Afs ja külmunud rasedus. Raseduse planeerimine antifosfolipiidide sündroomiga. Antifosfolipiidide sündroomiga raseduse juhtimise tunnused. Antifosfolipiidide sündroomi ravi raseduse ajal. Antifosfolipiidide sündroom ja kontseptsioon

Sellist ebameeldivat seisundit nagu antifosfolipiidide sündroom või nagu seda nimetatakse ka Hughesi sündroomiks peetakse üsna tavaliseks haiguseks nende naiste seas, kellel on korduvalt või isegi mitu korda ebaõnnestunud normaalset rasedust lõpuni kanda. Tuleb märkida, et selle sündroomi tekkimisel võib naise keha toota antikehi rakuseinte erikomponentide (või õigemini fosfolipiidide) vastu ja selle tulemusena võivad verehüübed tekkida otse veresoonte moodustumisel. platsentas. Ja siis osutub kõik pehmelt öeldes mitte päris meeldivaks. Tavaliselt võib see põhjustada loote enda arengu tõelise viivituse ja mõnikord isegi surma. Sellele järgnevad selle raseduse muud tüsistused.

Peab ütlema, et antifosfolipiidide sündroom võib esiteks tekkida mitmesuguste haiguste arengu tõttu - see võib olla erütematoosluupus, süsteemne sklerodermia ja isegi artriit. Samuti võivad selle äärmiselt ebameeldiva ja ohtliku sündroomi ilmnemise tõelised põhjused olla mitmesugused kroonilised infektsioonid ja isegi pahaloomulised kasvajad. Kõigist loetletud haigustest on kõige levinumad, nimelt enam kui 70% juhtudest, fosfolipiidide kehad just sellise haiguse korral nagu süsteemne erütematoosluupus.

See oleks parim ajal, mil selliste äärmiselt ebameeldivate tagajärgede vältimiseks läbite võimalikult täieliku ja kvaliteetse testimise, sealhulgas loomulikult selle sündroomi olemasolu. Kuid enamasti selgub kahjuks, et see haigus avastatakse naisel pärast rasestumist. Ja siis määravad kogenud arstid sel juhul loote säilitamiseks täiesti spetsiaalse ravi. Reeglina on selle abiga siiski võimalik ainevahetust mõnevõrra parandada, kuna see ravimeetmete kompleks sisaldab mitmesuguseid ravimeid ja vitamiine, mis suudavad peaaegu täielikult normaliseerida kõik redoksprotsessid rakutasandil. Peab ütlema, et kogu see protseduur on üsna keeruline ja vastutusrikas protsess, mille käigus tuleb jälgida ka sündimata lapse vereringet ja ka ema platsentat. Tavaliselt koosneb kogu ravikuur raseduse ajal kolmest või isegi neljast etapist.

Küll aga kiirustame teid rahustama – selline diagnoos nagu antifosfolipiidide sündroom ei tähenda sugugi seda, et te ei suuda või ei suuda sünnitada absoluutselt tervet normaalselt arenenud last. Juhtudel, kui haigus avastatakse õigeaegselt ja naine ise on valmis peaaegu vaieldamatult järgima kõiki oma arstidelt saadud soovitusi, on nii rasedus kui ka sünnitus tõenäoliselt edukas.

Kuid antifosfolipiidide sündroomi peamised nähud sõltuvad paljudest erinevatest teguritest. Veelgi enam, selle sündroomi kõige olulisem sümptom on see, et otse naise nahal on märgatav väga õhuke veresoonte võrgustik, mis on külmas palju selgemalt ja tugevamini nähtav. Ja muude sümptomite hulgas on kroonilised haavandid jalgadel ja isegi perifeerne gangreen.

Arstide seas on tavaks jagada antifosfolipiidide sündroom selle üksikuteks vormideks. Reeglina jaguneb see primaarseteks ja sekundaarseteks sündroomideks. Võime öelda, et üldiselt pole neil suurt vahet. See on aga sekundaarne sündroom, millel on tingimata ka konkreetse autoimmuunhaiguse sümptomid. Lisaks juhtub mõnikord, et hakkab arenema lihtsalt katastroofiline antifosfolipiidide sündroom. Ja see seisund tekib tavaliselt ootamatult ja seda võib iseloomustada mitme organi puudulikkusega.

Lisaks on oluline teada, et antifosfolipiidide sündroom, mis avaldub just selles olukorras, võib avaldada otsest negatiivset ja isegi kahjustavat mõju viljastatud munarajale endale. Reeglina võib see põhjustada järgneva täiesti spontaanse või raseduse katkemise.

Kuid selle sündroomi selgeks diagnoosimiseks on vaja läbi viia nii anamnestiliste, kliiniliste kui ka loomulikult laboratoorsete andmete põhjalik kvalifitseeritud hindamine. Ja sellistel juhtudel, kui teil ikkagi tuvastatakse fosfolipiid-antikehi, ärge kiirustage paanikasse, vaid võtke kohe ühendust kogenud spetsialistiga. Ta peab sind jälgima sõna otseses mõttes kogu raseduse vältel. Samuti saab ta jälgida nn autoimmuunprotsessi aktiivsust, aga ka kogu vere hüübimissüsteemi seisundit. Sellise spetsialistiga saate kiiresti läbi viia kõigi võimalike häirete ennetamise, diagnoosimise ja vajaliku adekvaatse ravi.

Enda jaoks peate meeles pidama, et nii jälgimise kui ka ravi ajal on kõigi teie eelnevate raseduste kulg väga oluline. Eriti kui olete varem kogenud enne kümnendat rasedusnädalat toimuvaid spontaanseid aborte, mille põhjused ei olnud toona selgelt välja selgitatud. Või juhtudel, kui teil oli probleeme, mis tekkisid liiga raske gestoosi või platsenta puudulikkuse tõttu.

Igal juhul on raseda jaoks kõige olulisem mitte kohe paanikasse sattuda, kui näiteks avastatakse selline ebameeldiv antifosfolipiidide sündroom. Pidage meeles, et kaasaegsed tehnoloogiad võimaldavad tõesti, kui järgite rangelt ja hoolikalt kõiki vajalikke meditsiinilisi soovitusi, sünnitada täiesti terve lapse ja ilma vähimategi tüsistusteta.

APS-i sündroom ja rasedus: ravi ja diagnoosimine

Antifosfolipiidide sündroom on autoimmuunne trombofiilne (kalduvus moodustada verehüübeid) seisund, mis on põhjustatud antikehade – APA – olemasolust veres.

Need antikehad tunnevad ära ja ründavad rakumembraanidega seotud valke, kahjustades rakumembraane endid. APS avaldub tromboosi või rasedustüsistuste tekkes. Antifosfolipiidide sündroomiga rasedus ilma ravita planeerimisetapis ja raseduse ajal on sageli katastroofiliste tagajärgedega.

Antifosfolipiidsete antikehade esinemine veres ilma kliiniliste sümptomiteta ei ole antifosfolipiidide sündroom.

Nagu paljude autoimmuunhaiguste puhul, pole ka antifosfolipiidide sündroomi etioloogia täielikult teada, kuid selle päritolu kohta on mitmeid teooriaid:

1. Antifosfolipiidantikehade passiivne transplatsentaarne ülekanne raseduse ajal lootele (raseda naise vereringest lapse vereringesse), mis provotseerib vastsündinu haiguse.
2. Geneetiline olemus viitab perekondlikele APS-i juhtudele.
3. Fosfolipiide leidub looduses inimese koerakkudes ja mikroorganismides – viirustes ja bakterites. Organismi sattunud mikroorganismide hävimisega kaasneb ka “peremeesrakkude”, meie puhul inimese – hävimine. Seda nähtust nimetatakse "mimikriefektiks". See tähendab, et infektsiooni hävitamisele suunatud immuunreaktsioonid viivad autoimmuunprotsesside käivitamiseni.
4. Geeni polümorfism mängib APS-i arengus juhtivat rolli. Antifosfolipiidide sündroomi kujunemisel raseduse ajal pööratakse suuremat tähelepanu beeta-2-glükoproteiini 1. domeeni antikehadele. See on valk, mis on põimitud rakumembraani ja täidab oma ülesannet - tromboresistentsust. Vereplasmas olles ei saa valk seostuda antikehadega, kuid niipea, kui see kinnitub membraanirakkude fosfolipiididele, muutub see kättesaadavaks APL-i antikehade rünnakuks. Moodustub glükoproteiini ja antikehade kompleks, mis käivitab enamiku APS-i sündroomi korral esinevatest patoloogilistest reaktsioonidest, sealhulgas raseduse ajal.

Seda beeta-2-glükoproteiini molekuli kodeeriva geeni mutatsioon põhjustab molekuli antigeensemaks muutumist, toimub autosensibiliseerimine ja selle valgu vastased antikehad.

Antifosfolipiidide sündroom ja rasedus

Kõik APS-i mõju patoloogilised protsessid rasedusele taanduvad neljale põhiprotsessile:

• veenides ja arterites trombide moodustumise käivitamine;
• põletikulise protsessi kaskaadi areng;
• apoptoosi aktiveerimine (programmeeritud rakusurm);
• mõju trofoblastile - embrüonaalsete rakkude kihile, mille kaudu toimub toitumine ema kehast.

Implantatsioonifaasis rikuvad antifosfolipiidsed antikehad embrüonaalsete rakkude omadusi ja trofoblastirakkude struktuuri, mis jätkub kogu implantatsiooniperioodi vältel, mis viib trofoblastide endomeetriumi tungimise sügavuse vähenemiseni ja trombootiliste protsesside suurenemiseni.

Antifosfolipiidide antikehad võivad põhjustada progesterooni puudulikkust, mis ise võib veelgi põhjustada loote kadumise sündroomi.

Need protsessid toimuvad üldiselt (kõikides inimorganites) ja lokaalselt (lokaalselt) - emaka endomeetriumis. Ja edukaks implanteerimiseks ja raseduseks, nagu teate, peab endomeetrium olema terve. Seetõttu on antifosfolipiidide sündroomiga raseduse tavalised tüsistused:

• raseduse spontaanne katkemine varases staadiumis;
• mittearenev rasedus;
• loote emakasisene kasvupeetus kuni tema surmani 2. ja 3. trimestril;
• preeklampsia.

APS-i kliinilised ilmingud raseduse ja diagnoosimise ajal

Kõik APS-i sümptomid ja ilmingud võib jagada kahte rühma:

1. Ema poolt.
2. Loote küljelt.

Enne rasedust avaldub APS implantatsioonihäiretena loomulikes ja looduslikes tingimustes. See on vastus küsimusele: kas antifosfolipiidide sündroom takistab rasestumist? Kontseptsioon on äärmiselt raske. Samuti on enne rasedust suurenenud risk trombootiliste komplikatsioonide tekkeks.

Raseduse ajal on APS-i sündroomi tõsised tüsistused:

• Eklapsia ja preeklampsia. APS-iga rasedatel on preeklampsia tekkerisk 16-21%, võrreldes 2-8%, mida täheldatakse elanikkonnas.
• täheldatud 10% juhtudest. Tüsistuste esinemissagedus elanikkonnas on 1%.
• Trombotsütopeenia – tüsistuste määr 20%.
• Venoossed trombemboolilised häired.
• Katastroofiline antifosfolipiidide sündroom, mis on 70% juhtudest surmav. Selle esinemissagedus APS-iga rasedatel naistel on 1%.

Pärast sünnitust on antifosfolipiidide sündroom ohtlik venoossete trombembooliliste häirete ja katastroofilise antifosfolipiidide sündroomi tõttu.

APS-il raseduse ajal lapsel on järgmised tüsistused:

• . APS-i panus raseduse katkemise kujunemisse on 15%, võrreldes 1-2% elanikkonnaga.
• Enneaegne sünnitus – 28%.
• Surnult sünd või emakasisene loote surm – 7%.
• Loote kasvupeetus 24-39%.
• Loote tromboos (tromboos lootel).

Pärast sünnitust võivad vastsündinul tekkida järgmised tüsistused:

• Tromboos.
• Neurotsirkulatoorse tromboosi risk suureneb – 3%. Enamiku nende häiretega kaasneb autism.
• Fosfolipiidide vastaste antikehade asümptomaatiline tsirkulatsioon 20% juhtudest.

APS sündroom ja ravi raseduse ajal

APS-iga naiste raseduse juhtimise kuldstandardiks on madala molekulmassiga hepariinide ja atsetüülsalitsüülhappe väikeste annuste manustamine.

On tõestatud, et madala molekulmassiga hepariinid võivad:

• seovad otseselt APL-i antikehi, vähendades seeläbi nende kontsentratsiooni veres;
• inhibeerida (mahandada) antikehade seondumist trofoblastidega;
• vältida trofoblastirakkude surma, suurendades apoptootiliste valkude sünteesi;
• omavad antikoagulandi (hüübimisvastast) toimet – takistavad vere hüübimise suurenemist ja trombide teket;
• blokeerida põletikulise reaktsiooni mehhanisme käivitavate ainete tootmist.

APS-i sündroomi raviskeemid raseduse ajal

• APS-i sündroomi korral ilma trombootiliste tüsistusteta ja raseduse katkemisega kuni 10 nädalat varem kasutatakse LMWH (madala molekulmassiga hepariini) ja atsetüülsalitsüülhappe kombinatsiooni. Clexane 40 mg manustatakse subkutaanselt üks kord iga 24 tunni järel.
• Trombootiliste tüsistusteta rasedate naiste APS-i korral, kellel on anamneesis rasedus katkenud, on soovitatav kasutada ainult LMWH-d – Clexane 40 mg päevas.
• Antifosfolipiidide sündroomi korral, millega kaasnevad trombootilised tüsistused ja raseduse katkemine mis tahes etapis, kasutage Clexane'i annuses 1 mg 1 kg kehakaalu kohta iga 12 tunni järel.

Kui koagulogrammi parameetrid ja emaka verevool halvenevad, määratakse terapeutilised annused.

On vaja võtta ravimeid - madala fraktsioneeritud hepariini (kõige sagedamini kasutatakse Clexane, Enoxyparin) ja atsetüülsalitsüülhapet väikestes annustes isegi raseduse planeerimise etapis. Kui verenäitajad ja selle hüübimissüsteem paranevad (tehakse analüüsid - koagulogrammid, hemostaasiogramm) ja paraneb emaka verevool (hinnatakse doppleromeetriaga), "lubab" arst rasedust.

Antikoagulantide manustamine ei lõpe ja jätkub kuni sünnituseni. Raseduse planeerimise etapis on ette nähtud ka:

• vitamiinid – foolhape annuses 400 mikrogrammi päevas;
• oomega-3 polüküllastumata rasvhapped;
• Utrozhestan.

Standardne lähenemine APS-i ravile korduva raseduse katkemisega võimaldab rasedust säilitada 70% juhtudest. 30% APS-iga rasedatest ei saa positiivseid tulemusi saavutada. Nendel juhtudel kasutatakse plasmafereesi ja plasma kaskaadfiltratsiooni. Nende protseduuride eesmärk on eemaldada vereringest APS-i antikehad ja mitmed ained, mis osalevad põletikuliste trombide moodustumise protsesside kaskaadis.

Enne plaanilist keisrilõiget peatatakse ravi, et vältida verejooksu ja epiduraalanesteesia võimalust. Ravimite kasutamine lõpetatakse üks päev varem. Spontaanse sünnituse ja erakorralise keisrilõike korral muutub olukord keerulisemaks, kuid kui LMWH-d manustati 8-12 tundi ette, siis on võimalik epiduraalanesteesia.

Arvestades selliseid raskusi raviga, lõpetatakse madala molekulmassiga hepariinide kasutamine naistel ja määratakse fraktsioneerimata hepariin, mille toime on lühiajaline. Tavalise hepariini võtmine ei ole vastunäidustuseks epiduraalsele sünnitusvalu leevendamisele.

Erakorralise keisrilõike jaoks kasutatakse üldanesteesiat.

Antifosfolipiidide sündroom pärast sünnitust

Pärast sünnitust jätkatakse antifosfolipiidide sündroomi antikoagulantravi 12 tunni pärast. Kui on suur trombootiliste tüsistuste oht - 6 tunni pärast. Ravi jätkub 1,5 kuud pärast sündi.

Praegune video

Antifosfolipiidide sündroom ja trombofiilia rasedatel naistel

Kui naisel on raskusi rasestumisega ja edasi kandmisega, on see raske, seda on raske mõista, eriti kui näib, et viljastumise ebaõnnestumiseks pole ilmset põhjust. Kuid naise keha on keerukas süsteem, millel on mõnikord väga tõsised terviseprobleemid, mis praktiliselt ei avaldu väliselt, kuid samal ajal ei lase naisel emaks saada, kui arstid sellesse protsessi ei sekku. Üks neist seisunditest, mis väljendub raskustes rasestumisel ja lapse kandmisel, on antifosfolipiidide sündroom. Juba ainuüksi selle nimi võib olla hirmutav ja häiriv, eriti kui seda esitletakse naisele, kes plaanib emaks saada.

Mis see on?

Ma arvan, et kõik naised ei ole sellest seisundist isegi kuulnud ega ole sellega oma elus kokku puutunud, kuid neile, kes on saanud pikaajalist viljatusravi, võib see nimi olla üsna tuttav, kuna selle sündroomi ilmingud on uuritakse ebaselgete viljatuse põhjuste korral. Ja isegi kui see diagnoos ilmub ootamatult lapse registrisse, pole see põhjus meeleheiteks, vaid põhjus läbida täielik läbivaatus ning saada kvalifitseeritud abi ja ravi, mis võimaldab lapse kandmist ja ilmale toomist. probleeme. Kuid kõigepealt mõistame salapärase sündroomi terminoloogiat ja päritolu.

Antifosfolipiidide sündroomi registreeritakse tavaliselt naistel, kellel on korduv raseduse katkemine, emakasisene loote surm või tõsine viivitus selle arengus. Sellistes tingimustes tuvastatakse naiste veres tavaliselt spetsiaalsed antikehad, mis tekivad nende endi rakumembraanide komponentide vastu - fosfolipiidid, spetsiaalsed ühendid, mis muudavad elusrakkude membraanid stabiilseks. Naise elule iseenesest ei ole need ohtlikud, kuid raseduse ajal võivad need põhjustada verehüübeid platsenta veresoonte piirkonnas.

Platsenta veresoontes olevate mikrotrombide tõttu on loote toitumine häiritud, mis võib põhjustada mitmesuguseid tüsistusi:
- tõsine emakasisene kasvupeetus ja arenguhäired,
- emakasisene loote surm ja külmunud rasedus,
- platsenta irdud,
- tüsistuste teke raseduse ajal.
Lisaks tuvastatakse antifosfolipiidide sündroomi tekkega naistel organismis spetsiaalse luupusfaktori - antikoagulandi - olemasolu. See tähendab, et need viitavad sellele, et kehas on aeglane immuunprotsess, mis mõjutab tema enda kudesid ja elundeid.

Miks see antifosfolipiidide sündroom nii ohtlik on? See ei võimalda naise rasedusel normaalselt kulgeda, põhjustades sageli püsivaid, harjumuspäraseid raseduse katkemisi, enneaegse sünnituse teket ja raseduse hilise toksikoosi (preeklampsia) teket. See põhjustab veelgi suuremate vereringehäiretega naisel vererõhu tõusu ja raseduse käigu halvenemist. Tekib loote platsenta alatoitumus – nn feto-platsenta puudulikkus ja lapsel võib sellistes tingimustes ootamatult hapnikupuudus tekkida. Olemasoleva antifosfolipiidide sündroomi tingimustes ulatub raseduse ja sünnituse tüsistuste sagedus 80-85% -ni, fosfolipiidide vastaseid antikehi leitakse ligikaudu 2-3% kliiniliselt tervetest naistest ja raseduse katkemise korral - vähemalt 15% või rohkem ja need on antikehad naiste reproduktiivsüsteemi fosfolipiidide vastu. Kui naisel on kaks või enam nurisünnitust või vahelejäänud abort, avastatakse sellistel patsientidel antifosfolipiidide antikehi peaaegu igal teisel-kolmandal juhul.

Kuidas võib sündroom avalduda?

Antifosfolipiidide sündroomi esmane vorm eristatakse siis, kui fosfolipiidide vastased antikehad tekivad terve immuunsüsteemi taustal ja kahjustamata ühtegi selle muud organit. Sel juhul avastatakse verest tavaliselt fosfolipiidide vastaseid antikehi ning naise kehas ei toimu enam mingeid muutusi, kõik elundid ja süsteemid on terved ja näivad toimivat kliiniliselt normaalselt, probleeme on vaid eostamise, tiinuse ja sünniga. Ja kõige selle juures tunneb naine end üsna normaalselt ja tal ei pruugi olla isegi kroonilisi haigusi.

Sekundaarne antifosfolipiidide sündroom, mis põhjustab raseduse ajal tüsistusi, esineb tavaliselt autoimmuunpatoloogia, eriti süsteemse luupuse, reuma või kilpnäärme autoimmuunse kahjustuse kaasuva ilminguna. See tähendab, et sekundaarne sündroom tekib olemasoleva immuunkahjustuse tüsistusena, kui antikehad hakkavad levima üle ühe organi või süsteemi või koe piiride. Tavaliselt on sellistel patsientidel esialgu tervisekaebused ja nendega kaasnevad probleemid sünnitusega.

Antifosfolipiidide sündroomi ilmingud primaarses või sekundaarses vormis on sarnased. Tavaliselt toimub tavaline raseduse katkemine. Kui rasedus, kui see tekib, katkestatakse varakult. Korduvad külmutatud rasedused võivad tekkida ka esimesel või teisel trimestril, võib esineda emakasisene loote surm ja raskekujulised gestoosi ilmingud, enneaegne sünnitus erinevatel raseduse etappidel. Raseduse ajal võib tekkida tõsine ema-platsenta-loote süsteemi puudulikkus, trombotsüütide arvu vähenemine ja rasedusega kaasnevate raskete probleemide eelkäijad vere hüübimishäirete, isegi dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni näol. Ilma ravita tekivad fosfolipiidide vastaste antikehadega naiste looteprobleemid peaaegu 90–95% juhtudest. Naiste seas esineb seda sündroomi ligikaudu 3-4%.

Mida teha?

Kui esineb probleeme reproduktiivtervisega, tuleks rasedust alati planeerida ja selleks hoolikalt ette valmistada. Üksikasjalik uurimine ja raseduseks valmistumine on eriti oluline neile naistele, kellel on varem olnud külmunud rasedus, spontaanne raseduse katkemine kuni 9-10 nädalat, varajane toksikoos või gestoosi moodustumine, samuti koorioni või platsenta irdumise tunnused. Sellistes tingimustes viiakse läbi terve rida uuringuid - sugulisel teel levivate infektsioonide, sealhulgas peidetud infektsioonide olemasolu kindlaksmääramine, kasutades ensüümi immuunanalüüsi või polümeraasi ahelreaktsiooni meetodeid, samuti vere hüübimissüsteemide uurimist. Samuti tehakse vereanalüüs, et välistada luupuse antikoagulandi, samuti fosfolipiidide vastaste antikehade olemasolu. Immuunsüsteemi terviklik hindamine viiakse läbi spetsiaalsete testide abil.

Antifosfolipiidide sündroomi korral hõlmab raseduse ettevalmistamine järgmisi samme:

Mõlema abikaasa suguelundite tervisliku seisundi igakülgse hindamise läbiviimine. Kui avastatakse mitmesuguseid endokriinseid haigusi, tuleb need korrigeerida.

Testide komplekti läbiviimine reproduktiivsüsteemi ja kogu keha kui terviku erinevat tüüpi nakkusetekitajate tuvastamiseks. Tuvastatakse patogeeni DNA või selle vastased antikehad ning protsessi aktiivsus määratakse antikehade taseme alusel. Kui infektsioon avastatakse, viiakse profülaktika läbi antibiootikumide, immunoglobuliinide ja muude keemiaravi ravimitega. Kasutada võib ka spetsiaalseid ensüümpreparaate.

Uuritakse immuunsüsteemi ja kui avastatakse kõrvalekaldeid, on näidustatud immuunkorrektsioon ravimitega. Immunoteraapias kasutatakse ravimküünlaid Viferon, Kipferon või Ridostin. Võib läbi viia lümfotsütoteraapia kursusi - naisele süstitakse tema abikaasa lümfotsüüte, et tekitada nende suhtes tolerantsust.

Samuti hindavad nad hemostaatilise süsteemi muutuste astet, vajadusel kohandavad tromboosivastaseid ravimeid ja määravad Curantili või Infucoli. Autoimmuunprotsessi tunnuste tuvastamiseks ja selle patoloogia aktiivseks mõjutamiseks kasutatakse glükokortikoidide seeria hormonaalseid preparaate, ensüümipreparaate või interferooni indutseerivaid preparaate. Korrektsioon viiakse läbi ka kudede toitumisvarude täiendamiseks ja kudede hüpoksia vältimiseks. Need võivad olla merevaikhappe preparaadid, Corylip või Lemontar, vitamiinipreparaadid ja metaboliitide kompleksid.

Kui rasedusega on probleeme, ilmneb ka paari psühholoogilise seisundi häire ning psühhokorrektsioonimeetmete läbiviimine on äärmiselt oluline. Rahustite, antidepressantravi ja Magne B6 kursused viiakse läbi aktiivse osalejana ainevahetusprotsessides, sealhulgas ajus. Väga kasulik on paari- või individuaalpsühhoteraapia läbiviimine. Samuti on oluline selgitada abikaasadele nende tervisliku seisundi üksikasjaliku kontrollimise vajadust ja siseorganite probleemide korral täielikku ravi, kuna üldine tervislik seisund võib oluliselt mõjutada antifosfolipiidide sündroomi kulgu tervikuna.

Esimesel trimestril, autoimmuunpatoloogia kõige olulisemal perioodil, jälgime hemostaasi iga 2 nädala järel. Alates 2. päevast pärast ovulatsiooni kontseptsioonitsüklis saab patsient 1 t (5 mg) prednisolooni või metipre-alfat. Rasedatele mõeldud vitamiinid või ainevahetuskompleksid, foolhape ja vajadusel lisada trombotsüütide agregatsiooni tõkestavaid aineid ja/või antikoagulante. Esimesel trimestril kasutatavatest trombotsüütide vastastest ainetest on eelistatav kasutada curantil N-i annuses 25 mg 3 korda päevas. Hüperkoagulatsiooni või RCM-i nähtude ilmnemisel lisame ravile hepariini 5000 IU 3 korda subkutaanselt või LMWH-d (fraksipariini) 0,3 ml subkutaanselt üks kord päevas või fragmiini 0,2 ml (2500 IU) 2 korda subkutaanselt kuni hemostaasi parameetrite normaliseerumiseni.

Alternatiivne võimalus antikoagulandi ja trombotsüütide agregatsiooni raviks on reopolüglütsiini 400,0 ja 10 000 ühiku hepariini kasutamine intravenoosselt igal teisel päeval - 2-3 tilgutit. Seda ravivõimalust saab kasutada peaaegu kogu raseduse vältel, et vältida glükokortikoidide ja hepariini kombinatsiooni pikaajalist kasutamist.

Tuginedes meie enda ulatuslikele kogemustele ja headele kliinilistele tulemustele selle patsientide kategooria ravis, peaksime peatuma mõnel vastuolulisel teemal antifosfolipiidide sündroomi ravis raseduse ajal.

Monoteraapia fraktsioneerimata hepariiniga või isegi kombinatsioonis aspiriiniga ei anna nii palju terapeutilist edu, kui oleks soovitav. Hepariinile eelistatakse monoteraapiat LMWH-ga (fraksipariin, fragmiin). Shehota H. et al. (2001), kus antifosfolipiidide sündroomi peamiseks raviviisiks on aspiriin ja LMWH, on preeklampsia esinemissagedus 18%, emakasisene kasvupeetus 31% ja enneaegne sünnitus 43%, perinataalne suremus 7%.

Uuringute kohaselt on erinevate antikoagulantravi režiimide korral lootel tüsistuste esinemissagedus erinev. Seega oli varfariini kasutamisel koos hepariiniga või ilma raseduse kadu 33,6%, loote defektid 6,4%; hepariin kogu raseduse ajal alates 6. nädalast – väärarenguid ei tuvastatud, raseduse katkemise määr oli 26,5%.

Teine vastuoluline küsimus on immunoglobuliini kasutamine antifosfolipiidide sündroomiga rasedate naiste ravis. Kõigil antifosfolipiidide sündroomiga patsientidel on krooniline viirusinfektsioon. Raseduse iseärasuste tõttu võib glükokortikoidide kasutamine isegi minimaalsetes annustes viirusinfektsiooni taasaktiveerida. Seetõttu on raseduse ajal soovitatav läbi viia 3 ennetava ravi kuuri, mis koosneb immunoglobuliini intravenoossest manustamisest annuses 25 ml (1,25 g) ülepäeviti kokku 3 annusena, määrates samaaegselt Viferoniga ravimküünlad. . Immunoglobuliinide väikesed annused ei pärsi organismi enda immunoglobuliinide tootmist, vaid stimuleerivad organismi kaitsevõimet.

Immunoglobuliin võetakse uuesti kasutusele 24 rasedusnädalal ja enne sünnitust. See on probleemi üks pool – immunoglobuliinide manustamine, et vältida viirusnakkuse aktiveerumist.

On ka teine ​​pool, immunoglobuliini suurte annuste kasutamine autoantikehade tootmise pärssimiseks.

On tõendeid, et immunoglobuliini suured annused pärsivad autoantikehade tootmist ja seda meetodit saab kasutada glükokortikoidravi asemel. Immunoglobuliini kasutamise tõhususe kohta on terve rida töid. Seega andis uuringute kohaselt aspiriini, hepariini ja intravenoosse immunoglobuliini väikeste annuste kasutamine annuses 1 g/1 kg kehakaalu kohta 2 päeva jooksul iga raseduskuu kuni 36 nädala jooksul väga häid tulemusi – kõik patsiendid edukalt. lõpetasid oma raseduse. Immunoglobuliinide manustamist alustati enne 12. rasedusnädalat ja nendesse rühmadesse kuulusid patsiendid, kellel oli sama ravi ilma immunoglobuliinita varasemate raseduste puhul, mis lõppesid lootele ebasoodsalt. Siiski on immunoglobuliinravi vastaseid palju ja nende põhipunktid on järgmised:

• immunoglobuliin on väga kallis ravim, tuleb kasutada suuri annuseid ja ravi maksumus jääb vahemikku 7000–14 000 USA dollarit;
• kui immunoglobuliin ei ole korralikult ette valmistatud, on võimalik viiruste edasikandumine;
• immunoglobuliini manustamisega kaasnevad tüsistused peavalu, iivelduse, hüpotensiooni kujul;
• immunoglobuliini kasutamine ei paranda oluliselt hepariini ja aspiriiniga ravi tulemusi.

Vaatamata vastuväidetele on huvi immunoglobuliinravi vastu äärmiselt suur. Selle ülitõhusa ravimeetodi kasutamist piirab vaid selle ravimi ülemäärane hind meie patsientide jaoks ja kodumaise päritoluga immunoglobuliini suurte annuste kasutamise võimatus võimalike anafülaktiliste tüsistuste tõttu. Immunoglobuliini manustamisel võivad tekkida tüsistused allergiliste reaktsioonide, peavalude ja sageli ägedate hingamisteede haiguste kergete sümptomite kujul. Nende tüsistuste vältimiseks on vaja analüüsida IgG, IgM ja IgA klasside immunoglobuliinide kogutaset veres. Kui IgA tase on madal, on immunoglobuliini manustamine ohtlik võimalike anafülaktiliste reaktsioonide tõttu. Enne ja pärast immunoglobuliinide manustamist on võimalik soovitada antihistamiinikumide manustamist, välja kirjutada rohkelt vedelikku, teed, kohvi, mahlasid, ägedate hingamisteede infektsioonide korral - palavikualandajaid. Reeglina kaovad kõik tüsistused päeva või kahega. Antifosfolipiidide sündroomiga patsientide raseduse juhtimise lahutamatu osa on platsenta puudulikkuse ennetamine.

Loote-platsenta süsteemi seisund antifosfolipiidide sündroomi korral

Antifosfolipiidsete antikehade patogeneetiline toime on seotud tromboosiga platsenta veresoontes koos infarktide tekkega platsentas ja vere mikrotsirkulatsiooni halvenemisega. Nende häirete tagajärg on platsenta puudulikkuse areng. Ultraheliuuringu järgi diagnoositakse platsenta puudulikkus loote alatoitumise tunnuste ilmnemisel. Platsenta hoolikas uurimine näitab aga infarktide, tsüstide, hõrenemise, platsenta kokkutõmbumise, platsentiidi ja muude muutuste esinemist, mis viitavad platsenta normaalse funktsioneerimise häiretele. Kardiotokograafia andmed on informatiivsed ka antifosfolipiidide sündroomiga patsientide loote seisundi hindamisel. 70% rasedatest avastatakse hoolimata ravist teatud määral kroonilist loote hüpoksiat. Kuid CTG andmed on informatiivsed alles pärast 34 rasedusnädalat. Loote-platsenta verevoolu Doppleri ultraheliuuringul on loote seisundi hindamisel suur prognostiline tähtsus. Doppleri ultraheli loote platsenta süsteemi erinevates piirkondades on väärtuslik diagnostiline meetod loote seisundi hindamiseks, see võib olla ravi efektiivsuse kriteerium ja üks indikaatoreid, mis määrab sünnituse aja ja meetodid. Uuring viiakse läbi 16-20 nädalat 3-4 nädalaste intervallidega enne sünnitust. Kui hemostasiogrammi näitajad halvenevad, tehakse iganädalaselt Doppleri mõõtmised, et hinnata ravi efektiivsust.

Läbiviidud Doppleri verevoolu uuringud nabaväädi arteris raseduse katkemise ajal on näidanud, et "null" ja "negatiivne" verevool igal rasedusajal on loote seisundi hindamisel äärmiselt ebasoodsad märgid mõju, mis on kooskõlas kirjanduse andmetega. Sellistel juhtudel, kui raseduse kestus seda võimaldab, on vajalik kiireloomuline sünnitus. Ebasoodsad märgid on ka lahknevus verevoolu näitajate ja gestatsiooni vanuse vahel (nii "edenemine" kui ka "jäämus"), mis nõuavad intensiivsemat ravi, et normaliseerida verevoolu, parandada platsenta funktsiooni ja võidelda kroonilise loote hüpoksiaga. Juhtivaks loetakse, kui erinevus on 8 nädalat või rohkem.

Seega võimaldab raseduse dünaamika ajal läbi viidud loote-platsenta verevoolu Doppleri mõõtmine hinnata ravi efektiivsust ja täpsemalt määrata sünnituse aega.

Platsenta puudulikkuse ennetamine ja ravi antifosfolipiidide sündroomiga patsientidel tuleb läbi viia alates raseduse esimesest trimestrist. Ennetusmeetmete kompleks sisaldab lisaks trombotsüütide ja vajadusel antikoagulantravile metaboolse ravi kursusi, mida viiakse läbi regulaarselt kogu raseduse ajal kahenädalaste pausidega.

Platsenta puudulikkuse raviks antifosfolipiidide sündroomiga patsientidel on soovitatav kasutada selliseid ravimeid nagu Actovegini intravenoosne manustamine annuses 5 ml 250,0 ml füsioloogilises naatriumkloriidi lahuses (kursus - 5 tilgutit igal teisel päeval), vaheldumisi instenon annuses 2,0 ml 200 ,0 ml naatriumkloriidi soolalahuses, ka 5 tilgutit. Soovitatav on kasutada Essentiale-Forte'i intravenoosselt tilguti või aeglase joana või kapslitena, Troxevasin intravenoosselt või kapslitena.

Platsenta puudulikkuse ravi on soovitatav läbi viia Doppleri kontrolli all loote-platsenta verevoolu mõõtmiseks, hemostasiogrammiga, et hinnata ravi efektiivsust, valida optimaalne sünnituse aeg ja vältida iatrogeenseid tüsistusi.

Platsenta puudulikkuse ja ravimteraapia toime puudumise korral on soovitatav plasmaferees.

Selline juhtimistaktika ja teraapia enne rasedust ja raseduse ajal võimaldab meil raseduse lõpetada ilma tõsiste tüsistusteta 95-96,7% naistest, kellel on antifosfolipiidide sündroomi põhjustatud korduv raseduskaotus.

Seega võimaldab mitme erineva sihiga ravimi kombinatsioon minimaalses, kuid tõhusas annuses saavutada parima efekti vähemate iatrogeensete tüsistustega.

Viimastel aastatel on teatatud kalaõlikapslite kasutamisest annuses, mis vastab 5,1 g eikosapentoehappele (EPA) ja dekosaheksoeenhappele (DHA) vahekorras 1:1,5, et ravida antifosfolipiidide sündroomiga patsiente. EPA ja DHA on mereplanktonist saadud küllastumata rasvhapped. Nad on võimelised konkureerivalt maha suruma arahhidoonhappe prekursori - minoleaadi - alfa-ahela küllastumist ja pikenemist. Tänu oma võimele inhibeerida tromboksaan A teket ja trombotsüütide agregatsiooni, on neil hapetel tromboosivastane toime.

Vähene kasutuskogemus ei võimalda hinnata selle ravimeetodi ennetavat tähtsust.

Antifosfolipiidide sündroomiga patsientide ravimisel on äärmiselt oluline saada mitte ainult elus, vaid ka terve laps, sest ilma ravita sureb peaaegu 90% või enam rasedustest ja ainult 10% sünnib elusalt. Seetõttu on oluline aspekt antifosfolipiidide sündroomiga emade laste vastsündinute perioodi kulgemise hindamine. Antifosfolipiidide sündroomiga emadel sünnib tänapäevaste ravi- ja diagnostikatehnoloogiate abil 90,8% lastest täisealisena ning neil ei ole elutähtsate organite ja süsteemide talitlushäireid. Varases neonataalses perioodis tuvastatud kõrvalekaldeid peetakse emakasisese arenguperioodi iseärasustest tulenevalt kohanemismehhanismide pingeks, mis võimaldab klassifitseerida need lapsed kohanemishäirete ohus olevate inimeste hulka. Endokriinse seisundi tunnused sünnijärgse hüpokortisoleemia (46%) ja kilpnäärme puudulikkuse (24%) kujul on oma olemuselt mööduvad, reeglina ei vaja hormoonasendusravi ja kaovad esimese elukuu jooksul. Immuunseisundi muutused, nt T-lümfotsüütide (CD3+), T-helf-rakkude (CD4+), B-lümfotsüütide (CD19+) sisalduse suurenemine veres, adhesioonimolekule ekspresseerivate rakkude osakaal (CD11 p+), seerumi interferooni taseme tõus rakkude interferooni tootva aktiivsuse vähenemise ajal on oma olemuselt kompenseeriv ja kohanemisvõimeline ning viitab immuunsüsteemi pingelisele seisundile vastsündinu varajase kohanemise perioodil, mis on kooskõlas nakkusliku ja põletikulise patoloogia tekke kalduvusega. .

Antifosfolipiidide sündroomiga emadele sündinud vastsündinutel on soovitatav läbi viia kontrolluuringud hüpofüüsi-kilpnäärme-neerupealise süsteemi hindamiseks vastsündinute varajase kohanemise perioodi keerulise kulgemise korral õigeaegse korrigeeriva ravi jaoks. Vastsündinu perioodil tuvastatud immuunseisundi muutused võimaldavad soovitada nende laste kliinilist jälgimist nakkus- ja põletikuliste haiguste õigeaegseks ennetamiseks.

Trombembooliliste tüsistuste ennetamine pärast sünnitust

Sünnitusjärgne periood on antifosfolipiidide sündroomiga sünnitusjärgse naise tervisele kõige ohtlikum, kuna trombemboolilisi tüsistusi täheldatakse sagedamini kui raseduse ajal. Meie praktikas esinesid meil kõik trombofiilsete tüsistuste juhtumid sünnitusjärgsel perioodil.

Trombembooliliste tüsistuste vältimiseks on vaja jätkata prednisolooni võtmist kahe nädala jooksul annuses 5-10 mg. Hemostaasi süsteemi hinnatakse 3-5 päeva pärast sündi. Raske hüperkoagulatsiooni korral on soovitatav läbi viia lühike hepariinravi kuur annuses 10 tuhat või 20 tuhat ühikut päevas subkutaanselt 10-12 päeva jooksul (eelistatav on fraksipariin, fragmiin) ja määrata kuuks ajaks 100 mg aspiriini. .

Liigesevalude, palaviku, proteinuuria ja muude autoimmuunhaiguste sümptomite ilmnemisel tuleks soovitada läbivaatust reumatoloogi juures, kuna autoimmuunhaiguste ilmsetele vormidele eelneb sageli subkliiniline autoimmuunhaigus.

"Katastroofiline" antifosfolipiidide sündroom

Praegu koos harjumusliku ja sekundaarse antifosfolipiidide sündroomiga eristatakse antifosfolipiidide sündroomi kliinilisi ja seroloogilisi variante (Asherman R.A., 1997).

• "Katastroofiline" antifosfolipiidide sündroom.
• Muud mikroangiopaatilised sündroomid:
  • trombootiline trombotsütopeeniline purpur;
  • hemolüütikoureemiline sündroom;
  • HELLP sündroom (hemolüüs, maksaensüümide aktiivsuse tõus, trombotsütopeenia)
• Hüpotrombineemia sündroom;
• dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon;
• Antifosfolipiidide sündroom kombinatsioonis vaskuliidiga.

"Katastroofiline" antifosfolipiidide sündroom on termin, mille on kasutusele võtnud Asherman R.A. 1992. aastal, mida varem tunti kui "laastavat mittepõletikulist vaskulopaatiat" (Ingram S. et al., 1987), iseloomustab mitme organi puudulikkuse areng, mis on tingitud korduvast tromboosist erinevates organites lühikese aja jooksul.

Selle sündroomi kombinatsioon dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni tekkega halvendab prognoosi. "Katastroofilise" antifosfolipiidide sündroomi tekkelugu on keerulisem võrreldes sellega, mis esineb antifosfolipiidide sündroomiga. Arvatakse, et selle arengus osalevad mitmesugused rakulised vahendajad (tsütokiinid), mis vastutavad kliiniliselt avalduva põletikulise vastuse "plahvatuse" eest koos mitme organi puudulikkuse tekkega.

Antifosfolipiidide sündroom (APS) on kliiniliste ja laboratoorsete sümptomite kogum, mis on põhjustatud fosfolipiidide ja fosfolipiide siduvate valkude vastaste antikehade olemasolust organismis. Fosfolipiidid on rakumembraani aluseks. Nende vastased antikehad reageerivad nende ainetega ja kahjustavad rakumembraane. Selle tulemusena areneb sümptomite kompleks, sealhulgas:

• veenide või arterite ummistus (tromboos);
• raseduse katkemine ja muu sünnituspatoloogia;
• trombotsüütide arvu vähenemine veres (trombotsütopeenia).

Selle seisundi põhjused pole teada. Teatav korrelatsioon on varasemate nakkushaigustega. APS-i tekkeks on pärilik eelsoodumus. See sündroom võib raskendada süsteemse erütematoosluupuse kulgu või, vastupidi, eelneda selle arengule.

Räägime sellest, kuidas on seotud antifosfolipiidide sündroom ja rasedus.

Noore naise süvaveenide tromboos võib olla antifosfolipiidide sündroomi tunnuseks.

Üsna sageli panevad seda tõsist haigust kahtlustama vaid korduvad spontaansed abordid. Vaatame, millised sümptomid võivad aidata diagnoosida APS-i enne rasedust. See on vajalik õigeaegse ravi alustamiseks ja loote surma vältimiseks.

Kõige tavalisem haiguse tunnus on. Kõige sagedamini on kahjustatud alajäsemete süvaveenid. Kuid mõnikord on kahjustatud pindmised veenid, aga ka maksa, neerupealiste ja muude organite veresooned. Süvaveenide tromboosiga kaasneb jäseme valu ja turse ning selle temperatuuri tõus. Selles seisundis võib tekkida ohtlik tüsistus -. See võib väljenduda püsiva köha, hemoptüüsi ja õhupuudusena. Raskematel juhtudel tekib terav valu rinnus, tugev õhupuudus, naha tsüanoos. Kopsuemboolia võib põhjustada patsiendi surma.

Kui noorel naisel tekib insult, mööduv isheemiline atakk, tugeva pearingluse episoodid või krambid, on alati vaja välistada APS-i põhjustatud ajuarterite tromboos. Mõnel juhul võib arteriaalne tromboos avalduda migreeni või isegi ägedate psüühikahäiretena.

Patsientidel võib südame-veresoonkonna süsteem olla kahjustatud. Ehhokardiograafia näitab ventiilide muutusi koos kasvu - taimestiku moodustumisega. Ilmuvad märgid või. Motivatsioonita õhupuuduse, nõrkuse, turse ja kiire südamelöögi ilmnemine noorel naisel peaks samuti olema põhjus APS-i põhjalikuks uurimiseks ja välistamiseks.

Nahakahjustused on üsna tüüpilised - livedo reticularis, nahahaavandid, purpur, taldade ja peopesade punetus (erüteem).

Patsientide veres tuvastatakse trombotsüütide arvu vähenemine. Üsna sageli on trombotsütopeenia kombineeritud hemolüütilise aneemiaga. Kalduvus veritsusele ei ole iseloomulik ja esineb kõige sagedamini üleannustamise korral.

Sünnituspatoloogia APS-is

Naistel võib APS avalduda korduva raseduse katkemisena ja spontaansete korduvate spontaansete abortidena. Pärast kolme spontaanset aborti suureneb uue raseduse varajase katkestamise oht 45% -ni.

Tekib arengupeetus või emakasisene loote surm ja ilmnevad nähtused. Kõige sagedamini katkeb rasedus teisel ja kolmandal trimestril. Ilma ravita täheldatakse sellist kurba tulemust 90–95% patsientidest. Õigeaegse õige ravi korral on raseduse ebasoodsa arengu tõenäosus kuni 30%.

Raseduse patoloogia variandid:

• terve loote seletamatu surm kogu raseduse vältel;
• terve loote surm preeklampsia või platsentapuudulikkuse tõttu enne 34. rasedusnädalat;
• vähemalt kolm iseeneslikku aborti enne 10 rasedusnädalat vanemate kromosoomihäirete, emal suguelundite hormonaalsete või anatoomiliste häirete puudumisel.

Raseduse tunnused

Raseduse planeerimise ajal peaksid naise põhjalikult uurima reumatoloog, kardioloog ja teised spetsialistid.

Raseduse ajal on vajalik igakuine loote arengu ultraheliuuring. Platsenta vereringet tuleb hinnata Doppleri ultraheli abil. Kolmandal trimestril on vaja regulaarselt läbi viia kardiotokograafia, et mitte jätta vahele loote hapnikunälga algust platsenta puudulikkuse tõttu.

Fosfolipiidide vastaste antikehade määramine toimub 6. rasedusnädalal ja enne planeeritud sünnitust.

Vere hüübimisnäitajaid tuleks regulaarselt määrata, sealhulgas pärast sünnitust. See aitab vähendada trombootiliste tüsistuste riski.
Kui muutused viitavad vere hüübimise suurenemisele, tuleb patsiendile saadavat hepariini annust suurendada.

Hepariin, sealhulgas madala molekulmassiga, nõuab rinnaga toitmise vältimist. Seda juhul, kui oht ema tervisele ja elule on ebaproportsionaalselt suurem kui mis tahes tagajärjed lapsele kunstliku toitmise ajal.

Antifosfolipiidide sündroomi ravi raseduse ajal

Kui naisel on enne rasedust diagnoositud APS, haiguse kliinilised ilmingud puuduvad ja see avaldub ainult laboratoorsete muutustega, võib ravi hõlmata ainult atsetüülsalitsüülhapet annuses kuni 100 mg ööpäevas, kuid kasu on. sellist ravi ei ole lõplikult kindlaks tehtud.

Teine asümptomaatilise APS-i ravivõimalus on hüdroksüklorokiini kasutamine. See ravim on eriti näidustatud, kui naisel on kaasuvad sidekoehaigused, sealhulgas süsteemne erütematoosluupus. Kui asümptomaatilisel patsiendil on tromboosi oht (operatsioon, pikaajaline liikumatus), määratakse hepariin profülaktilises annuses.

Olulised tegurid trombootiliste tüsistuste ennetamisel asümptomaatilisel patsiendil on suitsetamisest loobumine ja kehakaalu normaliseerumine.

Raseduse puudumisel on APS-i tüsistuste ennetamise peamiseks vahendiks varfariin, mis takistab tromboosi teket. Siiski on see raseduse ajal vastunäidustatud. Selle kasutamine sel perioodil põhjustab nn varfariini embrüopaatia (lootekahjustus) arengut. See väljendub luusüsteemi, nina vaheseina ja neuroloogiliste häirete arengus.

Korduva raseduse katkemisega naistel on näidustatud ravi hepariiniga. Uuringud ei ole näidanud madala molekulmassiga hepariinide eeliseid fraktsioneerimata hepariinide ees. Madala molekulmassiga hepariinid on aga mugavamad, kuid kallimad. On ette nähtud ravi madala molekulmassiga hepariinidega koos atsetüülsalitsüülhappe väikeste annustega. See teraapia suurendab raseduse ja terve lapse sündimise võimalust kaks kuni kolm korda. Kõige sagedamini kasutatav ravim on enoksüpariin annuses 20 mg päevas subkutaanselt. See ravim ei läbi platsentat ega kahjusta sündimata last.

Glükokortikosteroidhormoonide kasutamine sel eesmärgil on palju vähem efektiivne. Paljud teadlased soovitavad aga lisaks hepariinipreparaatidele kasutada glükokortikoide väikestes annustes (prednisolooni osas 5-10 mg).

Glükokortikosteroide kasutatakse tingimata selliste rasedusaegsete komplikatsioonide tekkeks nagu katastroofiline mikroangiopaatia. Samal ajal on ette nähtud antikoagulandid, plasmaferees, külmutatud plasma ja inimese immunoglobuliini manustamine.

Medikamentoosne ravi on suunatud platsenta puudulikkuse ennetamisele.

Pärast sünnitust määratakse APS-iga naisele eluaegne varfariinravi.

Pereallika keskuse direktor Veronica Ulanova räägib, kuidas diagnoosida ja ravida antifosfolipiidide sündroomi raseduse ajal: