Очаговые ушибы головного мозга. Альтернирующие синдромы при поражении ствола головного мозга Что происходит с организмом во время инсульта

Как следствие уникального анатомического строения ствола мозга, односто­роннее его поражение часто вызывает перекрестные (альтернирующие) синдромы, при которых ипсилатеральная дисфункция одного или нескольких черепных нер­вов сопровождается гемиплегией и/или гемигипестезией на противоположной стороне. Точная топическая дисагностика поражений ствола мозга основывается, с одной стороны, на признаках дисфункции длинных проводящих путей (напри­мер, кортикоспинального и спиноталамического путей), которые позволяют лока­лизовать поражение в продольной (сагиттальной) плоскости, а с другой стороны, на признаках дисфункции черепных нервов, что позволяет локализовать пораже­ние в поперечной (аксиальной) плоскости. Локализацию поражений ствола мозга можно упростить, просуммировав неврологические симптомы, наблюдаемые у па­циента, и ответив на следующие вопросы: является ли поражение односторонним или двусторонним? На каком уровне находится поражение? Если поражение одно­стороннее, является ли оно медиальным или латеральным?

КЛЮЧЕВЫЕ ФАКТЫ: ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ

1. Обеспечивают моторные функции и общую чувствительность
2. Обеспечивают особые виды чувствительности: , слух, обоняние и вкус
3. Обеспечивают парасимпатическую иннервацию внутренних органов

8. Перечислите основные субъективные и объективные симптомы поражений ствола.

Субъективные симптомы

1. Двоение
2. Расстройства координации
3. Нарушения ходьбы
4. Онемение лица
5. Осиплость голоса
6. Нарушения глотания и речи Объективные симптомы

Объективные симптомы

1. Дисфункция нескольких черепных нервов
2. Потеря способности к осуществлению движения одной мышцей или системой мышц вследствие повреждения их нервной регуляции.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip4" id="jqeasytooltip4" title="Паралич">Паралич взора
3. Нистагм
4. Симпатическая дисфункция (синдром Горнера)
5. Снижение слуха
6. Девиация или атрофия языка
7. Парез, [рэ] -а; м. Ослабление произвольных движений, сопровождающееся снижением силы мышц вследствие нарушения иннервации; напр., при поражении лицевого нерва возникает парез мышц лица, иннервируемых им.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip15" id="jqeasytooltip15" title="Парез">Парез лицевой мускулатуры или нарушения чувствительности в области лица в сочетании с моторными или сенсорными нарушениями на противополож­ной стороне тела (альтернирующие синдромы)
8. Ипсилатеральные гемипарез и атаксия
9. Угнетение сознания и Кома, -ы; ж. Угрожающее жизни состояние, вызванное нарушением функций ствола головного мозга; характеризуется полной утратой сознания человека, исчезновением мышечных рефлексов, нарушением кровообращения, дыхания и обмена в-в; глубокая К. сопровождается отсутствием даже примитивных ответных реакций (напр, на боль) и относится к терминальным состояниям
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip12" id="jqeasytooltip12" title="Кома">кома (при тяжелых двусторонних поражениях ствола)

9. Как локализовать изолированное нарушение функции черепного нерва?

Изолированное нарушение функции черепного нерва, особенно VI и VII, чаше всего возникает вследствие периферического, а не стволового поражения.

10. Чем отличаются проявления интрааксиальных и экстрааксиальных пора­жений?

Поражение, которое первично затрагивает вещество ствола мозга, называется интрааксиальным, или интрамедуллярным. Обычно оно проявляется симптомами поражения длинных проводников и черепного нерва, которые возникают одновре­менно. Поражение за пределами продолговатого мозга называется экстрааксиальным.

Вначале развиваются сдавление и нарушение функции отдельных черепных не­рвов, позднее, по мере роста образования, могут быть затронуты расположеные по соседству структуры ствола, что приводит к появлению признаков поражения длинных проводников.

11. Какие заболевания могут вызывать поражение ствола мозга?

Интрааксиальные поражения:

• опухоли
• ишемия/инфаркт
• сосудистая мальформация
• демиелинизирующее заболевание
• воспалительный очаг Экстрааксиальные поражения:
• невринома слухового нерва
• менннгиома
• хордома
• аневризмы
• эпидермоид
• арахноидальная киста

12. Какое нейровизуализирующее исследование является методом выбора при поражениях ствола?

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является методом выбора при по­дозрении на поражение ствола. МРТ-высокочувствительный неинвазивный ме­тод получения изображений задней черепной ямки, которые лишены артефактов, связанных с костями основания черепа. Контрастное усиление гадолинием может быть полезным для оценки сохранности гематоэнцефалического барьера. МР-ангиография может помочь в исследовании основных артерий вертебрально-базилярной системы при инфаркте ствола мозга.

К ушибам головного мозга относят очаговые макроструктурные повреждения его вещества, возникшие вследствие ударно-противоударной травмы. По принятой в России единой клинической классификации черепно-мозговой травмы очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: легкие, среднетяжелые и тяжелые.

Степени тяжести

Патоморфологически ушиб головного мозга легкой степени характеризуется сгруппированными точечными кровоизлияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов и участками локального отека вещества мозга.

Ушиб мозга легкой степени встречается у 10-15% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы (несколько секунд или минут). По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Наблюдаются ретро-, кон-, антероградная амнезия и рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда - артериальная гипертензия. Дыхание, а также температура тела - без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокария, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы), регрессирует в течение 2-3 недель.

При ушибе мозга легкой степени возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. КТ в половине наблюдений выявляет в мозговом веществе ограниченную зону пониженной плотности, близкую по томоденситометрическим показателям к отеку головного мозга (от 18 до 28 Н). При этом возможны, как показали патологоанатомические исследования, мелкие кровоизлияния, для визуализации которых разрешающей способности КТ недостаточно. В другой половине наблюдений ушиб мозга легкой степени не сопровождается очевидными изменениями КТ-картины, что связано с ограничениями метода. Отек мозга при ушибе легкой степени может быть не только локальным, но и более распространенным. Проявляется умеренным объемным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на 3-и сутки и исчезают через 2 недели, не оставляя гнездных следов. Локальный отек при ушибе легкой степени может быть также изоплотным, и тогда диагноз основывается на объемном эффекте, а также результатах динамического КТ-исследования.

МРТ (при использовании аппаратов с высоким разрешением - 1,0-1,5 тесла) способна дать более развернутую, чем КТ, характеристику ушиба мозга легкой степени.

Патоморфологически ушиб средней степени характеризуется мелкоочаговыми кровоизлияниями, участками геморрагического пропитывания мозговой ткани с небольшими очажками размягчения при сохранности конфигурации борозд извилин и связей с мягкими мозговыми оболочками.

Среднетяжелый ушиб головного мозга встречается у 8-10% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут - нескольких часов. Выражены ретро-, кон- и антероградная амнезия. Головная боль часто сильная. Наблюдается рвота, порой многократная. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления; тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены оболочечные признаки. Улавливаются стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, двухсторонние пирамидные знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика (определяемая локализацией ушиба мозга): зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти гнездные знаки постепенно (в течение 3-5 недель) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

КТ в большинстве наблюдений выявляет очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности на небольшой площади. Как показывают данные операций и вскрытий, указанные КТ-находки соответствуют небольшим кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции. Динамическая КТ обнаруживает, что эти изменения подвергаются обратному развитию в процессе лечения. В части наблюдений при клинике ушиба мозга средней степени КТ выявляет очаги пониженной плотности - локальный отек либо травматический субстрат убедительно не визуализируется.

Ушибы мозга средней степени при МРТ выявляются в виде очаговых изменений гетерогенной или гомогенной структуры, что определяется особенностями кровоизлияний в зоне ушиба и их давностью, и отражают ситуацию геморрагического пропитывания мозговой ткани без грубой ее деструкции.

Патоморфологически ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется участками травматического разрушения мозговой ткани с образованием детрита, множественными геморрагиями (жидкая кровь и ее свертки) при утрате конфигурации борозд и извилин и разрыве связей с мягкими мозговыми оболочками.

Тяжелый ушиб мозга встречается у 5-7% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия; артериальная гипертензия; нарушения частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по горизонтальной или вертикальной оси, меняющийся мышечный тонус, децебрационная ригидность, угнетение или ирритация сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные судорожные припадки. Общемозговые и в особенности очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. Ушиб головного мозга тяжелой степени очень часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

При ушибах мозга тяжелой степени КТ часто выявляет очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышенную - от 64 до 76 Н (плотность свежих свертков крови) и пониженную плотность - от 18 до 28 Н (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). Как показывают данные операции и вскрытий, КТ отражает такую ситуацию в зоне ушиба, при которой объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови. В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы.

Почти в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени КТ выявляет значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности в пределах от 65 до 76 Н. Как показывают данные операций и вскрытий, томоденситометрические признаки таких ушибов указывают на наличие в зоне повреждения мозга смеси жидкой крови и ее свертков с детритом мозга, количество которого значительно уступает количеству излившейся крови. Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отека с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудочка, через которую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозговой ткани и крови.

Тяжелые ушибы мозга хорошо визуализирует МРТ, на которой они обычно представляют собой зоны гетерогенного изменения интенсивности сигналов.

Топические варианты расположения ушибов и размозжений мозга исключительно разнообразны, и соответственно, вариабельна клиника. Все же для практического врача полезно изложение их семиотики с учетом главных мест локализации.

Повреждения лобной доли

До 40-50% очаговых повреждений вещества головного мозга локализуется в лобных долях. Это обусловлено, во-первых, значительностью их массы - лобные доли по своему объему превосходят все иные отделы мозга, во-вторых, особой подверженностью лобных долей как ударной (при приложении травмирующего агента к лобной области), так и, особенно, противоударной ударной (при приложении травмирующего агента к затылочной области) травме. Благодаря своей массе и сравнительной удаленности, особенно передних отделов (в сопоставлении с височными долями), от ствола мозга лобным долям часто присуща возможность длительно "амортизировать" масс-эффект даже при их крупноочаговых повреждениях. Этому способствует также саногенный сброс избыточной жидкости вместе с продуктами распада через формирующиеся "дорожки" из очагов размозжений в передние рога боковых желудочков.

При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести ушиба). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой, психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застоя на глазном дне (особенно при базальных повреждениях). При массивных очагах размозжения с выраженным перифокальным отеком может развиться аксиальное смещение с возникновением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, двухсторонние патологические знаки и др.). При повреждениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем.

Для ушибов лобных долей тяжелой степени характерна выраженность менингеальных симптомов с частым преобладанием, по мере санации ликвора, симптома Кернига над ригидностью мышц затылка.

Среди очаговых признаков доминируют нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. В большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты изменения в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность, нарушение контроля над функциями тазовых органов и т.п.

Следует учитывать, что в первые 7-14 суток после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения сознания в пределах оглушения-сопора с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения. У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2-5-е сутки после ЧМТ может развиться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями.

По мере отдаления от момента травмы и условного прояснения сознания (выход из оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при повреждениях лобных долей.

У пострадавших с преимущественным поражением правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гневливой мании).

У пострадавших с поражением доминантной (левой) лобной доли могут выявляться речевые нарушения по типу моторной афазии (эфферентная - при поражении нижних отделов премоторной области), дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и времени (более характерно для поражений правой лобной доли).

При двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром.

Для лобно-базальных повреждений типична одно- или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой лобной доли.

При конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, контралатеральные моно- или гемипарезы конечностей, лингвофациобрахиальные парезы в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой лобной доли - в психомоторной сфере и речи.

Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза лицевой мускулатуры при выполнении инструкций ("оскальте зубы" и т.п.) и ярким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва).

При повреждениях, захватывающих экстрапирамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях либо в шее возникает непроизвольное напряжение мышц-антагонистов, создающее впечатление сознательного сопротивления больного.

За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых путей при очаговых повреждениях лобной доли характерна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело отклоняется в сторону, противоположную поражению.

При фронтальных ушибах нередко возникают эпилептические припадки - общие (полюс лобной доли), адверзивные (премоторная зона), фокальные судорожные приступы с дальнейшей генерализацией (передняя центральная извилина).

При очаговых повреждениях лобных долей почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

В зависимости от степени повреждения дорзолатеральной, префронтальной, орбитофронтальной или медиофронтальной коры и их связей со зрительным бугром, хвостатым ядром, бледным шаром, черной субстанцией и другими подкорковыми и стволовыми образованиями меняется структура симптоматики ушибов лобной доли.

Повреждения височной доли

Височная доля - весьма уязвимое при ЧМТ образование мозга. На височные доли приходится до 35-45% всех случаев очаговых повреждений мозга. Это объясняется особенно частым приложением травмирующего агента к височной области, страданием височных долей по механизму противоудара почти при любой локализации первичного приложения механической энергии к голове, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной костно-дуральными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга). В результате височные доли также относятся к "излюбленным" местам расположения очагов ушиба и размозжения мозга.

Общемозговые симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т.п.

Однако в силу анатомической близости височных долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. "Амортизирующая" роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных долей, здесь много меньше.

Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при любой иной локализации ушибов мозга, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном речь идет о смещениях орального отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли и проникновения крючка гиппокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контралатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край мозжечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем.

Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения мышечного тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. Острые дислокации и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше возможностей для их купирования.

Ряд вегетативных и висцеральных расстройств, однотипных с медиально-височными, встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.

Среди локальных признаков повреждений височных долей доминантного (левого) полушария обращают на себя внимание явления сенсорной афазии - от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как "словесная окрошка". В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах, отчуждение смысла слов. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, то есть зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреждение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения "первосигнальных" звуков - бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные контузионные очаги вызывают контралатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную - при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную - при поражении этого пути под нижним рогом.

Выраженность контралатеральных парезов конечностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.

Часто наблюдаются мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий в сторону поражения, а также явления височной атаксии.

Целая гамма вегетативно-висцеральных симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пострадавшего с преобладанием отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для больного нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.

Медиально-височные ушибы, особенно в отдаленном периоде, нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния "ранее виденного", относительно редки классические "потоки воспоминаний" при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации.

Повреждения теменной доли

Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения встречаются гораздо реже, чем вещества лобной или височной долей. Это обусловлено топографией, благодаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Однако по этой же причине здесь часты ушибы мозга, обусловливаемые вдавленными переломами.

Теменная доля - единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Сравнительная ее удаленность от стволовых образований - причина более медленного темпа и более мягкого развертывания среднемозгового дислокационного синдрома даже при обширных очагах размозжения. Краниобазальная симптоматика при ушибах теменных долей всегда вторична.

К первично-гнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контралатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительности, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.

Наряду с перечисленными локальными признаками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике повреждений каждой из них у праворуких. При левосторонних повреждениях могут обнаруживаться амнестическая афазия, астериогноз, пальцевая агнозия, апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда нарушения ориентации в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях проявляются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; возможно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них. Этому могут сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдополимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, различая среди них собственную).

Повреждения затылочной доли

В силу наибольшего объема затылочных долей, а также амортизирующей роли намета мозжечка очаговые повреждения встречаются здесь намного реже, чем в других долях мозга. Преобладают очаги ушиба и размозжения при импрессионной травме затылочной области.

В клинике повреждений затылочной доли преобладает общемозговая симптоматика. При одностороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков характерна контралатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении - снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При поражении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия - неузнавание предметов по их зрительным образам. Иногда возникают метаморфопсии - искаженное восприятие формы наблюдаемых предметов, которые кроме того могут казаться или слишком маленькими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные образы.

Пирамидные симптомы не характерны для повреждений затылочной доли, вместе с тем - за счет нарушения функций затылочно-мозжечкового пути - может проявляться атаксия в контралатеральных конечностях.

При страдании затылочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражениях лобного коркового центра взора.

Повреждения подкорковых узлов

Современные возможности прижизненной диагностики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейроморфологии расширили представления о повреждениях подкорковых узлов. Наиболее типичными причинами их дисфункции при ЧМТ являются следующие: 1) непосредственное повреждение подкорковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, а также отека и дислокации, вторичной ишемии; 2) нарушение функций подкорковых узлов при диффузной аксональной дегенерации; 3) изменение функционального состояния подкорковых узлов без деструкций в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функций; 4) формирование в подкорковых узлах возбуждения и детерминантных очагов.

Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они характерны для острого периода тяжелой ЧМТ, сохраняются в течение длительного времени после комы; всегда присутствуют в вегетативном состоянии. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких познотонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др.); 2) преходящие тонические судороги; 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковые движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффузное, хаотическое двигательное возбуждение.

Для ЧМТ характерны сочетанные проявления подкорковых феноменов (познотонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движениями туловища, типичные изменения мышечного тонуса), нередко с висцерально-вегетативными и аффективными реакциями.

В посткоматозном периоде чаще отмечаются ограниченность движений, амимия, диффузное повышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут также свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.

Повреждения мозжечка

Ушибы мозжечка доминируют среди повреждений образований задней черепной ямки. Очаговые повреждения мозжечка обычно обусловлены ударным механизмом травмы (приложение механической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым предметом), что подтверждается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса.

Общемозговая симптоматика (нарушения сознания, головная боль, брадикардия и др.) при повреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) из-за их близости к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.

Среди очаговых симптомов доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Характерна локализация болей в затылочной части с иррадиацией в другие области головы. Нередко одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие опасные для жизни состояния.

Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.

Повреждения ствола мозга

Первичные повреждения ствола мозга редки. При разрывах ствола пострадавшие обычно погибают на месте ЧМТ.

Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола.

При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга.

Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм.

Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания.

Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути.

При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Характерен спонтанный нистагм, а также горизонтальные парезы взора. Встречаются и псевдобульбарные явления.

Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм.

Диагностика

Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д.

Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа.

Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии.

Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации.

При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра.

При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка.

Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата.

(Окончание следует.)

Лечение

Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга.

Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) улучшение энергообеспечения мозга; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) метаболическая терапия; 6) противовоспалительная терапия.

Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита.

Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Таким образом осуществляется неспецифический мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков).

Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии.

Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция).

Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л).

При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Используют также дицинон и аскорутин.

Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной.

В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.).

При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.).

Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток.

При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления.

1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки).

Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются.

2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток.

3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток.

4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток.

5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки).

6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин.

7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион.

8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно.

9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток).

10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.).

11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др.

Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.)

С целью предупреждения эпилептических припадков у больных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал.

К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазотропных препаратов. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния.

Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. При головокружении эффективен бетасерк. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии.

Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур.

Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов.

До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство.

В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга.

Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) выраженные клинические признаки дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга.

Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего.

Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения.

Прогноз и исходы

Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения).

При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков.

При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой ЧМТ нередко возникают гнойно-воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея.

Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления.

При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики.

Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца.

По данным Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших.

Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ.
Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.

Ствол головного мозга является одной из важных частей ЦНС человека, так как в его отделах располагаются нервные центры, отвечающие за регуляцию всех жизненно важных процессов в организме, а также ядра глазодвигательных и других черепных нервов, функция которых заключается в управлении мускулатурой лица. По этой причине даже незначительное поражение ствола головного мозга различными новообразованиями грозит заболевшему расстройствами в работе внутренних органов.

Наиболее часто опухоль ствола головного мозга диагностируется у детей первых лет жизни и в подростковом возрасте, при этом пик заболеваемости обычно приходится на 4-6 год жизни ребенка. Большинство из этих новообразований гистологически представляют собой глиомы различной формации:

• Астроцитомы. Встречаются более чем в 50% клинических случаев. Развивается в результате опухолевого поражения клеток глиальной ткани - астроцит, выполняющих защитную и вспомогательную функцию по отношению к нейронам. В зависимости от структурного строения все астроцитомы делятся на 2 категории: злокачественные и доброкачественные опухоли. К первым относят пилоцитарные и фибриллярные, а ко вторым - анапластические и мультиформные новообразования.
• Эпендимомы. Встречаются редко, но при этом вызывают еще на ранних стадиях развития гидроцефалию и повышенное внутричерепное давление.
• Олигодендроглиомы. Могут достигать больших размеров, при этом узел новообразования имеет четкие границы и не срастается с окружающими тканями.
• Глиобластома. Является агрессивным видом глиальной злокачественной опухоли.

По характеру расположения в тканях ствола глиальные опухоли бывают 2 видов:

1. Экспансивные новообразования. Имеют четкое место расположения и не срастаются с окружающими структурами. Благодаря этой особенности их можно легко удалить хирургическим путем, после чего в половине случаев наступает полное выздоровление пациента.
2. Инфильтративные новообразования. К ним относится диффузная глиома ствола головного мозга, которая напротив, не имеет четкого места локализации, а ее клетки врастают в окружающие ткани и вытесняют их, из-за чего пораженная часть перестает правильно функционировать. По причине того, что такое новообразование невозможно удалить, не задев функциональные отделы, прогноз заболевания в большинстве случаев неблагоприятный.

Специфика заболевания

Ввиду того что отделы ствола, содержат ядра регулятивной формации, отвечающие за выполнение большого количества функциональных задач ЦНС человека, их поражение неоплазмами проявляется в первую очередь появлением отклонений в работе тех или иных внутренних органов, что значительно осложняет диагностику.

Вначале, поражение ствола мозга проявляется появлением характерных неврологических отклонений, например, это может быть расстройство слуха или неконтролируемое подергивание мышцы лица. Далее по мере роста новообразования, симптоматика будет усиливаться, присоединяются головная боль и повышенное внутричерепное давление, что свидетельствует о развитии отека здоровых тканей.

По мере усугубления ситуации у пациента в той или иной мере появляется синдром поражения продолговатого мозга, который выражается в нарушении работы внутренних органов и развитием центральной гемиплегии с противоположной очагу новообразования стороны тела. По этим причинам при появлении первых признаков поражения ствола пациенту необходимо как можно скорее обратиться за медицинской помощью.

Как показывает практика у четверти заболевших опухоль ствола мозга является доброкачественным новообразованием, которое можно удалить хирургическим путем. При этом остальные диффузно развивающиеся неоплазмы принято лечить с помощью лучевой терапии.

Основные симптомы

Глиальная опухоль ствола головного мозга приводит к органическому поражению мозговых тканей, смещению отделов, а также вызывает нарушение кровообращения в органе, что вызывает характерные для этого заболевания симптомы:

• Головной боли. Появление этого признака поражения мозгового вещества отмечается в 90% клинических случаев и обуславливается увеличением давления новообразования на черепные нервы и кровеносные сосуды. Также могут присутствовать головокружения, потемнение в глазах, шум в ушах и другие проявления кислородного голодания.
• Тошнота, рвота. Обычно возникает во время приступа головной боли и не зависит от приема пищи.
• Психологические отклонения. Отмечается у 65% заболевших, проявляются в изменении сознания, раздражительности и в апатии к окружающим.
• У пациента отмечается ухудшение четкости зрения, расстройство зрачковых реакций, выпадение внутренних половин полей зрения, паралич лицевых мышц.
• Развитие бульбарного синдрома, который характеризуется появлением нарушений в работе функциональных центров продолговатого мозга, то есть у заболевшего отмечается дисграфия, афония, анартрия с нарушениями глотания и артикуляции. Далее возникают и другие проявления стволового поражения: нарушение сердечной деятельности, снижение артериального давления и появление периферического паралича мышц языка.

Также отличительной чертой поражения ствола мозга, является увеличение количества спинномозговой жидкости в подпаутинном пространстве и соответственно увеличение объема головы.

Диагностика и лечение заболевания

Ввиду того что поражение ствола головного мозга в первую очередь проявляется в появлении различных неврологических отклонений, первый специалист который может заподозрить наличие заболевания является врач-невролог. На основании собранного анамнеза он должен направить пациента на дополнительное обследование при помощи не инвазивных методов нейровизуализации: МРТ или КТ с введением контрастного вещества.

На полученных в результате выбранного метода исследования снимках врач сможет оценить размер новообразования, его характер и место локализации. Подобная информация в дальнейшем необходима для выбора тактики терапии.

На выбор метода лечения заболевания влияет большое количество факторов, в том числе возраст пациента, характер новообразования, его расположение и размер.

Если опухоль ствола мозга имеет узловой характер, то в таком случае возможно применение оперативного хирургического вмешательства одним из ниже перечисленных способов:

• краниотомия;
• эндоскопическое вмешательство;
• иссечение стереохирургическим способом.

После проведения операции по удалению узловой опухоли прогноз благоприятен, так как в большинстве случаев специалистам удается вывести заболевшего в состояние ремиссии, что значительно увеличивает продолжительность его жизни.

Лечение диффузных опухолей целесообразно проводить с помощью лучевой терапии, так как после проведения хирургического вмешательства часто наступает рецидив поражения внутримозговых структур, а их хирургическое иссечение приводит к плачевным последствиям.

Альтернирующие синдромы (перекрестные синдромы) - это нарушение функций черепномозговых нервов на стороне очага поражения в сочетании с центральным параличом конечностей или проводниковым расстройством чувствительности на противоположной стороне тела. Альтернирующие синдромы возникают при поражении головного мозга (при сосудистой патологии, опухолях, воспалительных процессах).

В зависимости от локализации поражения возможны следующие виды альтернирующих синдромов. Паралич глазодвигательного нерва на стороне очага поражения и на противоположной стороне при поражении ножки мозга (синдром Вебера). Паралич глазодвигательного нерва на стороне поражения, и мозжечковые симптомы на противоположной стороне при поражении основания ножки мозга (синдром Клода). Паралич глазодвигательного нерва на стороне очага поражения, интенционное и хореоатетоидные движения в конечностях противоположной стороны при поражении медиально-дорсального отдела среднего мозга.

Периферический паралич лицевого нерва на стороне очага поражения и спастическая гемиплегия или гемипарез на противоположной стороне (синдром Миллара - Гублера) либо периферический паралич лицевого и отводящего нервов на стороне очага поражения и гемиплегия на противоположной стороне (синдром Фовилля); оба синдрома - при поражении моста (варолиева). Поражение языко-глоточного и блуждающего нервов, вызывающее паралич мягкого , голосовых связок, расстройство и др. на стороне поражения и гемиплегия на противоположной стороне при поражении бокового отдела продолговатого мозга (синдром Авеллиса). Периферический паралич на стороне очага поражения и гемиплегия на противоположной стороне при поражении продолговатого мозга (синдром Джексона). на стороне поражения и гемиплегия на противоположной стороне при закупорке эмболом или тромбом внутренней сонной (оптико-гемиплегический синдром); отсутствие пульса на лучевой и плечевой артериях слева и гемиплегия или гемианестезия справа при поражении дуги (аортально-подключично-каротидный синдром Боголепова).

Лечение основного заболевания и симптомов поражения головного мозга: нарушений дыхания, глотания, деятельности сердца. В период восстановления применяют , витамины, и другие активирующие методы.

Альтернирующие синдромы (лат. alternare - сменяться, чередоваться) - симптомокомплексы, характеризующиеся нарушением функций черепно-мозговых нервов на стороне очага поражения и центральным параличом или парезом конечностей либо проводниковыми расстройствами чувствительности на противоположной стороне.

Альтернирующие синдромы возникают при поражении ствола головного мозга: продолговатого мозга (рис. 1, 1, 2), моста (рис. 1,3,4) или ножки мозга (рис. 1, 5, в), а также при поражении полушарий головного мозга в результате нарушения кровообращения в системе сонных артерий. Более точно локализация процесса в стволе определяется наличием поражения черепно-мозговых нервов: парез или паралич возникает на стороне очага в результате поражения ядер и корешков, т. е. по периферическому типу, и сопровождается атрофией мышц, реакцией перерождения при исследовании электровозбудимости. Гемиплегия или гемипарез развиваются вследствие повреждения корково-спинального (пирамидного) пути по соседству с пораженными черепно-мозговыми нервами. Гемианестезия противоположных очагу конечностей является следствием повреждения проводников чувствительности, идущих через среднюю петлю и спино-таламический путь. Гемиплегия или гемипарез проявляются на противоположной очагу стороне потому, что пирамидный путь, а также чувствительные проводники перекрещиваются ниже очагов поражения в стволе.

Альтернирующие синдромы разделяются соответственно локализации очага поражения в мозговом стволе на: а) бульбарные (при поражении продолговатого мозга), б) понтинные (при поражении моста), в) педункулярные (при поражении ножки мозга), г) экстрацеребральные.

Бульбарные альтернирующие синдромы. Синдром Джексона характеризуется периферическим параличом подъязычного нерва на стороне поражения и гемиплегией или гемипарезом на противоположной стороне. Возникает при тромбозе a. spinalis ant. или ее ветвей. Синдром Авеллиса характеризуется поражением IX и X нервов, параличом мягкого неба и голосовой связки на стороне очага и гемиплегией на противоположной стороне. Появляются расстройство глотания (попадание жидкой пищи в нос, поперхивание при еде), дизартрия и дисфония. Синдром возникает при поражении веточек артерии боковой ямки продолговатого мозга.

Синдром Бабинского - Нажотта состоит из мозжечковых симптомов в виде гемиатаксии, гемиасинергии, латеропульсии (в результате поражения нижней мозжечковой ножки, оливоцеребеллярных волокон), миоза или синдрома Горнера на стороне очага и гемиплегии и гемианестезии на противоположных конечностях. Синдром возникает при поражении позвоночной артерии (артерия боковой ямки, нижняя задняя мозжечковая артерия).

Рис. 1. Схематическое изображение наиболее типичной локализации очагов поражения в стволе головного мозга, обусловливающих появление альтернирующих синдромов: 1 - синдром Джексона; 2 - синдром Захарченко - Валленберга; 3 - синдром Миллара - Гюблера; 4 - синдром Фовилля; 5 - синдром Вебера; 6 - синдром Бенедикта.

Синдром Шмидта складывается из паралича голосовых связок, мягкого неба, трапециевидной и грудипо-ключично-сосковой мышц на стороне поражения (IX, X и XI нервы), а также гемипареза противоположных конечностей.

Синдром Захарченко-Валленберга характеризуется параличом мягкого неба и голосовой связки (поражение блуждающего нерва), анестезией зева и гортани, расстройством чувствительности на лице (поражение тройничного нерва), синдромом Горнера, гемиатаксией на стороне очага при поражении мозжечковых путей, расстройством дыхания (при обширном очаге в продолговатом мозге) в сочетании с гемиплегией, анальгезией и терманестезией на противоположной стороне. Синдром возникает при тромбозе задней нижней мозжечковой артерии.

Понтинные альтернирующие синдромы . Синдром Миллара-Гюблера состоит из периферического паралича лицевого нерва на стороне очага и спастической гемиплегии на противоположной стороне. Синдром Фовилля выражается параличом лицевого и отводящего нервов (в сочетании с параличом взора) на стороне очага и гемиплегией, а иногда и гемианестезией (поражение средней петли) противоположных конечностей. Синдром иногда развивается в результате тромбоза основной артерии. Синдром Реймона - Сестана проявляется в виде паралича сочетанных движений глазных яблок на стороне поражения, атаксии и хореоатетоидных движений, гемианестезии и гемипареза на противоположной стороне.

Педункулярные альтернирующие синдромы. Синдром Вебера характеризуется параличом глазодвигательного нерва на стороне очага поражения и гемиплегией с парезом мышц лица и языка (поражение кортико-нуклеарного пути) на противоположной стороне. Синдром развивается при процессах на основании ножки мозга. Синдром Бенедикта состоит из паралича глазодвигательного нерва на стороне поражения и хореоатетоза и интепционного дрожания противоположных конечностей (поражение красного ядра и дентаторубрального пути). Синдром возникает при локализации очага в медиально-дорсальном отделе среднего мозга (пирамидный путь остается незатронутым). Синдром Нотнагеля включает триаду симптомов: мозжечковая атаксия, паралич глазодвигательного нерва, расстройство слуха (односторонняя или двусторонняя глухота центрального происхождения). Иногда могут наблюдаться гиперкинезы (хореиформные или атетоидные), парез или паралич конечностей, центральный паралич VII и XII нервов. Синдром обусловлен поражением покрышки среднего мозга.

Альтернирующие синдромы, характерные для внутристволового процесса, могут возникать и при сдавлении мозгового ствола. Так, синдром Вебера развивается не только при патологических процессах (кровоизлияние, внутристволовая опухоль) в среднем мозге, но и при сдавлении ножки мозга. Компрессионный, дислокационный синдром сдавления ножки мозга, возникающий при наличии опухоли височной доли или гипофизарной области, может проявляться поражением глазодвигательного нерва (мидриаз, птоз, расходящееся косоглазие и др.) на стороне сдавления и гемиплегией - на противоположной.

Иногда альтернирующие синдромы проявляются в основном перекрестным расстройством чувствительности (рис. 2, 1, 2). Так, при тромбозе нижней задней мозжечковой артерии и артерии боковой ямки может развиться альтернирующий чувствительный синдром Реймона, проявляющийся анестезией лица (поражение нисходящего корешка тройничного нерва и его ядра) на стороне очага и гемианестезией - на противоположной (поражение средней петли и спиноталамического пути). Альтернирующие синдромы могут проявляться и в виде перекрестной гемиплегии, которая характеризуется параличом руки на одной стороне и ноги - на противоположной. Такие альтернирующие синдромы возникают при очаге в области перекреста пирамидных путей, при тромбозе спинобульбарных артериол.

Рис. 2. Схема гемианестезии: 1 - диссоциированная гемианестезия с расстройством чувствительности на обеих половинах лица (больше на стороне очага) при размягчении в зоне васкуляризации задней нижней мозжечковой артерии; 2 - гемианестезия с диссоциированным расстройством болевой и температурной чувствительности (по сирингомиелитическому типу) при ограниченном очаге размягчения в заоливной области.

Экстрацеребральные альтернирующие синдромы . Оптико-гемиплегический синдром (альтернирующая гемиплегия в сочетании с нарушением функции зрительного нерва) возникает при закупорке эмболом или тромбом интракраниального отрезка внутренней сонной артерии, характеризуется слепотой в результате закупорки глазничной артерии? отходящей от внутренней сонной артерии, и гемиплегией или гемипарезом противоположных очагу конечностей вследствие размягчения мозгового вещества в области васкуляризации средней мозговой артерии. Вертигогемиплегический синдром при дисциркуляции в системе подключичной артерии (Н. К. Боголепов) характеризуют головокружение и шум в ухе в результате дисциркуляции в слуховой артерии на стороне очага, а на противоположной стороне - гемипарез или гемиплегия вследствие расстройства кровообращения в ветвях сонной артерии. Асфигмо- гемиплегический синдром (Н. К. Боголепов) возникает рефлекторно при патологии экстрацеребрального отдела сонной артерии (синдром плечеголовного ствола). При этом на стороне окклюзии плечеголовного ствола и подключичной и сонной артерий отсутствует пульс на сонной и лучевой артериях, снижено артериальное давление и наблюдается спазм лицевых мышц, а на противоположной стороне - гемиплегия или гемипарез.

Изучение симптомов поражения черепно-мозговых нервов при альтернирующих синдромах позволяет определить локализацию и границу очага, т. е. установить топический диагноз. Изучение динамики симптомов позволяет определить характер патологического процесса. Так, при ишемическом размягчении мозгового ствола в результате тромбоза ветвей позвоночных артерий, основной или задней мозговой артерии альтернирующий синдром развивается постепенно, не сопровождаясь утратой сознания, и границы очага соответствуют зоне нарушенной васкуляризации. Гемиплегия или гемипарез бывают спастическими. При кровоизлиянии же в ствол альтернирующий синдром может быть атипичным, так как границы очага не соответствуют зоне васкуляризации и увеличиваются за счет отека и реактивных явлений в окружности кровоизлияния. При остро возникающих очагах в варолиевом мосту альтернирующий синдром обычно сочетается с расстройством дыхания, рвотой, нарушением деятельности сердца и тонуса сосудов, гемиплегия - с мышечной гипотонией в результате диасхиза.

Выделение альтернирующих синдромов помогает клиницисту при проведении дифференциального диагноза, для которого имеет значение комплекс всех симптомов. При альтернирующих синдромах, обусловленных поражением магистральных сосудов, показано хирургическое лечение (тромбинтимэктомия, сосудистая пластика и др.).

Это неврологические нарушения, включающие одностороннее поражение черепных нервов и контрлатеральные ему двигательные и/или сенсорные расстройства. Разнообразие форм обусловлено различным уровнем поражения. Диагностика осуществляется клинически в ходе неврологического обследования. Для установления этиологии заболевания проводится МРТ головного мозга, исследования церебральной гемодинамики, анализ ликвора. Лечение зависит от генеза патологии, включает консервативные, хирургические способы, восстановительную терапию.

МКБ-10

G46.3 Синдром инсульта в стволе головного мозга (I60-I67+)

Общие сведения

Альтернирующие синдромы получили название от латинского прилагательного «альтернанс», означающего «противоположный». Понятие включает симптомокомплексы, характеризующиеся признаками поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН) в сочетании с центральными двигательными (парезы) и чувствительными (гипестезия) нарушениями в противоположной половине тела. Поскольку парез охватывает конечности половины тела, он носит название гемипарез («геми» – половина), аналогично сенсорные расстройства обозначаются термином гемигипестезия. Из-за типичной клинической картины альтернирующие синдромы в современной неврологии имеют синоним «перекрёстные синдромы».

Причины альтернирующих синдромов

Характерная перекрёстная неврологическая симптоматика возникает при половинном поражении церебрального ствола. В основе патологических процессов могут лежать:

• Нарушения церебрального кровообращения . Инсульт наиболее частая причина, обуславливающая альтернирующие синдромы. Этиофактором ишемического инсульта становится тромбоэмболия, спазм в системе позвоночной, базилярной, мозговой артерии. Геморрагический инсульт возникает при кровоизлиянии из указанных артериальных сосудов.
• Опухоль головного мозга . Альтернирующие синдромы появляются при непосредственном поражении ствола опухолью, при сдавлении стволовых структур увеличивающимся в размерах рядом расположенным новообразованием.
• Воспалительные процессы: энцефалиты , менингоэнцефалиты , абсцессы головного мозга вариабельной этиологии с локализацией воспалительного очага в стволовых тканях.
• Травма мозга . В ряде случаев альтернирующей симптоматикой сопровождаются переломы костей черепа , формирующих заднюю черепную ямку.

Альтернирующие симптомокомплексы внестволовой локализации диагностируются при нарушениях кровообращения в средней мозговой, общей или внутренней сонной артерии.

Патогенез

Ядра черепных нервов расположены в различных отделах церебрального ствола. Здесь же проходит двигательный тракт (пирамидный путь), несущий эфферентную импульсацию от церебральной коры к нейронам спинного мозга, чувствительный тракт, проводящий афферентные сенсорные импульсы от рецепторов, мозжечковые пути. Двигательные и чувствительные проводящие волокна на уровне спинного мозга образуют перекрест. В результате иннервация половины тела осуществляется нервными путями, проходящими в противоположной части ствола. Одностороннее стволовое поражение с одновременным вовлечением в патологический процесс ядер ЧМН и проводящих трактов клинически проявляется перекрёстной симптоматикой, характеризующей альтернирующие синдромы. Кроме того, перекрёстные симптомы возникают при одновременном поражении двигательной коры и внестволовой части ЧМН. Патология среднего мозга отличается двусторонним характером, не приводит к альтернирующей симптоматике.

Классификация

По расположению очага поражения выделяют внестволовые и стволовые синдромы. Последние подразделяются на:

• Бульбарные - связаны с очаговым поражением продолговатого мозга, где расположены ядра IX-XII черепных нервов, нижние ножки мозжечка.
• Понтинные - обусловлены патологическим очагом на уровне моста с вовлечением ядер IV-VII нервов.
• Педункулярные - возникают при локализации патологических изменений в ножках мозга, где располагаются красные ядра, верхние мозжечковые ножки, проходят корешки III пары ЧМН, пирамидные тракты.

Клиника альтернирующих синдромов

Основу клинической картины составляют альтернирующие неврологические симптомы: признаки дисфункции ЧМН на стороне поражения, сенсорные и/или двигательные расстройства с противоположной стороны. Поражение нервов носит периферический характер, что проявляется гипотонусом, атрофией, фибрилляциями иннервируемых мышц. Двигательные нарушения представляют собой центральные спастические гемипарезы с гиперрефлексией, патологическими стопными знаками. В зависимости от этиологии альтернирующие симптомы имеют внезапное либо постепенное развитие, сопровождаются общемозговой симптоматикой, признаками интоксикации, внутричерепной гипертензией .

Бульбарная группа

Синдром Джексона формируется при поражении ядра XII (подъязычного) нерва и пирамидных путей. Проявляется периферическим параличом половины языка: высунутый язык девиирует в сторону поражения, отмечается атрофия, фасцикуляции, затруднения произношения сложно артикулируемых слов. В контрлатеральных конечностях наблюдается гемипарез, иногда - потеря глубокой чувствительности.

Синдром Авеллиса характеризуется парезом мышц гортани, глотки, голосовых связок вследствие дисфункции ядер языкоглоточного (IX) и блуждающего (X) нервов. Клинически наблюдается попёрхивание, нарушения голоса (дисфония), речи (дизартрия) с гемипарезом, гемигипестезией противоположных конечностей. Поражение ядер всех каудальных ЧМН (IX-XII пара) обуславливает вариант Шмидта, отличающийся от предыдущей формы парезом грудинно-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц шеи. С поражённой стороны наблюдается опущение плеча, ограничение подъёма руки выше горизонтального уровня. Затруднён поворот головы в сторону паретичных конечностей.

Форма Бабинского-Нажотта включает мозжечковую атаксию, нистагм, триаду Горнера , перекрёстно - парез и расстройство поверхностной чувствительности. При варианте Валленберга-Захарченко выявляется аналогичная клиника, дисфункция IX, Х и V нервов. Может протекать без пареза конечностей.

Понтинная группа

Синдром Мийяра-Гюблера появляется при патологии в области ядра VII пары и волокон пирамидного тракта, представляет собой сочетание лицевого пареза с гемипарезом противоположной стороны. Аналогичная локализация очага, сопровождающаяся раздражением ядра нерва, обуславливает форму Бриссо-Сикара, при которой вместо лицевого пареза наблюдается лицевой гемиспазм. Вариант Фовилля отличается наличием периферического пареза VI черепного нерва, дающего клинику сходящегося косоглазия .

Синдром Гасперини - поражение ядер V-VIII пар и чувствительного тракта. Отмечается лицевой парез, сходящееся косоглазие, гипестезия лица, тугоухость , возможен нистагм . Контрлатерально наблюдается гемигипестезия по проводниковому типу, моторика не нарушена. Форма Раймона-Сестана обусловлена поражением моторных и сенсорных путей, средней мозжечковой ножки. Диссинергия, дискоординация, гиперметрия обнаруживаются на стороне очага, гемипарез и гемианестезия - контрлатерально.

Педункулярная группа

Синдром Вебера - дисфункция ядра III пары. Проявляется опущением века, расширением зрачка, поворотом глазного яблока в сторону наружного угла глаза, перекрёстным гемипарезом или гемигипестезией. Распространение патологических изменений на коленчатое тело прибавляет к указанной симптоматике зрительные нарушения (гемианопсию). Вариант Бенедикта - патология глазодвигательного нерва сочетается с дисфункцией красного ядра, что клинически проявляется интенционным тремором, атетозом противоположных конечностей. Иногда сопровождается гемианестезией. При варианте Нотнагеля наблюдается глазодвигательная дисфункция, мозжечковая атаксия , расстройства слуха, контрлатеральный гемипарез, возможны гиперкинезы .

Внестволовые альтернирующие синдромы

Гемодинамические нарушения в системе подключичной артерии обуславливают появление вертигогемиплегической формы: симптомы дисфункции вестибуло-кохлеарного нерва (шум в ухе, головокружение, падение слуха) и перекрёстный гемипарез. Оптикогемиплегический вариант развивается при дисциркуляции одновременно в глазничной и средней мозговой артерии. Характеризуется сочетанием дисфункции зрительного нерва и перекрёстного гемипареза. Асфигмогемиплегический синдром возникает при окклюзии сонной артерии . Наблюдается противоположный гемипарезу гемиспазм мышц лица. Патогномоничный признак - отсутствие пульсации сонной и лучевой артерий.

Осложнения

Альтернирующие синдромы, сопровождающиеся спастическим гемипарезом, приводят к развитию контрактур суставов , усугубляющих моторные расстройства. Парез VII пары обуславливает перекос лица, который становится серьёзной эстетической проблемой. Результатом поражения слухового нерва является тугоухость, доходящая до полной утраты слуха. Односторонний парез глазодвигательной группы (III, VI пары) сопровождается двоением (диплопией), существенно ухудшающей зрительную функцию. Наиболее грозные осложнения возникают при прогрессировании поражения мозгового ствола, его распространении на вторую половину и жизненно важные центры (дыхательный, сердечно-сосудистый).

Диагностика

Установить наличие и вид перекрёстного синдрома позволяет осмотр невролога . Полученные данные дают возможность определить топический диагноз, то есть локализацию патологического процесса. Ориентировочно судить об этиологии можно по течению болезни. Опухолевые процессы отличаются прогредиентным нарастанием симптоматики в течение нескольких месяцев, иногда - дней. Воспалительные поражения зачастую сопровождаются общеинфекционными симптомами (повышение температуры тела, интоксикация). При инсульте альтернирующие симптомы возникают внезапно, быстро нарастают, протекают на фоне изменений артериального давления. Геморрагический инсульт отличается от ишемического размытой атипичной картиной синдрома, что обусловлено отсутствием чёткой границы патологического очага в связи с выраженными перифокальными процессами (отёк, реактивные явления).

Для установления причины возникновения неврологической симптоматики проводятся дополнительные исследования:

• Томография . МРТ головного мозга позволяет визуализировать воспалительный очаг, гематому, опухоль ствола, область инсульта, дифференцировать геморрагический и ишемический инсульт, определить степень сдавления стволовых структур.
• Ультразвуковые методы. Наиболее доступный, достаточно информативный метод диагностики нарушений церебрального кровотока - УЗИ церебральных сосудов . Обнаруживает признаки тромбоэмболии, локального спазма внутримозговых сосудов. В диагностике окклюзии сонных, позвоночных артерий необходима УЗДГ экстракраниальных сосудов.
• Нейровизуализация сосудов. Наиболее информативным способом диагностики острых нарушений мозгового кровообращения является МРТ сосудов головного мозга . Визуализация сосудов помогает точно диагностировать характер, локализацию, степень их поражения.
• Исследование цереброспинальной жидкости. Люмбальная пункция проводится при подозрении на инфекционно-воспалительный характер патологии, в пользу которого свидетельствуют воспалительные изменения ликвора (мутность, цитоз за счёт нейтрофилов, наличие бактерий). Бактериологические и вирусологические исследования позволяют выявить возбудителя.

Лечение альтернирующих синдромов

Терапия проводится в отношении основного заболевания, включает консервативные, нейрохирургические, реабилитационные методы.

• Консервативная терапия. К общим мероприятиям относится назначение противоотёчных, нейропротекторных средств, коррекция АД. Дифференцированное лечение осуществляется соответственно этиологии заболевания. Ишемический инсульт является показанием к тромболитической, сосудистой терапии, геморрагический - к назначению препаратов кальция, аминокапроновой к-ты, инфекционные поражения - к проведению антибактериальной, противовирусной, антимикотической терапии.
• Нейрохирургическое лечение . Может потребоваться при геморрагическом инсульте, поражении кровоснабжающих мозг магистральных артерий, объёмных образованиях. По показаниям проводится реконструкция позвоночной артерии , каротидная эндартерэктомия , формирование экстра-интракраниального анастомоза , удаление опухоли ствола, удаление метастатической опухоли и пр. Вопрос о целесообразности хирургического вмешательства решается совместно с нейрохирургом .
• Реабилитация . Осуществляется совместными усилиями реабилитолога, врача ЛФК, массажиста. Направлена на предупреждение контрактур, увеличение объёма движения паретичных конечностей, адаптацию больного к своему состоянию, послеоперационное восстановление.

Прогноз и профилактика

Соответственно этиологии альтернирующие синдромы могут иметь различный исход. Гемипарез приводит к инвалидизации большинства пациентов, полное восстановление наблюдается в редких случаях. Более благоприятный прогноз имеют ограниченные ишемические инсульты в случае быстро начатого адекватного лечения. Восстановление после геморрагического инсульта менее полное и более длительное, чем после ишемического. Прогностически сложными являются опухолевые процессы, особенно метастатического генеза. Профилактика неспецифична, состоит в своевременном эффективном лечении цереброваскулярной патологии, предупреждении нейроинфекций, ЧМТ, онкогенных воздействий.