости, глотки, носа или желудка после рождения;

При наличии мекония в околоплодных водах, если ребенок активен и самостоятельно дышит – уход осуществляется как за здоровым новорожденным; если ребенок вялый и не дышит, мышечный тонус низкий (новорожденный неактивный) – не проводить тактильную стимуляцию , интубировать трахею и с помощью мекониального аспиратора, присоединенного к интубационной трубке, удалить меконий из трахеи. Если мекония много, следует повторить процедуру с использованием новой интубационной трубки. Во время проведения процедуры частота сердцебиения ребенка не должна быть менее 60 раз в минуту. Если частота менее 60 раз в минуту, следует прекратить отсасывание и начать ВВЛ с помощью мешка и маски.

• продолжать обтирание туловища и головы ребенка, одновременно проводя и его тактильную стимуляцию;
• на голову надеть предварительно согретую шапочку;
• продолжать тактильную стимуляцию, слегка похлопывая и/или поглаживая вдоль спинки и по стопам;
• при восстановлении самостоятельного и регулярного дыхания, но сохраняющемся центральном цианозе, обеспечить подачу кислорода свободным потоком; если кожные покровы стоновятся розовыми, подачу кислорода постепенно уменьшать и наконец прекратить, когда новорожденный остается розовым при дыхании комнатным воздухом.

ЧЕРЕЗ 30 СЕКУНД ОЦЕНИТЬ:

• дыхание;
• частоту сердечных сокращений (ЧСС);
• цвет кожных покровов.

Если:

• восстановилось самостоятельное дыхание, ЧСС>100 ударов в минуту, ребенок порозовел – приложить его к груди матери и в дальнейшем проводить уход и наблюдение согласно клиническому протоколу «Уход за здоровым новорожденным в ранний неонатальный период»;
• самостоятельное регулярное дыхание не восстановилось и/или частота сердцебиений <100 раз в минуту – немедленно начинать вспомогательную вентиляцию легких (ВВЛ) с помощью мешка типа Амбу и маски. Это В-шаг реанимации (II этап) , задачей которого является восстановление внешнего дыхания, вентиляция легких, ликвидация гипоксемии, проводят детям с отсутствием или с неэффективностью самостоятельного дыхания (редкое, наличие генерализованного цианоза или бледности).

ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

(СЛЕДУЮЩИЕ 30 СЕКУНД):

ВВЛ проводить мешком типа Амбу через маску частотой 40-60 раз в минуту.

Если ВВЛ проводится правильно, в этом случае: хорошо видно равномерное движение грудной клетки, кожа ребенка постепенно становится розовой, восстанавливается сердечная деятельность.

Согласно стандарту проведения ВВЛ мешком и маской, ВВЛ проводится если:

• ребенок не дышит или у него отмечается нерегулярное, прерывистое дыхание (гаспинг);
• частота сердцебиений менее 100 в минуту;
• сохраняется центральный цианоз.

Средства для ВВЛ: 1) саморасправляющийся мешок типа Амбу объемом: 250 мл – для недоношенных детей; 500 мл – для доношенных детей;

2) Т-образная система (Ayre, Neo Puff).

Для проведения ВВЛ используются маски следующих размеров: 0 – для недоношенных детей; 1 – для доношенных детей.

Правильно наложенная маска должна накрывать нос, рот и доходить до нижней части подбородка ребенка, но не закрывать глаза .

Техника проведения ВВЛ

1. Перед проведением ВВЛ необходимо убедиться, что дыхательный мешок и маска собраны правильно и работают, дыхательные пути проходимы, ребенок правильно

1. Наложить правильно маску.
2. Начать ВВЛ с частотой 40-60 раз в минуту. Для этого необходимо считать вслух:

Вдох……….Два…………Три…………Вдох……..Два………..Три……

(сжать) (отпустить мешок) (сжать) (отпустить мешок)

1. Если необходима продолжительная вентиляция, ребенку следует ввести желудочный зонд для удаления воздуха из желудка (глубина введения зонда должна быть равна расстоянию от спинки носа до мочки уха и до мечевидного отростка грудины).

Критерии эффективности ВВЛ: восстановление ЧСС; изменение цвета кожных покровов (ребенок розовеет).

Дополнительными признаками эффективности ВВЛ являются: хорошо заметные и симметричные движения грудной клетки; прослушивание дыхания при аускультации с обеих сторон.

ЧЕРЕЗ 30 СЕКУНД ВЕНТИЛЯЦИИ ОЦЕНИТЬ ЧАСТОТУ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

Если:

• ЧСС > 100 раз в минуту, но самостоятельное дыхание ребенка не восстановилось, необходимо продолжать ВВЛ. Если ВВЛ необходимо проводить несколько минут, ребенку через рот следует ввести желудочный зонд, который оставить на все время проведения ВВЛ. После введения желудочного зонда (8F или 10F размера), присоединить его к 20 мл шприцу, оттянуть воздух из желудка и оставить зонд открытым для того, чтобы воздух мог свободно выходить из желудка;
• ЧСС восстанавливается (>100 раз/мин.) и дыхание (достаточная частота и глубина), ВВЛ можно прекратить;
• восстанавливается самостоятельное и регулярное дыхание, но сохраняется центральный цианоз, необходимо обеспечить подачу кислорода свободным потоком. Если кожные покровы становятся розовыми, подачу кислорода следует постепенно уменьшать и наконец прекратить, когда новорожденный остается розовым при дыхании комнатным воздухом;
• сердечная деятельность не восстанавливается, приступить к следующему шагу реанимации.

НАРУЖНЫЙ МАССАЖ СЕРДЦА (СЛЕДУЮЩИЕ 30 СЕКУНД)

Если при проведении ВВЛ в течение 30 секунд ЧСС остается менее 60 сокращений в минуту, следует начинать наружный массаж сердца, не прекращая ВВЛ. Это С-шаг (III этап реанимации) - терапия гемодинамических и метаболических расстройств.

Следует строго координировать ВВЛ и наружный массаж сердца: после трех нажатий на грудину должен следовать один вдох (этот цикл из 4 действий занимает 2 секунды – что соответствует 90 нажатиям на грудину и 30 вспомогательным вдохам за одну минуту).

Техника проведения наружного массажа сердца проводится следующими способами: 1) двумя большими пальцами рук; 2) двумя пальцами одной руки (средним и указательным).

Два метода непрямого массажа сердца: большими пальцами (A) and двумя пальцами (B).

Нажатие на грудину осуществляется в нижней трети, сила сжатия должна быть сконцентрирована и направлена вертикально к ней.

Во время проведения наружного массажа сердца пальцы не следует отрывать от грудины.

Глубина сжатия равна одной трети переднезаднего диаметра грудной клетки.

Во время проведения наружного массажа сердца три нажатия на грудину сочетаются с одним принудительным вдохом (за одну минуту производится 90 нажатий на грудину и 30 принудительных вдохов): Один, и Два, и Три, и Вдох.

Четкая согласованность между лицом, проводящим ВВЛ и выполняющим наружный массаж, дает положительный результат.

Эффективность наружного массажа сердца и ВВЛ оценивается каждые 30 секунд путем подсчета сердцебиений.

Подсчет сердцебиений проводится за 6 секунд; умножив результат на 10, получаем частоту сердечных сокращений в минуту. ЧСС за 6 секунд × 10 = ЧСС в минуту. Например: 6 ударов за 6 секунд = < 60 уд./мин.

Человек, проводящий подсчет, должен отстукивать пальцем количество ударов сердца, по возможности, чтобы весь персонал, участвующий в реанимации, мог оценить эффективность мероприятий и/или готовиться к следующему шагу.

Если :

• ЧСС > 60 раз в минуту, наружный массаж сердца можно прекратить, продолжая ВВЛ (40-60 раз/мин.);
• ЧСС становится > 100 раз/мин., восстанавливается дыхание (достаточная частота и глубина), ВВЛ можно прекратить. По необходимости дать кислород свободным потоком;
• < 60 раз/мин. – после 30 секунд проведенного наружного массажа сердца – перейти к следующему шагу реанимации.

ВВЕДЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОВ

В вену пуповины или эндотрахеально (если ребенку проведена эндотрахеальная интубация) струйно ввести раствор адреналина:

• внутривенная доза адреналина 0,1-0,3 мл/кг 1:10 000 (концентрация 1: 10 000 или 0,01% раствор); подготовка раствора адреналина (1:10 000): 1,0 мл 0,1-процентного раствора адреналина + 9,0 мл физиологического раствора = 10 мл раствора (1:10 000).
• эндотрахеальная доза адреналина 0,3-1,0 мл/кг (концентрация 1:10 000) раствора.

После введения адреналина продолжать ВВЛ и наружный массаж сердца.

Оценивать ЧСС каждые 30 секунд.

Если ЧСС не восстанавливается (< 60 раз/мин.), введение адреналина можно повторить через 3-5 минут:

• вторую дозу адреналина рекомендуется вводить только в пупочную вену.

Если после повторного введения адреналина сердечная деятельность не восстанавливается, в вену пуповины струйно ввести препарат, восстанавливающий объем

циркулирующей крови (ОЦК) – 0,9% раствор натрия хлорида или Рингера:

• одноразовая доза ОЦК восстанавливающего раствора – 10 мл/кг, вводить медленно.

Если ответ на внутривенное введение раствора минимальный, такую же дозу можно ввести повторно.

Если роженице в течение 4-х часов до рождении ребенка были введены наркотические аналгетики (морфин, фентанил, промедол и т. п.), и у новорожденного не восстанавливается самостоятельное дыхание, хотя быстро нормализуется сердцебиение и цвет кожных покровов, можно подозревать наркотическое угнетение дыхательного центра новорожденного:

• ввести в вену пуповины 0,1 мг/кг налоксона;
• не назначать налоксон тем новорожденным, матери которых применяли наркотики или метадонзаместительную терапию (у новорожденного может проявиться

синдром острой наркотической абстиненции).

Если все вышеперечисленные шаги и средства реанимации неэффективны, необходимо подумать о редко встречающихся проблемах реанимации (напр., врожденные пороки, пневмоторакс и т. п.) и/или о прекращении реанимации.

ИНТУБАЦИЯ ТРАХЕИ

Эндотрахеальная интубация может понадобиться на любом из этапов реанимации новорожденного ребенка:

• если из окрашенных меконием околоплодных вод рождается ребенок вялый/неактивный не дышит;
• при проведении ВВЛ мешком типа Амбу через маску недостаточно поднимается грудная клетка, кожа новорожденного не приобретает розовую окраску, у него не восстанавливается сердечная деятельность;
• если глубоконедоношенному ребенку необходимо поводить продолжительную ВВЛ;
• если ребенку необходимо проводить наружный массаж сердца, требуется точная координация нажатий на грудину и принудительных вдохов, обеспечивая тем самым качественную и надежную вентиляцию легких;
• когда через эндотрахеальную трубку вводится адреналин, не теряя время на катетеризацию пупочной вены.

Согласно стандарту проведения интубации трахеи, процедура необходима:

• если новорожденный вялый (неактивный), самостоятельно не дышит, в околоплодных водах – меконий;
• при неэффективности ВВЛ с помощью мешка и маски;
• для улучшения эффективности вентиляции при проведении наружного массажа сердца;
• при необходимости введения адреналина для восстановления сердечной деятельности;
• при диагностированной диафрагмальной грыже;
• глубоконедоношенному ребенку для введения сурфактанта.

Размер интубационной трубки и глубина ее введения

Глубина введения интубационной трубки:

1) от верхней губы (см) = масса тела (кг) + 6 см;

Техника интубации:

• Проверить исправность ларингоскопа.
• Придать правильное положение ребенку, со слегка запрокинутой головкой.
• Держа ларингоскоп в левой руке, ввести клинок ларингоскопа в рот, отодвинув язык влево, продвигаться вперед до появления в поле зрения надгортанника. Захватить его

концом клинка и прижать к мягкому небу, открыв вид голосовой щели.

• Правой рукой, по краю клинка, интубационная трубка вводится в голосовую щель.
• Интубация трахеи не должна занимать более 20 секунд!

Критерии правильного положения интубационной трубки:

• Симметричные движения грудной клетки при каждом вспомогательном вдохе.
• Хорошо прослушиваемое дыхание с обеих сторон.
• Запотевание внутренней стенки трубки.
• Желудок не вздувается.

При неудавшейся интубации трубку следует удалить, и продолжить ВВЛ с помощью мешка и маски. Через 30 секунд можно повторить попытку интубации.

Неонатологи, имеющие опыт интубации трахеи под контролем пальца, могут использовать этот метод.

ПРЕКРАЩЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ

Если через 10 минут от начала реанимации сердцебиение не восстановилось, реанимационные мероприятия следует прекратить.

Состояния, при которых не следует начинать реанимацию младенца :

• Новорожденные с подтвержденным гестационным возрастом менее 22 недель или весом при рождении менее 500 граммов.
• Новорожденные с анэнцефалией.
• Новорожденные с антенатально подтвержденной трисомией 13 или 18 хромосо-мы.

При проведении реанимационных мероприятий специалист (в том числе акушерка, медицинская сестра и т. д.), непосредственно проводивший эти мероприятия, заполняет

алгоритм реанимации новорожденного.

Инфузионная терапия проводится на III этапе реанимации (терапия гемодинамических и метаболических расстройств). Для проведения инфузий катетеризируют пупочную вену (длина пупочного венозного катетера равна расстоянию от плеча до пупка – 5 см, кончик катетера должен находиться между диафрагмой и правым предсердием). При симптоме «белого пятна» (исчезновение после надавливания пальцем врача) 3 секунды и более, являющемся признаком гиповолемии, надо ввести волемические препараты-кристаллоиды (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера; эритроцитарная масса) в дозе 10 мл/кг массы тела. Эритроцитную массу вводят только при установленной постгеморрагической анемии (отслойка плаценты, фетоматеринская и фетофетальные трансфузии и др.).

Согласно Национальному клиническому протоколу КР «Оказание реанимационной помощи новорожденному в родильном зале» (2010) в первые 12 часов жидкость следует вводить только внутривенно , из расчета 60 мл/кг в первые 24 часа жизни.

Обеспечить поступление жидкости в течение 24 часов (с кормлением или внутривенно) согласно возрасту ребенка. Обязателен контроль диуреза (почасовой диурез).

Дальнейшее лечение детей, перенесших тяжелую асфиксию , особенно на фоне неблагоприятного течения беременности, должно быть этапным: отделение патологии новорожденных родильного дома, отделение патологии новорожденных детской больницы, отделение реабилитации для новорожденных с поражением ЦНС.

Гипоксические поражения нервной системы - повреждения, возникающие в результате недостаточного поступления кислорода в ткани головного мозга, связано как со снижением содержания кислорода в артериальной крови (гипоксемией), так и со снижением мозгового кровотока (ишемией).

СИНОНИМЫ: Ишемия мозга, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга, постасфиктическое поражение головного мозга.

КОД ПО МКБ-10 : Р91.0 Ишемия мозга.

ПАТОГЕНЕЗ. Развивающийся мозг является гетерогенным образованием по степени зрелости морфологической и функциональной) его тканевых и сосудистых компонентов, особенности архитектоники и морфологии церебральных сосудов новорождённых лежат в основе специфических механизмов, обеспечивающих регуляцию интенсивности мозгового кровотока на региональном уровне в ответ на асфиксию.

У недоношенных новорождённых (при сроке гестации менее 35нед) гипоксемия приводит к повышению кровотока в стволе головного мозга и перивентрикулярных областях белого вещества. У доношенных новорождённых при поддержании системного АД гипоксемия вызывает усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола, глубоких отделов больших полушарий и базальных ганглиев, как структур, обеспечивающих жизненно важные функции и рефлекторно-двигательные реакции. Дефицит кровоснабжения мозга приводит к ишемическому поражению зон пограничного или коллатерального кровоснабжения бассейнов мозговых артерий. Последствия острой ишемии и степень её повреждающего воздействия определяются тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока. Первая реакция происходит в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением в плазме крови лактата, развитием лактат- ацидоза и тяжёлыми нарушениями энергетического обмена. Если недостаточность мозгового кровотока носит транзиторный характер и/или восстановление его компенсируется за счёт коллатерального кровообращения, наступает «постишемическая реперфузия». Поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенёсшие ишемическое воздействие, приводит к активации процессов свободнорадикального окисления, сопровождающегося накоплением токсических продуктов и возбуждающих аминокислот (глутамат, N-метил-Э-аспарагиновая кислота и др.). В очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ развивается воспалительная реакция нейроглии, что обуславливает дальнейшее повреждение паренхимы мозга, длительность которого может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.

Диагноз церебральной гипоксии-ишемии и степень её тяжести устанавливаются на основании данных анамнеза о наличии внутриутробной гипоксии плода или интра-/постнатальной асфиксии у новорождённого ребёнка, оценки по шкале Апгар, клинических неврологических симптомов и дополнительных методов исследования, включающих НСГ, КТ, ДГ, ЭЭГ. Учитывают динамическое определение КОС, гематокрита, гемоглобина и газового состава крови. Необходим суточный мониторинг таких показателей, как ЧД, ЧСС, АД, температура тела, S02, исследование лабораторных показателей в сыворотке (креатинина и билирубина) и плазме (глюкозы, калия, кальция, магния, натрия, остаточного азота) крови. При необходимости (по показаниям) проводится исследование спинномозговой жидкости. Дифференциальную диагностику церебральной гипоксии-ишемии, особенно при тяжёлой степени, следует проводить с неонатальными формами менингитов, менингоэнцефалитов, при наличии судорог с различными формами внутричереп­ных кровоизлияний и пороков развития головного мозга.

Церебральная ишемия I степени (лёгкая) . КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорождённых, угнетение – у недоношенных длительностью не более 5-7 сут. В крови умеренные транзиторные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз. НСГ, КТ, МРТ - без патологических отклонений. ДГ - компенсаторное повышение скорости кровотока по магистральным артериям головного мозга (постишемическая гиперперфузия).

Церебральная ишемия II степени (средней тяжести. Этиология: внутриутробная гипоксия плода; асфиксия средней тяжести при рождении (Апгар через 1 мин после рождения 4-7 баллов).Экстрацеребральные причины цереб-ральной гипоксии, возникшие постнатально (РДС, врождённая пневмония, ВПС и др.).

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: возникает угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки. У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные (судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие, плавающие» движения рук, «педалирующие» движения ног). У доношенных - мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных новорождённых). Вегетативно-висцеральные нарушения. Нарушения метаболизма (гипоксемия в сочетании с гиперкарбией, гипероксия в сочетании с гипокарбией, смешанный ацидоз). При НСГ - локальные (отдельные) гиперэхогенные очаги в мозговой ткани: у недоношенных чаще в перивентрикулярной области, у доношенных субкортикально. МРТ - очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1-2-взвешенных изображениях. КТ - локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани. ДГ - признаки гипоперфузии в средней мозговой у доношенных и передней мозговой артериях у недоношенных новорождённых. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

Церебральная ишемия III степени (тяжёлая) . КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: прогрессирующая потеря церебральной активности - свыше 10 дней (в первые 12 ч жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 ч кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72ч - нарастание угнетения или кома). Повторные судороги (чаще мультифокальные клонические или тонические), возможен «эпилептический статус». Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма сердца и дыхания, зрачковых реакций, сосания и глотания, глазодвигательные расстройства). Поза разгибательная (декортикация или децеребрация). Вегетативно-висцералъные нарушения. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (отёк мозга). Выраженные метаболические нарушения (тяжёлый смешанный ацидоз - рН 7,1 и менее, стойкое повышение в плазме крови уровня лактата больше 2 ммоль/л, гипокальциемия, гипогликемия, гипо- или гипернатриемия, гиперкалиемия и др.). НСГ – диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы характерно для доношенных новорождённых. Повышение эхогенности перивентрикулярных областей характерно для недоношенных новорождённых. Сужение боковых желудочков. Происходит образование кистозной ПВЛ у недоношенных новорождён­ных, появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств. КТ - снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса - преимущес­твенно у доношенных новорождённых, перивентрикулярные кистозные полости-у недоношенных новорождённых МРТ - поражения в паренхиме мозга. ДГ - паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию; снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или «маятникообразный» характер). Увеличение индекса резистентности.

Прогноз

Прогностически неблагоприятными считаются: сохранение очень низких (3 балла и менее) оценок по шкале Апгар через 15 и 20 минут после рождения, появление судорог в первые часы жизни, наличие признаков церебральной ишемии новорожденных II и Ш степени.

У новорожденных, перенесших ЦИ I степени показатели развития не отличаются от новорожденных при отсутствии каких-либо осложнений в раннем неонатальном периоде. У новорожденных, перенесших ЦИ II степени, впоследствии в 25-30% случаев определяются различные формы неврологических нарушений. Однако при проведении соответствующего комбинированного медикаментозного лечения и физиотерапии, включающей лечебную физкультуру и массаж, эти проявления могут быть в значительной мере компенсированы. При развитии ЦИ III степени 50% новорожденных погибает, а у выживших в 75-100% случаев развиваются тяжелые неврологические осложнения, которые проявляются развитием церебрального паралича с повышением тонуса мышц и миоклоническим судорожным синдромом, крайне плохо поддающимся терапии.

Профилактика

При наличии у беременной фактора высокого риска внутриутробной гипоксии плода или асфиксии новорожденного проводится комплекс профилактических мероприятий, решается вопрос о внутриутробном лечении плода, мониторном наблюдении за плодом в родах, целесообразности кесарева сечения.

Кислородное голодание является ведущим патогенетическим звеном в механизме повреждения плода и новорожденного при ряде акушерских и экстрагенитальных заболеваний беременной. Различают острое и хроническое кислородное голодание.

Острая внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного наступают при морфофункциональных изменениях в пуповине и плаценте, аномалиях родовой деятельности, острой сердечно-сосудистой недостаточности у роженицы, непроходимости дыхательных путей у плода и новорожденного, дефиците сурфактантной системы, депрессии дыхательного центра, внутричерепных кровоизлияниях.

Хроническая гипоксия плода наблюдается при поздних токсикозах беременных, приобретенных и врожденных пороках сердца, гипертонической болезни, заболеваниях легких (эмфизема, туберкулез), крови (анемия), хронических инфекционных заболеваниях (токсоплазмоз и др.), интоксикации химическими агентами, лекарственными препаратами, злоупотреблении алкоголем, курением.

Длительное кислородное голодание плода обусловлено ухудшением доставки к нему кислорода и связано либо со снижением насыщения кислородом материнской крови, либо с возникающими на фоне акушерской или экстрагенитальной патологии морфофункциональными изменениями в плаценте, следствием чего является нарушение маточно-плацентарного кровообращения.

Острая внутриутробная гипоксия плода наступает, как правило, в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Под влиянием кислородного голодания развивается выраженный метаболический ацидоз с накоплением недоокисленных продуктов обмена углеводов (лактат, пируват) и истощением щелочных резервов. В связи со сдвигом pH крови плода в кислую сторону насыщение крови плода кислородом снижается.

Ацидоз приводит к изменению проницаемости стенок сосудов, нарушению мозгового кровообращения и отеку мозга и является одной из причин, задерживающих появление первого вдоха у новорожденного. Нарушение ферментативных процессов в клетке приводит к резким изменениям состава электролитов (гиперкалиемия).

Предупреждение и лечение гипоксического синдрома у плода и новорожденного включают профилактику первичной и вторичной плацентарной недостаточности, лечение заболеваний и патологических состояний у матери и гипоксических состояний у плода и новорожденного.

Средства, нормализующие маточно-плацентарное и фето-плацентарное кровообращение

• Эуфиллин. Сосудорасширяющее средство. Улучшает кровообращение у беременной, нормализует маточно-плацентарный кровоток, повышает р02 и снижает рСO 2 у плода. Вводят внутривенно в I период родов по 0,24 г (10 мл 2,4 % раствора). Высшие дозы для внутривенного введения взрослым: разовая 0,25 г (10,45 мл 2,4 % раствора); суточная 0,5 г (20,9 мл 2,4 % раствора).

  Побочные явления: при быстром внутривенном введении возможны головокружение, головная боль, сердцебиение, тошнота, рвота, судороги, резкое понижение артериального давления. Детям до 6 мес не назначают.

  Противопоказания к применению: гипотензия, пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, сердечная недостаточность. У новорожденных применяют для борьбы с наступающим вслед за асфиксией отеком мозга. С этой целью в пупочную вену вводят 0,3- 0,5 мл 2,4 % раствора эуфиллина.

• Реополиглюкин. Препарат низкомолекулярного декстрана. Улучшает микроциркуляцию в плаценте, снижает общее сосудистое сопротивление, устраняет агрегацию форменных элементов крови. Обладает мочегонным и дезинтоксикационным действием. Беременным, роженицам вводят внутривенно капельно 400-1000 мл препарата в течение 30-60 мин. Суточная доза для новорожденных составляет 10 мл 10 % раствора на 1 кг массы тела.

  Побочное явление - аллергические реакции. При их возникновении вводят кальция хлорид, глюкозу, противогистаминные средства.

  Противопоказания к применению: заболевания почек (сопровождающиеся анурией), сердечная недостаточность, тромбоцитопения.

• Дипиридамол. Син. Курантил. Улучшает периферическое кровообращение, оказывает тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов. Устраняет недостаточность маточно-плацентарного кровотока, повышает pH крови, улучшает сердечную деятельность плода, общее состояние новорожденных. Применяют при перенашивании беременности, нефропатии (тяжелой и средней тяжести). Вводят внутривенно в начале родов по 0,02 г (4 мл 0,5 % раствора с 20 мл 40 % раствора глюкозы), затем переходят на длительную внутривенную капельную инфузию из расчета 0,5 мг/кг (с 300 мл 5 % раствора глюкозы) в течение 2-3 ч. Нельзя допускать попадания препарата под кожу (раздражающее действие).

  Противопоказания к применению: преколлаптоидные и коллаптоидные состояния.

• Карбокромен. Син.: Интенкордин, Интенсаин. Усиливает маточно-плацентарный кровоток при гипоксическом синдроме у беременных за счет нормализации процессов микроциркуляции, улучшения эндогенного дыхания и окислительного фосфорилирования в плаценте (М. Л. Тараховский, 1982). Нормализует показатели кислотно-основного состояния крови у новорожденных, улучшает их общее состояние. Назначают внутрь, начиная с 28-32 нед беременности, по 0,075 г 3 раза в день в течение 30 дней.

  Побочные явления: головная боль, общая слабость, тошнота, рвота. При использовании препарата может развиться гиперкоагуляция, что требует контроля за свертыванием крови, а при необходимости - назначения антикоагулянтов.

• Для борьбы с гипоксией плода во время родов применяют β 2 -адреномиметики: орципреналина сульфат (Orciprenalini sulfas) (Син. Алупент), беротек, партусистен (син. Фенотерол) и др. Обладая избирательным стимулирующим влиянием на β 2 -адренорецепторы матки, они вызывают токолитический эффект, усиливают маточно-плацентарный кровоток, особенно при чрезмерно сильных или частых сокращениях матки, и в то же время не оказывают неблагоприятного влияния на сердце. Необходимо иметь в виду, что под влиянием β 2 -адреномиметиков кислородный обмен между организмом матери и плодом в период родов улучшается только в том случае, если токолитический эффект превалирует над гипотензией (Н. П. Гармашева, Н.Н. Константинова, 1978).
• Партусистен. Син. Фенотерол. Содержимое 1 ампулы (0,5 мг) перед употреблением растворяют в 250 мл стерильного 5 % раствора глюкозы. Вводят внутривенно капельно со скоростью 5-20 капель в 1 мин до наступления токолитического эффекта. Побочное явление - тахикардия. Для профилактики целесообразно комбинировать с верапамилом (син. Изоптин).

Состояние транспортно-трофической функции плаценты в значительной мере зависит от гормонального баланса организма беременной, что обосновывает применение эстрогенов - эстриола, эстрона и их аналогов при плацентарной недостаточности. Применение эстрогенов при внутриутробной гипоксии плода приводит к снижению дистрофических процессов в плаценте, улучшению ее васкуляризации и, как следствие, к нормализации маточно-пЛацентарного кровообращения (Т. Д. Травянко, Л. В. Тимошенко, 1979).

• Эстрадиола дипропионат (Oestradioli dipropionas). Применяют для профилактики и лечения внутриутробной гипоксии плода. Вводят внутримышечно по 20 000 ЕД (2 мл 0,1 % масляного раствора с 1 мл эфира).
• Сигетин. Синтетический эстрогеноподобный препарат. Улучшает транспортную функцию плаценты, увеличивает маточно-плацентарный кровоток, ускоряет доставку кислорода от матери к плоду. Препарат нормализует сердечную деятельность плода, не оказывает отрицательного влияния на организм матери и плод. При угрожающей или начавшейся внутриутробной гипоксии плода внутривенно вводят 2-4 мл 1 % раствора сигетина с 20 мл 40 % раствора глюкозы. Введение можно повторять через 60 мин. Для профилактики внутриутробной гипоксии плода вводят внутримышечно или внутривенно 1-2 мл 1 % раствора 1 раз в день в течение 10 дней.

Средства, регулирующие метаболические процессы

При гипоксии плода энергоснабжение осуществляется преимущественно за счет гликолиза, поэтому необходимо своевременное введение глюкозы.

• Глюкоза. Вводят роженицам внутривенно по 40-50 мл 40 % раствора, обычно в сочетании с инсулином (из расчета 1 ЕД инсулина на 3-4 г глюкозы), улучшающим утилизацию и уменьшающим опасность гиперкалиемии, а также с аскорбиновой кислотой (по 5 мл 5 % раствора). Глюкозу назначают на фоне ингаляции кислорода. Для обеспечения более продолжительного поступления глюкозы к плоду ее можно вводить внутривенно капельно по 150-200 мл 5-10 % раствора в течение 2 ч.
• С целью коррекции энергообмена используют аденозинтрифосфорную кислоту (син. АТФ) и кокарбоксилазу.

  Натрия аденозинтрифосфата 1% раствор для инъекций (Sol. Natrii adenosintriphosphatis 1% pro injectionibus). Вводят новорожденным внутримышечно по 0,5-1 мл 1 % раствора.

  В настоящее время оспаривается мнение об энергодонорных свойствах аденозинтрифосфорной кислоты. По данным В. А. Сакс, Л. В. Розенштраух (1977), введенная извне аденозинтрифосфорная кислота не проникает через клеточные мембраны и дефосфорилируется в крови.

• Кокарбоксилаза (Cocarboxylasum). Для профилактики гипоксии плода и асфиксии новорожденного назначают беременным с патологией сердечно-сосудистой системы, поздними токсикозами (преэклампсией, эклампсией). Вводят внутримышечно по 0,05-0,1 г ежедневно в течение 20-30 дней. Роженицам вводят капельно по 50-100 мг с глюкозой и инсулином, новорожденным - внутримышечно по 8 мг/кг. При применении кокарбоксилазы следует уменьшить дозу натрия гидрокарбоната на 5 мл 5 % раствора.
• При хронической гипоксии плода назначают галаскорбин (Galascorbinum). Является натриевой солью аскорбиновой и галловой кислот и в связи с этим обладает С- и Р-витаминной активностью. Назначают беременным внутрь по 1 г 3 раза в день за 30 мин до еды в течение 5-7 дней.

Средства, нормализующие кислотно-основное состояние

Гипоксический синдром у беременной, плода и новорожденного сопровождается дефицитом углекислоты в виде растворенного углекислого газа (гипокапния) и бикарбонатов. Дефицит в организме беременной восстанавливается введением натрия гидрокарбоната, нормализующего pH крови и тем самым улучшающего утилизацию тканями кислорода.

Натрия гидрокарбонат. Син. Натрия бикарбонат. Вводят роженицам внутривенно капельно по 100-150 мл 5 % раствора. Дозу рассчитывают по формуле (Б. А. Манукян, 1969): Доза (ммоль) = F x массу тела (кг) x ΔВЕ, где F = 0,2 (объем внеклеточной жидкости, л/кг); ΔВЕ = ВЕ (дефицит оснований) = (РСO 2 - 40)/2

Новорожденным вводят в пупочную вену 5-7 % раствор натрия гидрокарбоната из того же расчета (при F = 0,5) с 10% раствором глюкозы в соотношении 1:1.

Для устранения метаболического ацидоза используют также трисамин (Trisaminum) (син. ТНАМ). Препарат, в отличие от натрия гидрокарбоната проникает в клетки и ликвидирует также внутриклеточный ацидоз. Назначают только внутривенно в виде 0,3 М раствора (36,3 г препарата в 1 л воды для инъекций). Так как трисамин способствует выведению натрия и калия из организма, то к 1 л раствора добавляют 1,75 г натрия хлорида и 0,37 г калия хлорида. Максимальная доза трисамина для роженицы не должна превышать 1,5 г/кг в сутки. Так же, как и натрия гидрокарбонат, его целесообразно вводить с 5- 10 % раствором глюкозы и инсулином. Новорожденным назначают по 2-3 мл 0,3 М раствора. Повторно вводить нельзя из-за возможности развития алкалоза.

Противопоказания к применению: тяжелые нарушения выделительной функции почек. Препарат может вызвать также нарушения дыхания, поэтому при недостаточной вентиляции легких его можно вводить только в условиях управляемого или вспомогательного дыхания.

Необходимо также иметь в виду, что применение ощелачивающих растворов не устраняет этиологических факторов и не тормозит образования кислых продуктов, а введение их в избытке (без контроля кислотно-основного состояния крови) может явиться причиной неадекватного алкалоза в организме матери, плода и новорожденного.

Средства, действующие на центральные механизмы регуляции функций

При остро возникающем нарушении снабжения кислородом плода и новорожденного используют нейротропные средства, воздействующие на различные звенья центральной регуляции функций.

• Этимизол (Aethimizolum). Дыхательный аналептик, непосредственно стимулирует дыхательный центр. Вместе с тем обладает седативным эффектом, повышает функциональную активность коркового вещества надпочечников за счет стимуляции выделения кортикотропина, что имеет практическое значение для предупреждения судорожного синдрома, гемодинамических расстройств у новорожденных после внутриутробной гипоксии, черепно-мозговой травмы. Новорожденным вводят в вену пуповины 0,3 % раствор препарата по 0,1-0,3 мкг/кг. При необходимости назначают повторно с интервалом 4-6 ч (по 0,3-0,5 мкг).

  Побочные явления: беспокойство, нарушение сна.

  Противопоказание к применению - двигательное и психическое возбуждение.

• Аналептическая смесь для инъекций (Mixtura analeptica pro injectionibus). Входящие в состав препарата кофеин-бензоат натрия, коразол, пикротоксин и стрихнина нитрат оказывают стимулирующее влияние на кору большого мозга, подкорковые центры, продолговатый и спинной мозг новорожденных. Вводят в пупочную вену 0,5-1 мл с 5 мл 5 % или 10 % раствора глюкозы. При необходимости инъекции повторяют. Противопоказания к применению те же, что и для этимизола.
• В последние годы определилось критическое отношение к применению ряда аналептиков (коразола, кордиамина и др.) в акушерской практике. Под их влиянием усиливаются обменные и окислительные процессы с последующим истощением резервных возможностей организма (В. М. Уткин и соавт., 1975). В тяжелых случаях гипоксии стимуляция дыхания способствует развитию дыхательного алкалоза, что ухудшает кислородопереносящую функцию крови в результате снижения диссоциации оксигемоглобина в тканях (Н. В. Кораблев, П. И. Лукиенко, 1976).
• При острой гипоксии плода и асфиксии новорожденного используют натрия оксибутират. По химическому строению близок к уаминомасля-ной кислоте (син. ГАМК), относящейся к числу нейрогуморальных медиаторов, регулирующих функции центральной нервной системы. Оказывает седативное действие. Противогипоксический эффект натрия оксибутирата обусловлен стимуляцией транспорта электронов на дыхательную цепь, активизацией клеточного дыхания и скорости фосфорилирования АДФ (Е. М. Хватова и соавт., 1973). Вводят беременным, роженицам внутривенно по 10 мл 20 % раствора или назначают внутрь по 20 мл 20 % раствора 2-3 раза в день. Для профилактики и лечения постгипоксической энцефалопатии в пупочную вену вводят по 1-2 мл 20 % раствора препарата. Ввиду возможности развития гипокалиемии показаны препараты калия (калия хлорид, панангин). Из-за опасности развития алкалоза количество одновременно вводимых щелочных растворов должно быть уменьшено наполовину.

  Побочные явления: при быстром внутривенном введении возможно двигательное возбуждение.

  Противопоказания к применению: гипокалиемия, миастения. Осторожно применять при поздних токсикозах беременных с гипертензивным синдромом.

• При брадикардии у плода, обусловленной повышением тонуса блуждающего нерва (чрезмерное повышение внутриматочного давления, сдавление головки и т. д.), роженице вводят атропина сульфат (подкожно по 0,7 мл 0,1 % раствора и внутривенно по 0,3 мл того же раствора). Если доступна предлежащая часть, препарат вводят подкожно плоду - по 0,1 мл 0,1 % раствора.
• Для оживления новорожденных, родившихся в асфиксии, используют адреналина гидрохлорид (Adrenalini hydrochloridum), который вводят внутрисердечно по 0,1-0,2 мл 0,1 % раствора, кальция глюконат или кальция хлорид в пупочную вену по 2-3 мл 10 % раствора, гидрокортизона гемисукцинат (Hydrocortisoni hemisuccinas) по 3 мг/кг с диуретиками (фуросемид, маннит), натрия гидрокарбонатом.

  Обязательна ингаляция увлажненного кислорода, а при тяжелых состояниях - интубация и искусственная вентиляция легких. Ингаляцию следует проводить непрерывно на протяжении 30-60 мин при концентрации кислорода около 60 %.

  С целью длительного поддержания высокого уровня напряжения кислорода в тканях при хронической гипоксии плода рекомендуется ингаляция кислорода под повышенным давлением - гипербарическая оксигенация. Ее проводят под давлением 30,3-70,9 кПа в течение 60-90 мин. На курс назначают 10-15 сеансов.

Методы лечения острой гипоксии плода

Для лечения острой гипоксии плода широко применяют метод Н. С. Бакшеева и А. С. Лявинца. Он включает следующие мероприятия.

1. Ингаляция кислорода через герметично укрепленную маску.
2. Внутривенное капельное введение глюкозы с инсулином, кокарбоксилазой и аскорбиновой кислотой (500 мл 5-10 % раствора глюкозы, 10 ЕД инсулина, 50 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты). При невозможности капельного введения одноразово вводят 40 мл 40 % раствора глюкозы. При нефропатии рекомендуется применять концентрированный раствор глюкозы.
3. Внутривенное введение натрия гидрокарбоната (под контролем показателей кислотно-основного состояния) по 150-200 мл 5 % раствора медленно или капельно со скоростью 40-60 капель в 1 мин. При необходимости через 1-2 ч введение можно повторить.
4. Внутривенное введение кальция глюконата (по 10-20 мл 10 % раствора) при частоте сердечных сокращений плода менее 120 в 1 мин. Одной из причин брадикардии при выраженном ацидозе является гиперкалиемия. В этих случаях кальций действует как антагонист калия, вызывая учащение сердцебиений и усиление сердечных сокращений плода. Кальций способствует также восстановлению сократительной способности миометрия. Кальция глюконат необходимо применять также перед введением натрия гидрокарбоната или после него. После внутривенного введения раствора натрия гидрокарбоната в связи с уменьшением степени ацидоза в крови роженицы отмечается внезапное резкое снижение уровня ионизированного кальция, что может привести к проявлению имеющейся гиперкалиемии. Введение кальция предотвращает это осложнение, которое особенно часто встречается при быстром введении больших количеств щелочных растворов.
5. Внутривенное капельное введение атропина сульфата по 0,3 мл 0,1 % раствора с 5 % раствором глюкозы; 0,7 мл того же раствора вводят подкожно. Атропина сульфат обязательно вводят роженице при частоте сердечных сокращений плода менее 100 в 1 мин. Атропина сульфат предупреждает или ликвидирует брадикардию у плода приблизительно в 60 % случаев, когда причиной ее является перевозбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы плода, особенно при чрезмерном повышении внутриматочного давления у роженицы.
6. Внутривенное введение сигетина или эуфиллина. Сигетин вводят по 4 мл 2 % раствора. Препарат противопоказан при отслойке или предлежании плаценты, чрезмерно активной родовой деятельности и угрозе развития тромбогеморрагического синдрома. Эуфиллин вводят медленно вместе с глюкозой по 10 мл 2,4 % раствора. Он показан при нефропатии и гипертензивном синдроме. Противопоказания к применению: резкая гипотензия, пароксизмальная тахикардия и экстрасистолия.
7. Кобальта хлорид внутрь по 35 капель 2 % раствора 3-4 раза в сутки или цианокобаламин внутримышечно по 1000 мкг. Кобальт способствует увеличению кислородной емкости крови.

Рефлекторное возбуждение дыхательного центра новорожденного, родившегося в асфиксии, можно вызвать введением в артерию пуповины 3 мл 10 % раствора кальция хлорида, 7 мл 10 % раствора глюкозы, 5 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната (метод Л. С. Персианинова).

Источник : Тараховский М. Л., Михайленко Е. Т., Грищенко В. И. и др. Фармакотерапия в акушерстве и гинекологии / Под ред. М. Л. Тараховского, Е. Т. Михайленко.- К.: Здоров’я, 1985. -216 с.