Rasedus seab naisele teatava vastutuse sündimata lapse tervise eest. Vale toitumine, ebatervislik eluviis ja elu, halvad harjumused võivad beebi tervist negatiivselt mõjutada ja see on ema vastutus. Need riskid hõlmavad emakasiseseid infektsioone.
Emakasiseseid infektsioone põhjustavad patogeensed mikroorganismid, mis sisenevad lapse kehasse ema kehast. Naine võib nakatuda enne rasedust või raseduse ajal. Ema haiguse tagajärjed võivad olla erinevad, kuni spontaanse abordi või surmani vastsündinu emakasisese infektsiooni tõttu.
Rahvusvahelises kogukonnas nimetatakse emakasiseste infektsioonide patogeene TORCHiks. Haiguse piires jagunevad nad sümptomite sarnasuse järgi viide rühma. Ühel rühmal on sarnased sümptomid ja tagajärjed.
Nimi TORCH on akronüüm ja tähendab:
T- tähistab toksoplasmoosi
O- muud (sellesse rühma kuuluvad nakkushaigused, nagu süüfilis, klamüüdia, enteroviirusnakkus, A- ja B-hepatiit, listerioos, gonokokkinfektsioon, leetrid ja mumps)
R- punetised
KOOS- tsütomegaloviiruse infektsioon
H- herpes
Emakasisesed infektsioonid võib patogeeni tüübi järgi jagada 4 rühma.
Mõnel juhul võib patsient olla mitme erinevast rühmast pärit infektsiooni kandja. Sellised asjaolud raskendavad diagnoosi ja raskendavad ravi. Sellise raseduse ebasoodsa arengu oht suureneb märkimisväärselt.
Loote emakasisese nakatumise põhjused, mille tõttu toimub patogeeni edasikandumine emalt lapsele, peituvad keha terviklikkuses ning erinevate suhtlusviiside olemasolus ema ja lapse kehade vahel. See võib olla:
Platsentainfektsiooniga siseneb viirus lapse kehasse, purustades platsentaarbarjääri. Tõusvaks infektsiooniks nimetatakse patogeeni tungimist läbi suguelundite ja nakkuse laskuvat liikumist munajuhade kaudu. Kontaktnakkus tekib loote läbimisel sünnikanalist sünnituse ajal. Sellisel juhul on nakkuse allikaks lootevesi.
Paljude haiguste tekitajad on klassifitseeritud "tinglikult patogeenseteks" - see tähendab, et nad võivad inimkehas elada, ilma et nad end milleski näitaksid, kuni keha nõrgenemiseni. Sellised esindajad võivad olla stafülokokid, streptokokid, enterokokid, perekonna Candida seened ja teised. Organismi nõrgenemise korral aktiveeruvad need mikroorganismid, hakkavad paljunema ja põhjustavad haigusi.
Naise rasedusega kaasnevad:
Kõige eelneva tagajärjeks on patsiendi immuunsuse nõrgenemine ja keha kaitsemehhanismid ei suuda enam patogeense taimestiku paljunemist takistada.
Muud patogeenid sisenevad naise kehasse väljastpoolt:
Emakasisene infektsioon raseduse ajal võib sõltuvalt patogeenist avalduda järgmiste haiguste korral:
Peaaegu kõik infektsioonid, mis on sattunud ema kehasse, mõjutavad loodet. Selles artiklis käsitletakse kõige levinumaid haigusi
HIV-nakkuse salakavalus seisneb selles, et selle latentsusaeg võib olla kuni poolteist aastat. Kui naine on nakatunud, ei pruugi ta sellest raseduse planeerimise ajal teadagi ning kaasaegne meditsiin nõuab HIV-positiivsetel emadel eelnevat medikamentoosset ravi, et rasedus oleks soodne vähemalt 14 päeva enne rasestumist. Kui naisel avastatakse HIV-nakkus pärast raseduse algust, määratakse patsiendile antibakteriaalsed ravimid, et vähendada viiruse hulka veres ja vähendada nakkusohtu läbi platsentaarbarjääri. Loote arengu varases staadiumis on haiguse ülekandumise oht emalt lapsele väike, kuid sünnituse ajal risk suureneb. HIV-nakkus suurendab enneaegse sünnituse tõenäosust. Loote nakatumise tõenäosus sünnikanali läbimise ajal on 1:7. Pärast sündi võib laps nakatuda rinnaga toitmise kaudu, seetõttu määratakse lapsele spetsiaalne imiku piimasegu.
HIV-positiivse ema lapse kandmise tagajärjed on kõige tõenäolisemad:
Emakasisese infektsiooni vältimiseks määratakse HIV-positiivsetele naistele retroviirusevastane ravi, mille käigus kasutatakse didanosiini ja fosfasiidi, mis asendavad tavapäraselt kasutatavaid zidovudiini ja nevirapiini. Neid ravimeid kasutatakse loote nakatumise vältimiseks raseduse ajal.
Kui naise kehas on süüfilise patogeen enne rasedust, nakatub loode transplatsentaalselt. Kui ema raseduse ajal ei ravita, avaldub haigus kohe pärast sündi või lähinädalatel.
Vastsündinul võivad tekkida järgmised sümptomid:
Diagnoosi laboratoorseks kinnituseks on RW (Wassermani reaktsioon) vereanalüüs. Uimastiravi puudumisel lapse kandmise perioodil ulatub vastsündinute suremus 30% -ni. Ravina kasutatakse penitsilliini rühma antibiootikume.
Viitab tinglikult patogeensele taimestikule. Kaasaegne teadus on klassifitseerinud enam kui 70 stafülokoki tüüpi, millest 4 on raseduse ajal peamine oht.
Stafülokoki esinemise diagnoosimiseks võetakse limaskestadelt määrded ja tehakse bakterikultuur.
Stafülokokkide esinemine naise kehas võib väljenduda kopsupõletiku, erinevate põletikuliste protsesside, tonsilliidi, tonsilliidina. Ravi puudumine võib viia kõik need protsessid sepsiseni - see tähendab üldise veremürgituseni ja see on juba täis surma nii emale kui ka lootele.
Staphylococcus aureus'ega nakatumine põhjustab sageli loote infektsiooni, kuna staphylococcus aureus läbib platsentaarbarjääri.
Stafülokoki infektsiooni raviks kasutatakse antibiootikume, bakteriofaage ja immunomoduleerivaid aineid. Välistest mõjuritest on ette nähtud loputused alkohoolsete antiseptiliste lahustega ja kvartsimine. Loote nakatumise vältimiseks määratakse emale toksoid.
Herpes on neljas vormis:
Herpese tüsistused võivad põhjustada kurtust, pimedust, arengupeetust või puuet
Herpes simplex avaldub nahalööbe, stomatiit, konjunktiviit, kollatõbi, neuroloogilised kõrvalekalded võivad alata. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse viroloogilised uuringud.
Raviks kasutatakse interferooni, immunoglobuliini, võõrutusaineid. Vereülekanne annab hea efekti. Suremus ulatub 50%-ni, kuid ka pärast taastusravi ei ole alati võimalik kesknärvisüsteemi muutusi vältida.
Ema poolt enne rasedust üle kantud punetised ei avalda lootele negatiivset mõju. Kusjuures punetistesse nakatumine raseduse esimesel pooleteise kuni kahe kuu jooksul annab 80% lapse nakatumise võimalusest. Seejärel väheneb nakatumise tõenäosus. Punetiste haigus provotseerib enneaegset sündi, kollatõbe ja nahalööbeid.
Arenguhäired, mis on põhjustatud ülekantud punetistest:
Ravi seisneb voodirežiimis, antiseptilise lahusega kuristamises. Raseduse varases staadiumis võib soovitada rasedus katkestada, aga ka hiljem, kui esineb lootekahjustusi.
Gonorröa põhjustaja suurendab spontaanse abordi või emakasisese loote surma tõenäosust. Loote nakatumise võimalikud tagajärjed:
Diagnostika viiakse läbi laboratoorsete meetoditega, võttes tupest määrdumise, emakasisese infektsiooni ravi penitsilliini rühma antibiootikumidega.
Candida perekonna seened võivad olla naise kehas aastaid, ilma et nad end kuidagi avaldaksid. Ainult hormonaalse taseme muutused, immuunsuse nõrgenemine võimaldavad neil olla aktiivsed. Soornakkus võib avalduda:
Rebendite kohas tekivad sidekoest armid, millel puudub elastsuse omadus. Mööduva loote mõjul on kuded rebenenud.
Emakasisene infektsioon on täis järgmisi tagajärgi:
Emade ravina kasutatakse küünlaid, lastele seenevastaseid ravimeid kapslite ja pulbrite kujul.
Hepatiit on maksapõletik. Neid on mitut sorti ja need on ema ja lapse tervisele väga ohtlikud. Loote emakasisese infektsiooni levinumad tagajärjed on: loote surm ema keha mürgistuse tõttu ja vastsündinu nakatumine sünnituse ajal või emakasisene.
Kui hepatiidiviiruse kandjast ema sünnib terve lapse, peab laps esimesel elupäeval saama hepatiidivastase vaktsineerimise komplekti ja esimene neist tehakse hiljemalt 12 tundi pärast sündi. Viiruslik hepatiit, nagu ka teised nakkushaigused, diagnoositakse laboratoorselt.
Toksoplasmoosi nakatumine toimub kokkupuutel haiguse kandjatega loomadega (peamiselt kassidega), toorete köögiviljade ja puuviljade söömisega või liha ja kalaga, mis ei ole asjakohaselt kuumtöödeldud. Nakatumine ammu enne raseduse algust ei mõjuta ebasoodsalt raseduse kulgu ega loodet. Raseduse algfaasis toksoplasmoosiga nakatumise korral ulatub raseduse katkemise oht 15% -ni. Hilisemates staadiumides risk väheneb, kuid transplatsentaarse infektsiooni võimalus suureneb.
Sellel emakasisene infektsioonil on vastsündinule järgmised tagajärjed:
Surm on võimalik. Toksoplasmoosi ravitakse bakteriostaatiliste ravimitega. Kui rasedal tuvastatakse toksoplasmoos kuni 22 nädalat, on soovitatav rasedus katkestada.
SARS näib olevat kahjutu külmetushaigus, kuid see mõjutab negatiivselt ka naise võimet sünnitada, nagu muud infektsioonid. SARS varases staadiumis võib põhjustada spontaanset aborti, põhjustada loote emakasisest surma. Hilisem (pärast 12 nädalat) nakatumine põhjustab kesknärvisüsteemi häireid, hüpoksiat ja nõrgestab platsentaarbarjääri.
Arstid märgivad, et ARVI on eriti ohtlik raseduse algfaasis. Just raseduse alguses moodustuvad lapse keha peamised elundid, koed ja süsteemid. Gripiviirus kutsub esile mõnede patoloogiate ilmnemise loote siseorganite arengus. Seega, kui infektsioon tekkis raseduse esimesel trimestril, peab arst saatma patsiendi täiendavale ultraheliuuringule, et vältida emakasisese infektsiooni tagajärgi. Hooajal grippi haigestumise vältimiseks on kõige parem vältida rahvarohkete kohtade külastamist ja võimalusel vältida kokkupuudet haigete inimestega.
Klamüüdia viitab nn suguhaigustele - varem nimetati neid suguhaigusteks. Sellised nakkused kanduvad edasi vahekorra ajal, seega võib hoolikas partneri valik aidata nakatumist vältida. Raseduse esimesel etapil võib klamüüdia põhjustada:
Loote infektsioon võib tekkida tiinuse või sünnituse ajal. Diagnostika viiakse läbi laboris, uurides tupest võetud määrdumist. Võimalikud patoloogiad:
Ravi viiakse läbi antibiootikumide kuuri määramisega.
Sõltuvalt nakkuse perioodist võivad esimesel trimestril kehasse sisenemisel olla järgmised tagajärjed:
Teisel trimestril:
Kolmandal trimestril:
Sünnitusest tuleneva infektsiooni tagajärjed võivad põhjustada immuunpuudulikkust, mädaseid moodustisi lapse nahal, põletikulist protsessi kopsudes või maksas. Samuti on võimalik kollatõbi, hemorroidid, kopsupõletik ja muud haigused nii vahetult pärast sünnitust kui ka mõne aja pärast.
Võib mõjutada kuulmist ja nägemist. Ravi jaoks kasutatakse järgmisi ravimeid:
Nakkuse ennetamiseks töötatakse praegu välja vaktsiine aktiivse immuunsuse moodustamiseks. Passiivse immuunsuse saab immunoglobuliini võtmisega.
Millised on loote emakasisese infektsiooni sümptomid raseduse ajal ja vastsündinul? Emakasisese infektsiooni kindlakstegemine lootel raseduse ajal võib olla üsna keeruline. Väga sageli on lapse seisundi kliiniline pilt hägune ema tervise nähtava heaolu tõttu. Seetõttu tuleks raseduse ja sünnituse planeerimisse suhtuda ülima vastutustundega. Enne rasedust peaksite külastama sünnituseelset kliinikut, läbima uuringu ja välistama kõik võimalikud infektsioonid. Kui testi tulemused on mõne viiruse suhtes positiivsed, tuleb ravi teha.
Kogu rasedusperioodi jooksul kontrollitakse patsiente korduvalt emakasiseste infektsioonide suhtes. Nende hulka kuuluvad TORCH-i infektsioonide kompleksi, süüfilise, HIV-i vereanalüüsid. Et olla kindel, et emakasisene infektsioon puudub, peaksite usaldama ultraheli ja emakasiseste infektsioonide analüüsi kompleksi (amniotsentees, koorioni biopsia, kordotsentees). Pärast lapse sündi on võimalik teha teste ja uurida sünnitust, võtta vastsündinult vereanalüüs, uurida kõhuorganeid ultraheli abil.
Need on emakasiseste infektsioonide peamised põhjused. Loomulikult on nakkusi endid palju rohkem ja nendest kannatanute arv on lihtsalt tohutu. Ligi 10 protsenti vastsündinutest sünnib infektsiooniga või omandab selle sünnituse ajal. Ja peaaegu 10 protsenti nakatunutest haigestub esimese nelja elunädala jooksul. Loote emakasisese nakatumise põhjused on teada ja tagajärjed etteaimatavad. Vastsündinuperioodil ravimata infektsioon, kui see ei põhjusta vastsündinu perioodil surma, muutub krooniliseks. Haiguse tekitaja pikaajaline esinemine kehas muutub maksa, neerude, reuma, suhkurtõve, närvisüsteemi kahjustuste jt krooniliste haiguste põhjuseks.
Emakasiseste infektsioonide sümptomitest rääkides meenutavad nad enneaegsust, emakasisest kasvupeetust, ebaküpsust, kaasasündinud väärarenguid ja muid raskeid patoloogiaid. Sel juhul tasub mainida minimaalseid kudede väärarenguid, hüpoksiat, respiratoorse distressi sündroomi, hüaliinmembraani haigust, turse sündroomi. Võite rääkida muudest kergematest tagajärgedest: regurgitatsioon, söömisest keeldumine, patoloogiline kaalulangus, nahakahjustused (lööve, erosioon, püoderma), kõrge temperatuur esimestel elupäevadel.
Igast emakasisestele infektsioonidele pühendatud foorumist saate lugeda teateid raske ja püsiva hüperbilirubineemia, neuroloogiliste sümptomite, erinevate elundite ja süsteemide nakkuslike kahjustuste kohta (konjunktiviit, keskkõrvapõletik, kopsupõletik, müokardiit, endokardiit, enterokoliit, meningoentsefaliit, üldine infektsioon).
Emakasiseste infektsioonide profülaktikaks võib soovitada ainult ühte abinõu: et mitte nakatada oma sündimata last, ei tohiks ema ise haigestuda. Need haigused, mida varem nimetati sugulisel teel levivateks haigusteks (ja nüüd on need suguhaigused) - nendesse nakatumise vältimiseks peaks naine vastutustundlikult valima seksipartneri või nõudma kondoomi kasutamist.
A-hepatiidi vältimiseks tuleks sagedamini käsi pesta, vältida toorvee joomist ning puu- ja juurvilju enne söömist põhjalikult pesta. Piisav vaktsineerimine aitab vältida kaasasündinud punetiste teket ja sama kehtib ka B-hepatiidi kohta.
Enne lapse sünni otsustamist tuleb kindlasti läbi viia süüfilise, toksoplasmoosi, B-hepatiidi, HIV-nakkuse, mükoplasmoosi, klamüüdia suhtes uuring ja testid. Enne rasestumist on vaja kontrollida streptokokkide esinemist sünnitusteedes ja kui leitakse teatud infektsioonide patogeene, peab ema läbima ravi enne rasedust.
Emakasisene infektsioon võib areneda igal rasedusel, kuid on märke, mis suurendavad oluliselt riski. Mõned neist on loetletud allpool.
Seega saate emakasisese infektsiooni tekke riski vähendada, kui järgite mõnda soovitust:
Nende lihtsate reeglite järgimine aitab naisel oma last turvaliselt kanda ja nautida emaduse õnne aastaid.
Lapse emakasisese elu jooksul jätavad tema saadud nakkused olulise panuse vastsündinute suremuse, haigestumise või puude edasise esinemissageduse statistikasse. Praeguseks on rohkem juhtumeid, kui terve naine (ilma krooniliste haiguste ja halbade harjumusteta) sünnitab mitte täiesti terve lapse.
Kuidas seda nähtust seletada? Naiste raseduse kulgu iseloomustab immuunsuse vähenemine ja teatud varjatud (latentsed) infektsioonid, mis ei avaldunud enne rasedust (eriti ohtlikud 1. trimestril).
Iga naine, kes valmistub emaks saama, peaks olema teadlik emakasisese infektsiooni võimalikest ohtudest lootele:
Raseduse ajal on emakasisese infektsiooni kolm peamist viisi:
Paljud tänapäeva meditsiinile tuttavad viirused ja bakterid on võimelised tungima lootesse ja kahjustama seda. Enamik infektsioone võib olla väga nakkav või teie lapse tervisele väga ohtlik. Teatud tüüpi viirused ei saa last nakatada (peaaegu kõik, mis põhjustavad SARS-i), nende oht tekib ainult tugeva temperatuuri tõusuga.
Loote infektsioon võib olla krooniline ja äge. Ägeda infektsiooni oht võib põhjustada kopsupõletikku, sepsist ja šokki. Emakasisese infektsiooni tagajärjed vastsündinutel ilmnevad peaaegu sünnist saati, laps sööb halvasti, magab palju, lapse aktiivsus väheneb. Sageli on juhtumeid, kui emakasisene infektsioon ei ole aktiivne ja ilmsed sümptomid puuduvad. Sellised beebid on ohurühma teatud tagajärgede tõttu: motoorse ja vaimse arengu hilinemine, nägemis- ja kuulmiskahjustused.
Ema suguelundite kaudu nakatumise ajal (emakasisene tungimine) esineb väga sageli raseduse katkemisi, sünnituseelset loote surma, raseduse hääbumist ja surnultsündimist. Emakasiseste infektsioonide sümptomid, mis ilmnevad ellujäänud imikutel:
On teatud naiste rühmi, kellel on oluliselt suurenenud risk emakasiseste infektsioonide tekkeks. Need sisaldavad:
Emakasisesed infektsioonid rasedatel on igal ajal ohtlikud. Teatud infektsioonid kujutavad endast suurt ohtu tervisele ja elule 1. trimestril (punetised), kuid on ka teisi haigusi, mis muutuvad paar päeva enne sünnitust väga ohtlikuks ().
Varajane nakatumine toob sageli kaasa negatiivseid tagajärgi (rasked loote arenguhäired, raseduse katkemine). Nakatumine kolmandal trimestril näitab vastsündinu nakkushaiguse kiiret kulgu. Ohuastme ja loote riskide kindlaksmääramise määrab raviarst, tuginedes rasedatele sageli ette nähtud infektsioonianalüüside, ultraheli, raseduse ja nakkuse sümptomite tuvastamise tulemuste põhjal.
On teatud sümptomid, mis võivad viidata infektsiooni esinemisele rasedatel:
Sarnased sümptomid võivad viidata ka teistele haigustele, mis lapsele ohtu ei kujuta, kuid siiski tuleb esimeste halb enesetunde nähtude ilmnemisel koheselt arstiga nõu pidada.
Allolevas tabelis on toodud emakasisese infektsiooni levinumad kandjad, mis aitavad analüüsi tuvastada.
Ema infektsioon | Tagajärjed lapsele | |
HIV | Süstimise teel ja seksuaalselt | Kaasasündinud HIV |
Punetised | Õhus | Loote punetiste sündroom |
B-, C-hepatiit | Seksuaalselt | Krooniline hepatiidi kandja |
Herpes simplex 2 | Enamasti vahekorra kaudu | Kaasasündinud herpes |
Leetrid | Õhus lendlevate tilkade abil | Raseduse katkemine, kaasasündinud leetrid |
Parvoviirus B19 | Õhus | Loote tilk ja aneemia |
Tuulerõuged | Kontakt-leibkond ja õhus olevad tilgad | Loote arengu pärssimine varase nakatumisega, kaasasündinud tuulerõuged koos infektsiooniga enne sünnitust |
Tsütomegaloviirus | Kehavedelike kaudu: veri, sülg, uriin, sperma | Kaasasündinud CMV (sümptomid puuduvad või ilmnevad) |
CMV kuulub herpesviiruste rühma, levib seksuaalvahekorra, vereülekande ja muude sekkumiste ning lähikontaktide kaudu. Umbes pooled naised üle Euroopa on vähemalt korra elus viirusega nakatunud. CMV tungimine platsentasse toimub kõige sagedamini ema esimese nakatumise ajal.
Kuid CMV esinemine raseduse ajal võib põhjustada lootele soovimatuid tagajärgi. Suurim risk nakatuda on rasedatel naistel kolmandal trimestril, kuid nakatumine algstaadiumis põhjustab tõsiseid tagajärgi.
Statistika ütleb, et umbes 30-40 protsenti rasedatest on ohus, kuid ainult 10 protsenti vastsündinutest on sündinud selgete emakasisese infektsiooni tunnustega ja ülejäänud osas on see varjatud.
CMV tagajärjed vastsündinule on järgmised:
Kui rasedate naiste infektsiooni ei ole ravitud ja tagajärjed on kombineeritud, sureb kolmandik vastsündinutest esimestel elukuudel. Ülejäänutel tekivad negatiivsed tagajärjed: pimedus, kurtus või vaimne alaareng. Kerge infektsioon ei avalda lapsele peaaegu mingeid tagajärgi.
Hetkel ei ole ühtegi ravimit, mis kõrvaldaks täielikult CMV ilmingud vastsündinutel. Ainult gantsükloviiri ravimid võivad leevendada kopsupõletikku ja pimedaksjäämist. CMV esinemine ei ole siiski näidustus raseduse katkestamiseks, kuna õige ravi korral on võimalik vältida negatiivseid tagajärgi lootele.
HSV-nakkus, eriti seksuaalne vorm, põhjustab lapse kaasasündinud nakkuse ja avaldub esimesel elukuul. Kõige sagedamini nakatuvad lapsed emadelt, kellel on esmakordselt herpes. Laps nakatub herpesesse sünnikanalit läbides, kuid mõnel juhul on nakkus ka platsenta kaudu.
Kaasasündinud herpese tagajärjed imikule on järgmised:
Sageli ilmnevad kaasasündinud herpese kõige negatiivsemad ilmingud lapse esimesel elunädalal. Just sel ajal mõjutab haigus paljusid elundeid ja laps võib šokist lihtsalt surra. Kui viirus nakatab aju, suureneb entsefaliidi, meningiidi või ajukoore atroofia oht. Just herpesviirus põhjustab sageli vaimset alaarengut.
Vaatamata suurele haigestumise riskile avaldub haigus väga sageli vastsündinutel vaid väiksemate silma- või nahakahjustustega.
Rasedatele, kellel on herpes kolmandal trimestril, määratakse viirusevastaste ainete (atsükloviir) kuur ja kui haigusega kaasneb lööve suguelunditel, võivad nad soovitada keisrilõike, et vältida nakatumist sünnituse ajal.
Punetiste viirust raseduse ajal peetakse üheks kõige ohtlikumaks, kuna see võib vastsündinutel põhjustada füüsilisi deformatsioone. Suurim oht on nakatumine raseduse esimesel trimestril. Punetiste ilmingud sõltuvad otseselt viiruse tungimise perioodist lootele.
Kordotsentees on ema kõhu punktsioon nabaväädivere kogumiseks. See on väga täpne meetod infektsiooni diagnoosimiseks, sest nabaväädi veri võib sisaldada nakkuse DNA-d või sellevastaseid immuunrakke.
Amniotsentees on amniootilise vedeliku uurimine.
See analüüs on vajalik eelkõige riskirühma kuuluvate naiste jaoks. IgM-i olemasolu viitab ägedale infektsioonile või latentse infektsiooni aktiveerumisele. Sellised andmed võivad olla kordotsenteesi näidustuseks.
Kaasaegne meditsiin viib läbi kohustusliku seroimmunoloogilise analüüsi süüfilise, punetiste, hepatiidi ja HIV-i tekitajate avastamiseks. Sageli soovitatakse rasedat naist täiendavalt testida TORCH-nakkuste suhtes. Lisaks, kui raseduseks valmistutakse, on saadud andmeid palju lihtsam dešifreerida, kui enne rasestumist on selliste testide tulemused.
Immunoglobuliinid on määratletud järgmiselt:
Selle uuringu läbiviimine vastsündinul ei ole informatiivne, kuna ema antikehad on endiselt tema veres.
Need testid võivad tuvastada emakasisese infektsiooni isegi varjatud sümptomitega.
Emakasisese infektsiooni õigeaegne diagnoosimine ja ravi vähendab oluliselt loote väärarengute riski.
IUI-ravi sisaldab:
Kui rasedal naisel on diagnoositud bakteriaalne infektsioon, määratakse sageli antibakteriaalsed ravimid (kõige sagedamini penitsilliinid, kuna need on kõige tõhusamad ja ohutumad). Samuti antakse vastsündinutele sarnaseid ravimeid, et vältida tüsistusi.
Imikute ja rasedate naiste viirushaigused alluvad ravile palju vähem. Sageli määratakse atsükloviir ja kui ravi toimib kiiresti, väheneb loote väärarengute oht oluliselt. Viirusnakkuste tagajärgi (aju häired, südamerikked) viirusevastaste ravimitega ei ravita.
Kui naisel on lööve suguelunditel (näiteks ägeda herpese vormiga), soovitavad arstid teha keisrilõiget, et laps ei nakatuks sünnitusteedest läbi minnes. Kuid enamik nakkushaigusi ei sega ikkagi loomulikku sünnitust.
Lapsi, kes nakatuvad punetistesse või CMV-sse, isegi kui nad on asümptomaatilised, tuleb regulaarselt uurida ja teha kuulmisteste kuni umbes kuueaastaseks saamiseni.
Mõned emakasiseste infektsioonide tagajärjed (näiteks südamehaigused) kõrvaldatakse operatsiooniga. Sel juhul suureneb võimalus terve lapse kasvatamiseks. Väga sageli peavad lapsed aga aastaid pärast operatsiooni kuulmislanguse leviku tõttu kandma kuuldeaparaati.
Emakasisese infektsiooni arengu vältimiseks peate järgima mõningaid arstide soovitusi:
Kui naine oli raseduse ajal sunnitud pikka aega haige inimesega ühendust võtma, peab ta kindlasti konsulteerima arstiga.
Rahulik rasedus, kerge sünnitus, terve lapse sündi varjutab mõnikord lapse seisundi järsk halvenemine 2-3 elupäeval: letargia, sagedane regurgitatsioon, vähene kaalutõus. Kõik see võib olla loote emakasisese infektsiooni tagajärg. Mis on need infektsioonid, kuidas neid vältida?
Emakasisene infektsioon on patogeenide esinemine naise kehas, mis põhjustab põletikulisi protsesse suguelundites ja mitte ainult. Sellise infektsiooni tagajärg on loote järgnev nakatumine emakasisese arengu ajal. Enamikul juhtudel tekib loote nakatumine naise ja lapse vahelise ühe verevoolu tõttu. Samuti on võimalik vastsündinu nakatada sünnikanali läbimisel ja nakatunud lootevee allaneelamisel. Vaatame lähemalt nakatumise viise.
Nakkuse tüüp sõltub patogeenist, mis mõjutab naise keha raseduse ajal või isegi enne lapse eostamist. Emakasisese infektsiooni põhjuseks võivad olla patogeenid:
Nende patogeenide negatiivsete mõjude oht suureneb, kui naisel on kroonilised haigused, ta töötab ohtlikes tööstusharudes, puutub kokku pideva stressiga, esineb halbu harjumusi, enne rasedust ravimata urogenitaalsüsteemi põletikulisi protsesse ja kroonilisi haigusi. Lapse puhul suureneb emakasisese infektsiooniga kokkupuutumise oht, kui ema puutub selle infektsiooniga esimest korda tiinuse perioodil.
Emakasiseste infektsioonide rühma nimetatakse tavaliselt TORCH rühmaks. Kõik selle põhjustatud nakkused, millel on erinevad patogeenid, avalduvad kliiniliselt peaaegu võrdselt ja põhjustavad sarnaseid kõrvalekaldeid loote närvisüsteemi arengus.
tõrvik dekrüpteeritakse järgmiselt:
T- toksoplasmoos
O- muud (sellesse rühma kuuluvad muud nakkushaigused, nagu süüfilis, klamüüdia, enteroviirusnakkus, A- ja B-hepatiit, listerioos, gonokokkinfektsioon, leetrid ja mumps)
R- punetised
KOOS- tsütomegaloviiruse infektsioon
H- herpes
Mõelge peamistele emakasisestele infektsioonidele
Tsütomegaloviirus herpesviiruste rühmast. Loote nakatumine esineb isegi sünnieelsel perioodil, harvem sünnituse ajal. Nakatumine kulgeb naise jaoks märkamatult, kuid ilmneb selgelt selle viirusega sündinud lapsel. Naise nakatumise põhjuseks on immuunpuudulikkus, mis avaldab kahjulikku mõju organismi võimetusele kaitsta last nakkuse eest. Infektsiooni ravi on võimalik spetsiifiliste ravimitega. Vastsündinutel avaldub CMV väga harva arenguhäiretena, seetõttu on ravimravi ette nähtud ainult siis, kui lapse elu on ohus.
Herpeetilised infektsioonid On veel üks üsna tavaline IUI. Loote nakatumine selle nakkusega toimub peamiselt selle läbimise ajal sünnikanalist. Naisel haiguse diagnoosimisel määratakse plaaniline keisrilõige kõige sagedamini enne lootevee väljavoolu. Seda tüüpi emakasisestele infektsioonidele kalduvad vastsündinud läbivad spetsiifilise ravikuuri, mis minimeerib negatiivseid tagajärgi kesknärvisüsteemi arengule.
Klamüüdia sugulisel teel leviv, seega peaksite lapse kandmisel olema kontakti suhtes äärmiselt ettevaatlik. See emakasisene infektsioon tuvastatakse naise suguelundite määrdumise analüüsiga. Patogeeni avastamise korral määratakse rase naisele antibiootikumravi. Ravida tuleks ka seksuaalpartnerit.
Loode võib nakatuda nii emasisese arengu ajal kui ka juba sünnituse ajal. Vastsündinutel nakkuse tagajärjel tekkinud patoloogiaid ei ole tuvastatud, mõned väikesed tagajärjed on võimalikud söögiisu vähenemise, sagedase defekatsiooniga, mis elimineeritakse ilma meditsiinilise sekkumiseta.
Punetised - see on nn lastehaigus. Kui naisel seda ei olnud, tuleb rasedust planeerides vaktsineerida 3 kuud enne kavandatud rasestumist. Punetiste viirusega raseda naise keha lüüasaamine võib põhjustada tõsiste patoloogiate teket lapsel või raseduse katkemist. Vastsündinul võib selline emakasisene infektsioon ilmneda alles 1–2 aasta pärast, kui laps on sünnituse ajal nakatunud.
Emal tekib immuunsus enamiku emakasiseseid infektsioone põhjustavate patogeenide suhtes, kui ta on selle patogeeniga kunagi kohtunud. Organismi teisel kohtumisel patogeeniga takistab immuunvastus viiruse arengut. Kui kohtumine toimub esimest korda raseduse ajal, nakatab viirus nii ema kui ka lapse keha.
Loote arengule ja tervisele avalduva mõju määr sõltub nakkuse tekkimise ajast.
Kui nakatuda enne 12. rasedusnädalat, võib emakasisene infektsioon põhjustada loote katkemist või väärarenguid.
Loote nakatumisel 12-28 rasedusnädalal hilineb loote emakasisene areng, mille tulemusena sünnib ta väikese kaaluga.
Hilisem loote nakatumine emakas võib patoloogiliselt mõjutada juba moodustunud lapse organeid. Kõige haavatavam on sel juhul aju, kuna selle areng jätkub kuni sünnini. Samuti võib emakasisene infektsioon raseduse ajal negatiivselt mõjutada lapse maksa, kopse ja südant.
Raseduse ajal võtab naine korduvalt vere- ja uriinianalüüse. Neid meetmeid võtavad arstid, et kontrollida rase naise üldist seisundit või tuvastada nakkusi naise kehas.
Emakasiseste infektsioonide olemasolu naise kehas näitavad analüüsid. Kuid isegi kui seda uuritakse günekoloogilisel toolil, mis viiakse läbi raseduse registreerimisel, saab tuvastada Urogenitaalsüsteemi põletikulisi protsesse. Kõige sagedamini esineb tupe ja emakakaela põletik. Kuid enamikul juhtudel ei kaasne infektsiooni arenguga kehas mingeid sümptomeid. Siis jääb üle loota ainult analüüsidele.
Lapsel võivad olla järgmised emakasisese infektsiooni tunnused, mis ilmnevad enne või pärast sündi:
Kui lapsel täheldatakse infektsiooni märke ammu enne sünnitust, sünnib laps juba areneva haigusega. Kui loode on nakatunud enne sünnitust, võib laps nakatuda kopsupõletiku, meningiidi, enterokoliidi või muude haigustega.
Kõik need märgid võivad ilmneda alles kolmandal päeval pärast lapse sündi. Ainult infektsiooni korral sünnikanali läbimisel ilmnevad märgid kohe.
Loote nakatumine toimub kahel viisil: ema vere kaudu või sünnitusteede kaudu.
Viis, kuidas nakkus lootele tungib, sõltub patogeeni tüübist. Kahjulikud viirused võivad siseneda lootele tupe või munajuhade kaudu, kui naine on seksuaalselt nakatunud. Samuti saab infektsioon läbi lootevee, vere või lootevee. See on võimalik, kui naine puutub kokku punetiste, endometriidi, platsentiidiga.
Naine võib nakatuda kõigisse ülalnimetatud infektsioonidesse seksuaalpartnerilt kokkupuutel haige inimesega, juues toorvett või halvasti töödeldud toitu.
Kõiki emakasiseseid infektsioone ei ravita. Antibiootikumravi on ette nähtud eriti ohtlikel juhtudel, olenevalt infektsiooni tüübist ning lapse ja ema seisundist. Naisele võib määrata immunoglobuliine, et suurendada immuunvastust patogeenile. Vaktsineerida võib juba raseduse ajal (see kehtib herpese vaktsineerimise kohta). Ravi valitakse sõltuvalt raseduse kestusest ja patogeeni tüübist.
Emakasisese infektsiooni parim ennetus on raseduse planeerimine. Sel juhul peavad mõlemad partnerid läbima täieliku läbivaatuse ja ravima kõiki tuvastatud infektsioone.
Raseduse ajal tasub jälgida kõiki hügieeninorme nii suhetes seksuaalpartneritega kui ka igapäevaelus: enne söömist põhjalikult pesta käsi, juur- ja puuvilju ning töödelda toitu.
Õige toitumine ja tervislik eluviis mõjutavad soodsalt ka raseduse kulgu ja organismi vastupanuvõimet infektsioonidele.
Tulevane ema peaks oma tervisele väga tähelepanelik. Olles kuulnud emakasisese infektsiooni võimalusest, ei tasu paanikasse sattuda. Kaasaegsed ravimeetodid, ema või beebi tervisehäirete õigeaegne diagnoosimine annavad enamikul juhtudel positiivseid tulemusi raseduse säilimisel ja tervete laste sünnil.
Vastused
Platsenta, membraanide ja loote nakatumiseks on kolm peamist teed. Üks neist, kõige tõenäolisem, kui emal on kroonilised nakkusallikad, on laskuv või transdeciduaalne, detsidua all olevatest septilistest koldest. Läbi membraanide amnionivedelikku tungivad mikroorganismid levivad samaaegselt membraanide vahel, jõudes platsenta basaalplaadini, kus vastuseks tekib leukotsüütide infiltratsioon. Lootevees paljuneb patogeen ka reaktiivse amnioniidi tekkega, mille tulemuseks on amnionimembraanide ensümaatilise ja adsorptsioonifunktsiooni rikkumine, mis väljendub polühüdramnionides ja lüüsimata mekooniumi kuhjumises. Loote infektsioon võib tekkida saastunud amnionivedeliku allaneelamise ja aspiratsiooni kaudu.
Tõusuteel domineerivad vaginaalsete infektsioonide tekitajad, põhjustades olulisi tupe mikrotsenoosi rikkumisi. Kahjustuse patogenees on sel juhul sarnane laskuva tee patogeneesiga.
Kõige ohtlikum on kolmas, hematogeenne nakkustee, mis valitseb ema organismis mädase-põletikulise kolde ja korduva viirusnakkuse olemasolul. Platsenta barjäärifunktsiooni rikkumise korral koos selle viljaosa kahjustusega on võimalik patogeeni sattumine loote vereringesse. Transplatsentaarne infektsioon võib põhjustada loote kõrvalekaldeid ja emakasisest sepsist.
Seega määrab nakatumise tee patogeeni tüübi järgi: bakteriaalne infektsioon levib peamiselt tõusvalt; kõiki tõelisi viirusnakkusi iseloomustab hematogeenne nakkusviis, see on tüüpiline ka selliste nakkushaiguste puhul nagu listerioos, toksoplasmoos ja süüfilis.
Ema-platsenta-loote süsteemi struktuursete ja funktsionaalsete häirete aste sõltub suuresti nakkusprotsessi kulgemise omadustest raseduse ajal - äge protsess, remissiooni staadium, ägenemine või kandmine. Eriti ebasoodne on äge nakkusprotsess. Siiski ei ole loote-platsenta kompleksi nakkuse teratogeense toime aste alati üheselt etteaimatav: isegi ema asümptomaatiline infektsioon võib lõppeda surmaga ja konkreetne äge infektsioon möödub jäljetult.
Mõiste "emakasisene infektsioon" on tinglik, see täiendab kliinilist diagnoosi, eeldades lapse sündi pikemas perspektiivis koos nakkusliku toime või ägeda põletikulise haiguse tagajärgedega. See peaks teatud viisil mõjutama raseduse ja sünnituse sünnitustaktikat.
Ilma lootematerjali eriuuringuta ei ole võimalik usaldusväärselt kindlaks teha nakkusprotsessi levimust IUI-s. Seetõttu ei ole EI kliinilistes diagnoosides ja järeldustes esinevad mõisted "platsentiit, koorioniit, amnioniit, loote emakasisene kopsupõletik" diagnostiliselt usaldusväärsed.
Rasedate naiste tüüpiliste kliiniliste ilmingutega ägedate nakkusprotsesside tuvastamine ei tekita tõsiseid probleeme. IUI spetsiifilisus seisneb aga praegu ebatüüpiliste ilmingutega haiguste kroonilises püsivas kulgemises ja sellega seotud patogeenide avaldumises raseduse kolmandal trimestril. Seetõttu ei saavuta isegi patsiendi graviidieelsel ettevalmistusel või raseduse esimesel poolel võetud ennetusmeetmed alati soovitud eesmärki.
Rasedate naiste ravimisel IUI kõrge riskiga rühmas on oluline jälgida läbivaatuse etappe ning terapeutiliste ja profülaktiliste meetmete läbiviimist. Selle probleemi lahendamise algoritmiline lähenemine võimaldab teil vähendada ägeda nakkusprotsessiga lapse saamise tõenäosust ja vältida vastsündinute allergiat põhjustavate immunostimuleerivate ja antibakteriaalsete ravimite põhjendamatut kasutamist.
Esmane laboratoorne uuring BVI kandmise tuvastamiseks suurenenud IUI riski olemasolul, mis põhineb anamnestiliste analüüside tulemustel (sünnieelne nõustamine), tuleb raseduse esimesel trimestril läbi viia järgmiste meetoditega:
Otsige prognostilisi ehhograafilisi markereid IUI:
Et teha kindlaks EI järelduses IUI ehhograafiliste tunnuste olemasolu, piisab kolme loote, platsenta ja lootevee markeri tuvastamisest.
Kokkuvõtteks võib öelda, et termini "platsentiit" kasutamine ja diagnoosi "emakasisene infektsioon", mis viitab teatud nakkusprotsessi kliinilistele tunnustele ja platsenta morfoloogilistele muutustele, on kategooriliselt põhjendamatu.
EI andmete põhjal tuleks teha järeldused nakkusetekitaja mõju ehhograafiliste märkide tuvastamise kohta, mis annab alust:
Ema infektsioon, olgu see sümptomaatiline või asümptomaatiline, võib põhjustada loote infektsiooni. Kui naine haigestub punetistesse raseduse esimesel trimestril, võib lootel olla punetiste viirus või kaudne infektsioon ilma kliiniliste tagajärgedeta; tal võib olla ühe organi kahjustus (tavaliselt kuulmispuue) või mitme organi kahjustus.
Kõige sagedamini
Harvem
Hilised ilmingud (pärast 3-12 elukuud)
Ainult esmase infektsiooni korral on lootele suurem risk. Punetiste haigusega kaasneb raseduse esimestel nädalatel kaks korda suurem spontaansete abortide sagedus. Suurim risk kaasasündinud punetiste tekkeks on 4-8 rasedusnädalal (prospektiivsete uuringute kohaselt 50-60%), ülejäänud raseduse esimesel trimestril on see 25-30%. Kõigil juhtudel kaasneb kaasasündinud punetiste haigusega pärast 9 rasedusnädalat kuulmislangus, retinopaatia ja psühhomotoorse arengu hilinemine. Kurtus ja retinopaatia esinevad sagedamini punetistega enne 120. päeva (kuni 17-18 nädalat). Katarakti ja südamehaigusi seostatakse peaaegu alati haigusega, mis tekkis enne 60. arengupäeva (kuni 9 nädalat). Teatud risk võib olla seotud selle infektsiooni esinemisega enne rasestumist või pärast 20 rasedusnädalat.
Punetistesse nakatumisel hakkab viirus paljunema ülemiste hingamisteede limaskestal ja sellega piirnevates lümfisõlmedes. 7-10 päeva pärast siseneb see vereringesse ja ringleb selles kuni antikehade ilmumiseni - tavaliselt veel 7 päeva. Kogu peiteaeg (kontakti hetkest kuni sümptomite ilmnemiseni) on 14-21 päeva (tavaliselt 16-18 päeva).
Viirust võib verest leida nädal enne lööbe tekkimist.
Haiguse sümptomite ilmnemisel hakkab hemaglutiniini inhibeerivate antikehade tiiter suurenema, saavutades maksimaalse taseme 1-3 nädala pärast, misjärel nende tase püsib peaaegu muutumatuna mitu aastat. Komplementi siduvad antikehad kogunevad aeglasemalt (maksimaalset taset täheldatakse ligikaudu 1-2 nädalat pärast hemaglutiniini inhibeerivate antikehade tippu) ja kaovad mitme aasta pärast.
Punetiste spetsiifilised IgM antikehad tuvastatakse vahetult pärast löövet, saavutavad maksimumi 30. päeval ja enam ei tuvastata 80. päeval. IgG antikehad kogunevad paralleelselt IgM antikehadega, kuid püsivad kõrgel tasemel lõputult. Punetiste spetsiifiliste IgM antikehade tiiter tõuseb kiiresti pärast hiljutist nakatumist ja seda ei tuvastata 4-5 nädalat pärast haiguse algust; nendes tingimustes määratakse jääkantikehadena ainult IgG. Punetiste spetsiifiline IgM on hiljutise infektsiooni kõige täpsem indikaator. Negatiivne IgM-test on vähese diagnostilise väärtusega, kui seda ei toeta muud laboratoorsed testid.
Paljud kokkupuuted punetistega on tegelikult kontaktid patsientidega, kellel on viirushaigusest tingitud mittespetsiifiline nahalööve. Seetõttu on vaja veenduda punetiste kokkupuutes väidetava patsiendi seroloogilise uuringuga. Punetiste nakatumise võimaluse probleemi lahendamiseks rasedal naisel viiakse läbi haiguse seroloogiline diagnoos.
Punetiste diagnoosimisel rasedal enne 20. nädalat on kõige soovitatavam rasedus katkestada loote arenguhäirete suure riski tõttu, mis pole sünnieelseks diagnoosimiseks kättesaadavad.
IgM ja IgG määramine loote veres ägeda punetiste infektsiooni diagnoosimiseks (loote T-lümfotsüüdid on võimelised ära tundma ja inaktiveerima Ig-emasid alates 16-17 rasedusnädalast). Meetodi puudus: lootel vähene immunoglobuliinide tootmine.
Viiruse isoleerimine loote verest söötmel. Meetodi puudus: madal viljelusefektiivsus.
IUI määramise küsimus on sünnieelse diagnostika valdkonnas üks keerulisemaid. Kõik kõrvalekalded ehhograafilistest näitajatest, mis kaasnevad rase naise nakkusliku ajalooga, on ainult üks loote-platsenta kompleksi häirete ilmingutest. Ja kõiki märke saab ainult tinglikult tõlgendada põletikulise protsessi tagajärjena.
IUI probleemi kaalumisel on vaja seda mõistet õigesti tõlgendada diagnostilise positsioonina (diagnoosina) nii sünnieelses diagnostikas kui ka sünnitusabi praktikas. IUI diagnoos võib olla mitmete terapeutiliste meetmete, sealhulgas antibiootikumravi põhjuseks.
Siiski ei tohiks aktsepteeritud lühendit IUI üheselt tõlgendada kui loote nakatumist - nakkustekitaja mõju võib piirduda membraanide ja platsentaga, eriti kuna loote enda nakkusliku seisundi tunnuseid on raske tõlgendada. .
Seoses sellega tuleks IUI EI tunnuste järeldust pidada alusetuks raseda eriuuringuks ja ennetavate ravimeetmete rakendamiseks.
Soovitatav on asendada IUI nakkusfaktori (VIF) mõjuga, nagu kavandatud väljaandes.
VIF ehhograafiline marker pole kunagi ainus, isoleeritud. Analoogiliselt kaasasündinud haiguste sündroomikompleksiga peaks VIF-il olema vähemalt kaks ehograafilist tunnust. Samal ajal tuleb "infektsioosse teguri mõju" kliinilise diagnoosi kindlaksmääramiseks jälgida kolme korrelatsiooni tingimust:
Ekstraembrüonaalsed moodustised alluvad HIF-i valdavatele ja kõige tugevamatele muutustele.
Raseduse esimesel trimestril esineva nakkusliku toime varaseimad tunnused on eksokoeloomilise sisu suurenenud ehhogeensus ja hajumine, samuti munakollase seinte paksenemine.
Järgnev manifestatsioon võib olla koorioni liigne paksenemine koos kajatute väikeste tsüstiliste lisandite esinemisega.
Harva tuvastatav märk on hüperkajaline fookus amnionimembraanil. Kui see ehhograafiline nähtus avastatakse, on vaja seda eristada munakollase endise kinnituse piirkonnast, mis allub nabanöörile. BVI võimaliku mõju kaasnevad märgid võivad sel juhul olla koorioni mittespetsiifilised muutused, eksokoeloomilise sisu suurenenud ehhogeensus, aga ka müomeetriumi tooni tõus raseduse katkemise ohu märgiks.
Kõige tavalisem blastopaatiate variant IUI-s, mis avaldub raseduse teise trimestri alguses, on amnioniõõne hüpoplaasia koos liigse eksokoeloomilise ruumi olemasoluga.
Alates raseduse teisest trimestrist muutuvad VIF-i ehhograafilised ilmingud selgemaks ja selgemaks.
Platsenta paksuse suurenemine, MEP laienemine, mille vahel määratakse suurenenud ehhogeensusega tsoonid, on seotud terminali villi turse ja verevoolu aeglustumisega lünkades.
Äärekõrvalkoobaste piirkonnas esinevad hemangioomid võivad olla mitmekambriliste moodustiste ja amniootiliste nööride kujul. Samal ajal võivad amniootilised nöörid luua pildi mitme kambrilise õõnsuse vedeliku moodustistest, mis on platsenta allutatud.
Selle põhjuseks on vereelementide äärmiselt madal kiirus ja suunamatu liikumine.
Verevoolu aeglustumine lünkades põhjustab erineva suurusega hemangioomide teket.
Diferentsiaaldiagnostika võib olla keeruline ja sõltub arsti erialasest ettevalmistusest. Kuid mõlemal juhul võib nende moodustiste päritolu seostada HIF-iga ja nende olemasolu võib tõlgendada edasilükatud põletikulise protsessi markeritena.
Ägeda nakkusprotsessi korral võib ehhograafiline pilt meenutada platsenta tsüste.
Selle põhjuseks on vasodilatatsioon, hemorraagia, südameinfarkt ja degeneratiivsed muutused.
Tuleb märkida, et platsenta tsüstid võivad olla mitmekesise välimusega - selgemad kontuurid ja sisemise struktuuri vähenenud ehhogeensus. Sarnaste ehhograafiliste omadustega tsüstid võivad tekkida mitteinfektsioossete tegurite mõjul.
Põletikulise protsessi lõppemise märgiks on difuusselt hajutatud hüperehoiaalsete fookuste ilmumine platsenta koe paksusesse - kaltsifikatsioonid või 3-5 mm suurused südameinfarkti kaltsineeritud kolded.
Patomorfoloogia seisukohast on kategooriliselt vale tuvastada need ehhograafilised leiud platsenta rasvasisaldusega, mis sageli ilmneb esimese sõeluuringu taseme spetsialistide ehhograafiliste uuringute järeldustes.
Platsenta põletikulise seisundi tagajärjeks on alati fibriini kogunemine ja ladestumine lünkadesse ja MEP -i, mis määrab platsenta enneaegse küpsemise pildi.
Lootevees tekib jäme kajapositiivne suspensioon - mekoonium, kokkupressitud juustulaadse määrdeaine osakesed, kui proteolüütilise ensüümi tootmine ja amnionimembraanide adsorptsioonifunktsioon on häiritud.
Emakasisesed infektsioonid (IUI, kaasasündinud infektsioonid, TORCH sündroom) on loote ja vastsündinu nakkus- ja põletikuliste haiguste rühm, mida põhjustavad mitmesugused patogeenid, kuid mida iseloomustavad ühised epidemioloogilised mustrid ja millel on sageli sarnased kliinilised ilmingud. Mõistet "TORCH-i sündroom" kasutatakse ka emakasisese infektsioonide tähistamiseks, mis ilmnevad esimesest elupäevast. Selle termini moodustavad kõige sagedamini kontrollitud kaasasündinud infektsioonide ladinakeelsete nimede esitähed: T - toksoplasmoos ( Toksoplasmoos), R - punetised ( Punetised), C - tsütomegaalia ( Tsütomegaalia), H - herpes ( Herpes) ja O - muud infektsioonid ( Muu). Viimaste hulka kuuluvad süüfilis, listerioos, viirushepatiit, klamüüdia, HIV-nakkus, mükoplasmoos jne. Kaasasündinud infektsioonid tulenevad loote emakasisesest (annataalsest või sünnitusjärgsest) infektsioonist. Pealegi on enamikul juhtudel loote nakkusallikaks ema. Viimastel aastatel on kasutusele võetud invasiivsed prenataalse diagnoosi ja ravi meetodid (amniotsentees, nabaväädi veresoonte punktsioon jne) ning verepreparaatide emakasisene manustamine läbi nabaväädi veresoonte (punaste vereliblede ülekanne lootele hemolüütilise haiguse korral ), samuti raseduse pikenemine koos lootekestade enneaegse rebendiga soodustavad loote emakasisese infektsiooni teket.
Epidemioloogia
Kaasasündinud nakkuste tegelikku esinemissagedust ei ole veel kindlaks tehtud, kuid mitmete autorite sõnul võib emakasisese nakkuse levimus inimpopulatsioonis ulatuda 10-15%-ni. IUI klassifitseeritakse raskeks haiguseks, mis määrab suuresti imikute suremuse taseme. Samal ajal ei ole IUI probleemi kiireloomulisus tingitud mitte ainult olulistest perinataalsetest ja postnataalsetest kaotustest, vaid ka ebasoodsate pikaajaliste tervisemõjude sagedasest esinemisest, mis põhjustab kaasasündinud nakkuse raskeid vorme läbinud laste puude.
Etioloogia ja patogenees.
Peamiseks nakkusallikaks IUI-s on lapse ema, kellelt sünnieelsel või -sisesel perioodil patogeen lootesse satub. Sel juhul võib infektsiooni vertikaalset ülekandumist läbi viia transovariaalsete, transplatsentaarsete ja tõusvate radade kaudu sünnituseelsel perioodil, samuti kontakti kaudu sünnituse ajal. Sünnituseelne infektsioon on tüüpilisem viirustele (CMV, punetiste viirus, Coxsackie jt), toksoplasma ja mükoplasma. Intranataalset saastumist esineb sagedamini bakterites ja seentes. Samal ajal on sünnitusjärgse infektsiooni patogeenide spekter palju mitmekesisem ja sõltub ema sünnikanali limaskestade mikroobse maastiku omadustest. Kõige sagedamini nakatub loode sel perioodil selliste mikroorganismidega nagu B-rühma streptokokid, enterobakterid, Escherichia coli, aga ka herpes simplex viirused, HIV, mükoplasma, ureaplasma, klamüüdia jne. Praegu on teada üle 100 mikroorganismi, mis võivad põhjustada IUI-d. Lisaks TORCH-nakkuse "klassikalistele" patogeenidele on enteroviiruste, HIV-i, klamüüdia, mükoplasma patogeenne toime inimese lootele. Ureaplasma urealyticum,Mycoplasma hominis), gripiviirused, paragripp, adenoviirused, parvoviirused B16, 4. ja 6. tüüpi herpesviirused jne.
Emakasisese infektsiooni suure levimuse korral suureneb nakkusetekitajate emakasisese ülekandumise oht emalt lapsele märkimisväärselt, kui naisel on koormatud somaatiline, sünnitus-günekoloogiline ja nakkuslik ajalugu. Samal ajal suurendavad nakkusohtu urogenitaaltrakti põletikulised haigused, ebasoodne raseduse kulg (raske gestoos, katkemise oht, uteroplatsentaarse barjääri patoloogiline seisund, nakkushaigused). Nakkushaiguse ilmsete vormide areng sõltub suuresti vastsündinu seisundist. Seega suureneb kaasasündinud infektsiooni realiseerumise oht märkimisväärselt enneaegse sünniga; hilinenud sünnieelne areng; kesknärvisüsteemi perinataalne kahjustus; intranataalse või varajase neonataalse perioodi patoloogiline kulg.
Lisaks sõltub emakasisese infektsiooni prognoos infektsiooni tekkimise rasedusajast, patogeeni omadustest (selle patogeensed ja immunogeensed omadused), ema nakkuse kulgemise kestusest (primaarne või sekundaarne), ema immuunsüsteemi funktsionaalne seisund, uteroplatsentaalse barjääri terviklikkus jne ...
Infektsiooni nimetatakse primaarseks, kui ema keha nakatub selle patogeeniga esimest korda raseduse ajal. Infektsiooni esmase olemuse võib öelda, kui varem seronegatiivsel patsiendil leitakse spetsiifilisi antikehi (IgM, IgG). Kui nakkusprotsess areneb organismis varem varjatud olekus olnud patogeeni aktiveerumise (reaktiveerumine) või uuesti nakatumise (taasinfektsiooni) tulemusena, siis klassifitseeritakse selline infektsioon sekundaarseks. Kõige sagedamini täheldatakse loote infektsiooni ja IUI raskete vormide tekkimist juhtudel, kui naine kannatab raseduse ajal esmase infektsiooni all.
Juhtudel, kui nakatumine toimub embrüogeneesi ajal, on spontaansed raseduse katkemised sagedasemad või tekivad rasked, eluga kokkusobimatud väärarengud. Patogeeni tungimine loote kehasse loote varases perioodis viib nakkusliku ja põletikulise protsessi tekkeni, mis iseloomustab alternatiivse komponendi ülekaalu ja kahjustatud elundite fibrosklerootiliste deformatsioonide teket. Sel juhul esineb sageli primaarne platsenta puudulikkus, millega kaasneb krooniline emakasisene loote hüpoksia ja sümmeetrilise IUGR areng. Loote nakatumine hilises looteperioodis kaasneb nii üksikute elundite ja süsteemide põletikuliste kahjustustega (hepatiit, kardiit, meningiit või meningoentsefaliit, korioretiniit, vereloomeorganite kahjustus trombotsütopeenia, aneemia jne tekkega) kui ka üldistatud kahjustused. Loote sünnieelse infektsiooni korral lõpeb rasedus reeglina enneaegse sünnitusega ja nakkushaiguse kliinilised sümptomid ilmnevad juba sündides. Samal ajal nihutatakse loote sünnitusjärgse infektsiooni korral nakkusliku ja põletikulise protsessi rakendamise ajastust sageli sünnituse hetkest, mille tagajärjel võib emakasisene infektsioon avalduda mitte ainult esimestel nädalatel elu, vaid isegi postneonataalsel perioodil. Sellegipoolest on enamikul emakasisese infektsiooni juhtudest haiguse kliinilised ilmingud vastsündinute perioodil esmakordsed.
Klassifikatsioon.
Arvestades asjaolu, et infektsioonide, sealhulgas emakasisese infektsioonide efektiivne ravi on võimalik ainult piisava etiotroopse ravi korral, tuleks praktilises neonatoloogias kaaluda kõige vastuvõetavamat klassifikatsiooni etioloogilise põhimõtte alusel. Vastavalt RHK-10-le on kaasasündinud infektsioonid esitatud XVI klassis "Teatud perinataalsel perioodil tekkivad seisundid" plokkides P35-P39 "Perinataalse perioodi spetsiifilised nakkushaigused".
Perinataalsele perioodile iseloomulikud nakkushaigused (P35 - P39):
P35 Kaasasündinud viirushaigused.
P35.0 Kaasasündinud punetiste sündroom
P35.1 Kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsioon
P35.2 Kaasasündinud herpes simplex viirusinfektsioon ( Herpes simplex).
P35.8 Muud kaasasündinud viirusnakkused
P35.9 Kaasasündinud viirushaigus, täpsustamata
P37.0 Kaasasündinud tuberkuloos
P37.1 Kaasasündinud toksoplasmoos
P37.2 Vastsündinute (levinud) listerioos
P37.3 Plasmodium falciparum'i põhjustatud kaasasündinud malaaria
P37.4 Kaasasündinud malaaria muu
P39 Muud perinataalsele perioodile iseloomulikud nakkushaigused.
P39.2 Loote intraamniootiline infektsioon, mujal klassifitseerimata
P39.8 Muu spetsiifiline perinataalse perioodi infektsioon.
P39.9 Perinataalse perioodi spetsiifiline infektsioon, täpsustamata
Kliinilised ilmingud
Praktilisest aspektist on soovitatav eristada infektsioone, mille kliinilised ilmingud tekkisid enne lapse sündi (tõeliselt kaasasündinud infektsioonid), ja perinataalseid infektsioone, mille kliinilised ilmingud avalduvad varases neonataalses perioodis. Sel juhul on äärmiselt oluline läbi viia diferentsiaaldiagnostika sünnitusjärgse infektsiooni tagajärjel tekkinud emakasisese infektsiooni ja haiglanakkuse vahel.
Tuleb märkida, et kaasasündinud HIV-nakkust iseloomustab pikaajaline varjatud kulg ja kliiniliste sümptomite ilmnemine on tingitud immuunsuse järkjärgulisest vähenemisest, mis viib oportunistlike haiguste raskete vormide tekkeni.
On kindlaks tehtud, et valdaval enamusel juhtudest on vastsündinute erineva etioloogiaga kaasasündinud infektsioonidel sarnased kliinilised ilmingud. Selliste infektsioonide kõige tüüpilisemad sümptomid on: IUGR; hepatosplenomegaalia; kollatõbi; eksanteem; hingamisteede häired; südame-veresoonkonna puudulikkus; rasked neuroloogilised häired; trombotsütopeenia, aneemia ja hüperbilirubineemia esimestest elupäevadest.
Kaasasündinud infektsiooni etioloogia kindlakstegemine ainult kliiniliste sümptomite põhjal on harva edukas. Kaasasündinud süüfilise, toksoplasmoosi, tsütomegaalia ja punetiste kliiniliste tunnuste võrdlus on toodud tabelis. 6.
Tabel 6.
Loote ja vastsündinu TORCH-nakkuse kliinilised tunnused
Märgid |
Kaasasündinud süüfilis |
Toksoplasmoos (üldine) |
Punetiste sündroom |
|
Trombotsütopeenia | ||||
Hepatomegaalia | ||||
Splenomegaalia | ||||
Korioretiniit | ||||
Intrakraniaalsed kaltsifikatsioonid | ||||
Üldine turse | ||||
Muud märgid |
Limaskesta kahjustused, periostiit, vilistav hingamine, positiivsed seroloogilised reaktsioonid |
Krambid, mikrotsefaalia, vesipea, lümfadenopaatia |
Kopsupõletik; rakud tsütomegaloviiruse lisanditega uriinis |
Katarakt, glaukoom, südamekahjustus, kurtus, mikrotsefaalia, vesipea, luukahjustus |
0 - omadust ei mainita; + - märk esineb 1–25% juhtudest; ++ - märk esineb 26-50% juhtudest; +++ - märk esineb 51–75% juhtudest.
Laboratoorne diagnostika
Kaasasündinud infektsioonide kliiniliste ilmingute ühtsus õigustab vajadust IUI etioloogia kindlakstegemiseks õigeaegselt kasutada laboratoorseid meetodeid. Samal ajal peaks vastsündinute ja laste uurimine esimestel elukuudel hõlmama meetodeid, mis on suunatud nii haiguse tekitaja, selle genoomi või Ar tuvastamisele ("otsesed" diagnostikameetodid) kui ka spetsiifilise immuunvastuse markerite tuvastamisele. ("kaudsed" diagnostikameetodid). "Otseste" diagnostiliste meetodite hulka kuuluvad viroloogilised, bakterioloogilised ja molekulaarbioloogilised meetodid (PCR, DNA hübridisatsioon) ja immunofluorestsents. "Kaudsetest" diagnostikameetoditest (praktikas nimetatakse neid tavaliselt seroloogilisteks) on enim kasutatav ELISA, mille abil määratakse lapse vereseerumis spetsiifilised patogeeni Ag-vastased antikehad. Seroloogilise uuringu usaldusväärsete tulemuste saamiseks ja nende andmete adekvaatseks tõlgendamiseks tuleb järgida teatud reegleid:
Enne veretoodete (plasma, immunoglobuliinid jne) manustamist tuleb läbi viia seroloogiline uuring;
Esimeste elukuude vastsündinute ja laste seroloogiline uuring tuleks läbi viia samaaegselt emade seroloogilise uuringuga (AT päritolu selgitamiseks: "ema" või "oma");
Seroloogiline uuring tuleks läbi viia "paaritud seerumite" meetodil 2-3-nädalase intervalliga. Sel juhul tuleb uuring läbi viia sama tehnikaga samas laboris. Eriti tuleb märkida, et juhtudel, kui pärast esialgset seroloogilist uuringut süstiti lapsele verepreparaate (immunoglobuliin, plasma jne), ei tehta "paaritud seerumite" uurimist;
Seroloogiliste uuringute tulemuste hindamine viiakse läbi, võttes arvesse immuunvastuse olemuse ja faasi võimalikke omadusi.
Eriti tuleb rõhutada, et serokonversioon (spetsiifiliste antikehade ilmnemine varem seronegatiivsel patsiendil või antikehade dünaamika suurenemine) toimub reeglina hiljem kui infektsiooni kliiniliste ilmingute ilmnemine.
Seega tuleks kliiniliste ja anamnestiliste andmete olemasolul, mis näitavad IUI tõenäosust vastsündinul, haiguse kontrollimiseks kasutada otseste ja kaudsete uurimismeetodite komplekti. Praktilises neonatoloogias saab patogeeni tuvastada mis tahes olemasoleva meetodi abil. Siiski tuleb meeles pidada, et ühelgi laboratoorsel meetodil IUI etioloogia kindlakstegemiseks pole absoluutset tundlikkust ja spetsiifilisust. Lisaks mõjutavad bioloogilise materjali kogumise, ladustamise ja transportimise tingimused oluliselt laboratoorsete uuringute kliinilise teabe sisu, mis võib olla nii valepositiivsete kui ka vale-negatiivsete tulemuste põhjuseks, seetõttu peaksid kõik diagnostiliste testide läbiviimist reguleerivad sätted olema rangelt järgida. Üldiselt tuleks IUI laboratoorse kontrolli "kuldstandardit" pidada kompleksiks, mis hõlmab "otsese" ja "kaudse" diagnostikameetodite kohustuslikku kasutamist.
Viimasel ajal kasutatakse üha enam PCR -i patogeeni tuvastamiseks bioloogilises materjalis. Materjaliks võib olla mis tahes keha bioloogiline keskkond (nabaväädiveri, sülg, uriin, hingetoru, orofarünksi loputus, sidekesta määrdumine, kusiti jne). Kui haiguse etioloogia on seotud viiruslike mõjuritega, loetakse IUI aktiivse perioodi kriteeriumiks patogeeni tuvastamine veres või CSF-is (koos kesknärvisüsteemi kahjustusega). Kui viiruse genoomi leitakse teiste bioloogiliste söötmete rakkudest, on haiguse perioodi üheselt määratleda väga raske. PCR-i kõrge tundlikkuse tõttu mikroorganismide genoomi esinemise suhtes on bioloogilise materjali proovide võtmise reeglite rikkumise korral suur tõenäosus saada valepositiivne tulemus proovi saastumise tõttu keskkonna mikroorganismidega. Selleks, et välistada PCR-meetodil saadud laboratoorsete andmete vale kliiniline tõlgendamine, on viimastel aastatel kliinilise diagnoosimise eesmärgil soovitatav kasutada selle meetodi poolkvantitatiivseid ja kvantitatiivseid variante.
Spetsiifilise IgM tuvastamine nabaväädiveres ja lapse veres esimestel elunädalatel on IUI üks olulisi kriteeriume. Kaasasündinud infektsiooni aktiivse perioodi kinnituseks on ka madala innuga spetsiifiliste IgG antikehade tuvastamine, mille tiitrid aja jooksul tõusevad. Sel juhul on hädavajalik võrrelda saadud andmeid ema paralleelse seroloogilise uuringu tulemustega. Tuleb meeles pidada, et spetsiifilise IgM tuvastamine või madala innuga antikehade tiitri tõus nabaväädiveres näitab loote emakasisest kontakti vastava mikroorganismiga, kuid ei tõesta, et see mikroorganism on nakkuse põhjustaja. haigus. Teisisõnu, uurimistulemuse põhjal saab väita ainult loote emakasisese infektsiooni kohta, kuid mitte tingimata emakasisese nakkushaiguse kohta.
Nakkusprotsessi faasi ja raskusastme selgitamiseks on näidatud ELISA seroloogiline uuring, milles määratakse IgM ja IgG klassi spetsiifilised antikehad kvantitatiivselt ja hinnati nende aviidsuse taset. Aviidsus on mõiste, mis iseloomustab Ag AT-ga seondumise kiirust ja tugevust, mis on kaudne märk AT funktsionaalsest aktiivsusest. Infektsiooni ägedal perioodil moodustuvad esmalt spetsiifilised IgM-vastased antikehad, seejärel spetsiifilised madala induga anti-IgG antikehad. Seega võib neid pidada haiguse aktiivse perioodi markeriks. Kui protsessi raskusaste väheneb, suureneb IgG -vastaste antikehade aviditeet, ilmuvad väga innukad immunoglobuliinid, mis peaaegu täielikult asendavad IgM -i sünteesi. Seega mängivad nakkusprotsessi ägeda faasi seroloogiliste markerite rolli IgM ja madal innukas IgG. Mõned autorid viitavad ka TORCH-rühma patogeenide võimele pärssida loote ja vastsündinu immuunvastust, mis vähendab seroloogiliste uurimismeetodite diagnostilist väärtust. IgG klassi antikehade isoleeritud tuvastamine vastsündinu vereseerumis ilma aviidsusindeksit täpsustamata ja ema tiitritega võrdlemata ei võimalda saadud andmeid üheselt tõlgendada, kuna antikehad võivad olla ema päritolu (sisenevad lootesse nende transplatsentaalse ülekande kaudu ). Ainult vastsündinu ja ema spetsiifiliste IgG-vastaste antikehade taseme dünaamilise (14–21-päevase intervalliga) võrdlusega saab hinnata nende olemust. Kui spetsiifiliste IgG-vastaste antikehade tiitrid lapse sünnihetkel on võrdsed ema tiitritega ja korduval uurimisel on märgata nende vähenemist, siis on suure tõenäosusega tegemist ema päritoluga.
Tsütomegaloviiruse infektsioon
Umbes 50% juhtudest esineb looteinfektsioon emalt, kellel on esmane CMVI, ja 10% juhtudest räägime ema raseduse ajal nakkuse ägenemisest või ägenemisest. Rasked neuroloogilised tüsistused lastel on võimalikud ainult ema esmase CMVI-ga. Sünnituse, rinnaga toitmise ajal, pärast veretoodete ja verekomponentide ülekandmist omandatud CMVI ei põhjusta lapsel tõsiseid neuroloogilisi häireid. Tõenäosus, et CMVI-le vastuvõtliku naise esmane infektsioon esineb antud raseduse ajal, on väiksem kui 1:100. Kui rase naine siiski haigestub primaarsesse CMVI-sse, siis igal teisel juhul nakatub loode. Kui vastsündinul diagnoositakse kaasasündinud CMVI, on neuroloogiliste tüsistuste tõenäosus 1:14. Keskmine risk serokonversiooniks CMV-ks raseduse ajal on 2–2,5%. Raseda naise esmane nakatumine viib viiruse edasikandumiseni (ülekanne) lootele umbes 40-50% juhtudest. Kaasasündinud infektsiooni tõenäosus seropositiivsetest emadest pärit lastel ei ületa 0,2–1,5%. Kliiniliselt olulise kaasasündinud CMVI hinnanguline esinemissagedus varases neonataalses perioodis on 2: 1000.
Kliinilised ilmingud
Enamikul juhtudel on infektsioon asümptomaatiline. CMVI hilised ilmingud (sensoorne kurtus, õpiraskused, minimaalne ajufunktsiooni häire) arenevad 10-15% kliiniliselt väljendunud infektsiooni juhtudest.
Kaasasündinud CMVI sündroom (tsütomegaalia, kaasamishaigus) on haruldane. Seda sündroomi iseloomustab väike sünnikaal, hemorraagiline lööve, trombotsütopeenia, aneemia, ikterus, hepatosplenomegaalia, mikrotsefaalia ja korioretiniit. Madala sünnikaalu kombinatsiooni hepatosplenomegaalia ja püsiva kollatõvega peetakse CMVI-ga vastsündinutel laiemalt levinud sümptomite kompleksiks.
Intranataalne või postnataalne infektsioon põhjustab tavaliselt latentse infektsiooni, mis avaldub kliiniliselt immuunsuse vähenemise taustal. Inkubatsiooniperiood on 3 nädalat või rohkem. Pärast seda perioodi võib vastsündinul tekkida hepatosplenomegaalia, lümfadenopaatia ja kopsupõletik. Kliiniline vereanalüüs näitab ebatüüpilisi lümfotsüüte. Vereülekandest tingitud raske interstitsiaalne kopsupõletik või CMVI võib enneaegsetel imikutel lõppeda surmaga.
Diagnostika
Antenataalselt nakatunud lastel eritub CMV kõrge tiitriga uriini ja süljega, mis teeb haiguse tuvastamise viroloogiliste uuringute abil lihtsaks ja kiireks. Viiruse tuvastamiseks on vaja sülg koguda kasvusöötmega anumasse. Uriin ja muud bioloogilised vedelikud saadetakse laborisse jääl (temperatuuril 0–4 ° C). Kogutud materjali külmutamine viib viiruse inaktiveerimiseni. Diagnostilise väärtusega on ka vastsündinu nabaväädi ja perifeerse vere seerumis ELISA abil spetsiifilise CMV-i IgM määramine. Viiruseosakesi saab tuvastada sülje, uriini sette elektronmikroskoopia või maksa biopsiaga. Uriini setete või maksakoe tsütoloogilises uuringus on mõnel juhul võimalik tuvastada tüüpilisi hiiglaslikke rakke koos lisanditega ("öökullisilm"). Viiruse DNA tuvastamiseks kasutatakse PCR-i. IgG klassi spetsiifiliste tsütomegaloviirusevastaste antikehade stabiilsete kõrgete tiitrite olemasolu vanuses 6–12 nädalat kinnitab tagasiulatuvalt kaasasündinud CMVI diagnoosi. CMVI raskusastme kindlakstegemiseks on vaja läbi viia täiendavaid diagnostilisi uuringuid, sealhulgas NSH, kolju röntgen või CT (koljusisese kaltsifikatsiooni tuvastamiseks), pikkade luude ja rindkere röntgen, maksafunktsiooni biokeemiline uurimine .
Ravi ja ennetamine
Viimastel aastatel on gantsükloviiri mitmes riigis edukalt kasutatud kaasasündinud CMVI raskete vormide raviks. Kuid kuna Vene Föderatsiooni Farmaatsiakomiteelt puudub registreerimisluba selle ravimi kasutamiseks väikelastel, ei kasutata meie riigis kaasasündinud CMVI spetsiifilist viirusevastast kemoteraapiat. Vireemia vähendamiseks võib kasutada intravenoosseid immunoglobuliinipreparaate (spetsiifilised tsütomegaloviirusevastased või polüvalentsed immunoglobuliinid). Sellisel juhul on spetsiifilise tsütomegaloviiruse vastase immunoglobuliini (NeoCytotect) annustamisskeem 1 ml / kg (100 RÜ / kg) 48-tunnise intervalliga. Esimese 10 minuti jooksul ei tohi infusioonikiirus ületada 0,08 ml / (kgxh). Anafülaksia kliiniliste ilmingute puudumisel suurendatakse manustamiskiirust järk -järgult 0,8 ml / (kgxh). Manustamissagedus sõltub sel juhul infektsiooni kliiniliste ilmingute taandumise dünaamikast ja on tavaliselt vähemalt 3-5 infusiooni. Praegu käivad uuringud, et hinnata kaasasündinud CMVI-ravi kliinilist efektiivsust alfa-interferoonravimitega. Võrdlevate mitmekeskuseliste uuringute andmete puudumise tõttu tuleks soovitusi kodumaise ravimi alfa-2-interferooni kasutamise kohta haiguse raviks pidada esialgseks ja ravi ennast tuleks pidada abistavaks.
Kuna kaasasündinud vastsündinute CMVI-s võib tekkida kurtus, on näidatud haigete laste kuulmisorgani seisundi uurimine kuulmisvõime meetodil. Kaasasündinud CMVI-ga lapsed võivad olla teistele nakkuse allikaks. Rasedatel ei ole soovitatav lubada haigete laste eest hoolitseda. Praegu töötatakse välja viirusevastast elusvaktsiini.
Herpeetiline infektsioon
Vastsündinute herpese tekkes mängivad rolli kaks herpes simplex viiruse serotüüpi. Vastsündinutel põhjustab kõrge suremusega raske üldist haigust sagedamini 2. tüüpi herpes simplex viirus. Samal ajal põhjustab isoleeritud herpeetilist entsefaliiti sagedamini 1. tüüpi herpes simplex viirus. Primaarse suguelundite infektsiooniga ema vaginaalse sünnituse ajal on lapse herpesinfektsiooni risk 33–50%. Risk lapsele, kes on sündinud emale, kes nakatab uuesti herpes simplex -viiruse uuesti aktiveeritud nakkuse tagajärjel, on palju väiksem - kuni 5%. Transplatsentaarne infektsioon, mis põhjustab spontaanset aborti või kaasasündinud väärarenguid, on haruldane. Sagedamini tekib infektsioon sünnituse ajal kokkupuutel ema suguelundite eritistega. Sellega seoses on esmatähtis suguelundite herpese esinemine või ägenemine emal raseduse viimasel kuul. Sellisel juhul on tõusev infektsioon võimalik amnionivedeliku enneaegse rebendiga. Nakatumine toimub ka siis, kui loote naha terviklikkus on kahjustatud. Keisrilõige, mis tehakse hiljemalt 4 tundi pärast lootekestade rebenemist, vähendab vastsündinu haiguse riski 10 korda. Herpes simplex viiruse 1. ja 2. tüüpi põhjustatud IUI esinemissagedus ei ole teada. Hinnanguline esinemissagedus Venemaal on 1 juhtum 2000–3000 elussünni kohta.
Kliinilised ilmingud
Asümptomaatiline infektsioon on haruldane. Herpeetilised kahjustused on lokaliseeritud või üldistatud. Lokaliseeritud vormide hulgas eristatakse naha või silmade herpeedilisi kahjustusi. Üldine infektsioon avaldub sepsisele iseloomulike tunnustega. Kesknärvisüsteemi isoleeritud kahjustus (herpeetiline meningoentsefaliit) tekib palaviku, letargia, halva isu, hüpoglükeemia, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi või suurenenud neurorefleksi erutatavuse sündroomiga, millele järgnevad raskesti peatatavad krambid. Haiguse oluline sümptom on tüüpilised vesikulaarsed elemendid, mis avastatakse naha ja suuõõne limaskestade uurimisel.
Diagnostilised meetodid
Herpesinfektsiooni tuvastamiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:
Vesiikulite seinte, kahjustatud nahapiirkondade ja limaskestade kraapimist uuritakse mikroskoopia abil (hiiglaslikud mitmetuumalised rakud tuvastatakse Tzanki äigepreparaadis) või otsese immunofluorestsentsmeetodiga herpes simplex viiruse Ar tuvastamiseks;
Vere, tserebrospinaalvedeliku, vesiikulite sisu, samuti kurgu ja silmade määrdumise uurimine;
Ema uurimine vaginaalsete, emakakaela või muude herpeediliste kahjustuste suhtes (kultuurid tuleks läbi viia isegi kliinilise pildi puudumisel);
Kui vastsündinul areneb ebaselge etioloogiaga generaliseerunud infektsioon, kui sihipärasel antibiootikumravil puudub toime, on vajalik diferentsiaaldiagnoos sepsise ja generaliseerunud herpesinfektsiooni vahel.
Antiherpeetiliste antikehade sisalduse määramisel emal ei ole vastsündinu nakkusohu määramisel diagnostilist ja prognostilist väärtust.
Ravi ja ennetamine
Kõige tõhusamaks meetodiks herpesinfektsiooni ennetamiseks vastsündinutel, kelle emadel on raseduse kolmandal trimestril genitaalherpes, peetakse sünnitust keisrilõikega kuni lootekestade rebenemiseni. Amniootiliste membraanide enneaegse purunemise korral on see operatsioon efektiivne, kui see tehakse hiljemalt 4 tundi pärast lootevee purunemist. Laps, kellel on mis tahes vormis herpesinfektsioon või kahtlustatakse herpese esinemist, tuleb teistest vastsündinutest isoleerida.
Arvestades herpesinfektsiooni raskeid tagajärgi, kõigil vastsündinu herpese kahtluse korral, samuti suure riskiga vastsündinul (sünd läbi vaginaalse sünnikanali naisel, kellel on sünnituse ajal või mõne nädala pärast tuvastatud genitaalherpes). enne neid) on alust alustada viirusevastast atsükloviirravi. Kõigi vastsündinu herpesinfektsiooni kliiniliste vormide, sealhulgas isoleeritud nahakahjustuste korral on viirusevastane ravi atsükloviiriga näidustatud. Ravimi annus ja ravi kestus sõltuvad haiguse kliinilisest vormist, samuti (kahtlastel juhtudel) lapse laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemustest.
Vastavalt Venemaa perinataalmeditsiini spetsialistide assotsiatsiooni soovitustele (2002) kasutatakse isoleeritud nahakahjustuste korral atsükloviiri annuses 45 mg / (kgx päevas), jagatuna 3 süstiks (15 mg / kg iga 8 tunni järel). aeglane infusioon 10-14 päeva ... Viimastel aastatel läbi viidud mitmekeskuselised uuringud tõestavad, et lokaliseeritud herpese puhul on soovitatav kasutada sama annust kui generaliseerunud vormi puhul. Üldistatud vormis, kesknärvisüsteemi herpeediliste kahjustuste või oftalmilise herpese korral suurendatakse atsükloviiri annust 60 mg / (kgx päevas) (20 mg / kg iga 8 tunni järel). Ravi kestus on 14-21 päeva. Oftalmilise herpese korral on soovitatav kasutada atsükloviiri sisaldavat oftalmoloogilist salvi samaaegselt parenteraalse manustamisega.
Toksoplasmoos
Kliinilised ilmingud
Raseduse esimesel trimestril nakatunud vastsündinutel on võimalik klassikaline triaad hüdrotsefaalia, koorioretiniidi ja intrakraniaalsete lupjumiste kujul. Mõnel vastsündinul tekib sepsise kliiniline pilt. Raseduse lõpus nakatunud vastsündinutel ei esine sünnil tavaliselt haigusnähte.
Diagnostika
Diagnoosimiseks kasutatakse järgmisi seroloogilise uurimise meetodeid:
ELISA on kergesti kättesaadav ja kõige sagedamini kasutatav test;
ELISA meetod tuvastab spetsiifilised IgM, varajased antikehad infektsiooni ägedas faasis. Seda tehnikat kasutatakse selle tehnilise keerukuse tõttu harva, lisaks täheldatakse mõnel emakasiseselt nakatunud vastsündinul IgM-vastaste antikehade puudumist.
Ravi
Narkootikumide tsüklite kasutamise skeem tõestas end: pürimetamiin - 5 päeva, sulfaniilamiid - 7 päeva. 7-14-päevaste intervallidega viiakse läbi 3 tsüklit. Sellist ravikuuri vastavalt näidustustele (immuunpuudulikkusega krooniline vorm, koorioretiniidi ägenemine jne) korratakse 1–2 kuu pärast, kui sulfoonamiid ei talu, ravi pürimetamiiniga kombinatsioonis klindamütsiiniga annuses 10–40 mg / ( kgx päevas) on võimalik 3 süstiga.
Klamüüdia infektsioon
Kliinilised ilmingud.
Emakasisese klamüüdia ägedas käigus võib tekkida konjunktiviit, kopsupõletik, bronhiit, nasofarüngiit, keskkõrvapõletik, sepsis, meningoentsefaliit, uretriit, tservitsiit, vulvovaginiit, enterokoliit, reaktiivne artriit, kardiit. Klamüüdiaga nakatunud vastsündinute patoloogias on suurima tähtsusega oftalmoklamüüdia ja klamüüdia kopsupõletik.
Latentse uinunud infektsiooni korral ei toimu patogeeni pidevat paljunemist, kuid see algab immuunkaitse vähenemise tingimustes, mis võib mõne päeva ja elunädala pärast põhjustada haiguse sümptomite avaldumist. Klamüüdianakkuse varjatud kulg lapsel ei välista klamüüdia paljunemise võimalust kesknärvisüsteemi rakkudes ja kudedes ning ekstraneuraalselt, mis võib põhjustada asthenovegetatiivse sündroomi, konvulsiivsete ja liquorodünaamiliste häirete teket. Hiline diagnoosimine ja varajase spetsiifilise ravi puudumine viib haiguse krooniliste vormide tekkeni. Varjatud või püsiva infektsiooni teke aitab kaasa sekundaarse immuunpuudulikkuse ja autoimmuunhaiguste tekkele. Klamüüdia tunnuseks on patognoomiliste tunnuste ja mittespetsiifiliste kliiniliste sümptomite puudumine vastsündinu perioodil. Klamüüdiainfektsioon raskendab vastsündinute kohanemist ja avaldub neuroloogiliste häiretena, hingamishäiretena, tursete ja hemorraagiliste sündroomidena, oftalmopaatiana, pikaajalise ja raskekujulise ikteruse, kehakaalu hilinemise ja taastumisena pärast sündi. Mõnikord diagnoositakse klamüüdiat emakasisese hüpoksia ja sünnitraumana. Kõige tavalisemad on ajuhäired. Juba esimestel elutundidel ilmnevad neuroloogilised häired neurorefleksi erutuvuse sündroomide või kesknärvisüsteemi depressiooni kujul. Neuroloogilised häired on enamikul juhtudel püsivad. Täheldati ärevuse suurenemist, unehäireid, reaktsioonivõime suurenemist, lihastoonuse muutusi, füsioloogiliste reflekside pärssimist, jäsemete värisemist. Lapsed on altid kiirele jahtumisele või ülekuumenemisele, lokaalne tsüanoos ja naha marmorsus püsivad pikka aega.
Ravi
Klamüüdia (rakusisese arengutsükliga) mikrobioloogiliste omaduste uurimine selgitab beeta-laktaamantibiootikumide ebaefektiivsust ja määrab kindlaks antibakteriaalsete ravimite kasutamise, mis võivad mõjutatud rakkudesse ja rakkudevahelistesse ruumidesse tungida ja koguneda. Need omadused on makroliididel, tetratsükliinidel, fluorokinoloonidel, mis on klamüüdiainfektsiooni likvideerimisravi vahendid.
Makroliidid on grampositiivsete kokkide ja rakusiseste patogeenide suhtes esmase kliinilise tähtsusega, pakkudes bakteriostaatilise toime. Tänapäeval on need ainus antibiootikumide rühm, mille tõelist resistentsust inimesele patogeense klamüüdia puhul praktiliselt ei esine. Kõige laialdasemalt kasutatakse kolme makroliidide rühma:
I rühm - 14-liikmeline (erütromütsiin, klaritromütsiin, roksitromütsiin);
II rühm - 15-liikmeline (asitromütsiin);
III rühm - 16-liikmeline (josamütsiin, spiramütsiin, midekamütsiin).
Üks immunomoduleerivatest ravimitest on Genferon-Light- kombineeritud preparaat, mille toime tuleneb selle koostise moodustavatest komponentidest. Sellel on lokaalne ja süsteemne toime.
Preparaat Genferon-Light sisaldab rekombinantset inimese interferooni alfa-2b, mis on toodetud Escherichia coli bakteri tüvest, millesse on geneetiliselt muundatud inimese interferooni alfa-2b geen.
Tauriin aitab kaasa ainevahetusprotsesside normaliseerumisele ja kudede regenereerimisele, omab membraane stabiliseerivat ja immunomoduleerivat toimet. Olles tugev antioksüdant, interakteerub tauriin otseselt reaktiivsete hapnikuliikidega, mille liigne kogunemine aitab kaasa patoloogiliste protsesside arengule. Tauriin aitab kaasa interferooni bioloogilise aktiivsuse säilimisele, suurendades ravimi terapeutilist toimet.
Ravimi rektaalse manustamise korral on interferooni biosaadavus kõrge (üle 80%) ja seetõttu saavutatakse nii lokaalne kui ka väljendunud süsteemne immunomoduleeriv toime; intravaginaalsel kasutamisel saavutatakse kõrge kontsentratsiooni tõttu infektsioonikoldes ja limaskesta rakkudele fikseerimisel tugev lokaalne viirusevastane, antiproliferatiivne ja antibakteriaalne toime, samas kui süsteemne toime on tingitud vähesest imendumisvõimest tundide jooksul pärast manustamist. ravimi manustamine. γ-interferooni peamine manustamisviis on neerude katabolism. Poolväärtusaeg on 12 tundi, mistõttu on vaja ravimit kasutada 2 korda päevas.
Genferon-Light määratakse 1 suposiit 2 korda päevas 12 tunni pärast. Ravikuur on 5 päeva, vajadusel lisatakse etiotroopne ravi (antibiootikumid ja/või sümptomaatilised ained).
5. ENNESÜNDINUD LAPSED: ANATOOMILIS-FÜSIOLOOGILISED OMADUSED, HAUDUMINE, TOITMINE
Enneaegne sünnitus (enneaegse lapse sünd) on sünnitus, mis toimub enne 37 rasedusnädala lõppu. Rasedusaeg (rasedusaeg) loetakse tavapäraselt viimase menstruaaltsükli esimesest päevast. Võib kasutada terminit "kontseptuaalne vanus" – enneaegse lapse hinnanguline koguvanus (st gestatsiooniline pluss sünnijärgne) nädalates alates ema viimase menstruaaltsükli algusest. Tervishoiuasutused peavad registreerima kõik elusalt ja surnult sündinud lapsed, kelle sünnikaal on 500 g ja rohkem, pikkus 25 cm või rohkem, tiinusaeg 22 nädalat. ja veel. Siiski, nagu varemgi, võtab elusana sündinute riiklik statistika arvesse ainult lapsi alates 28. nädalast. rasedusaeg ja rohkem (kehakaal 1000 g või rohkem, pikkus 35 cm või rohkem). Elussündinutest kehakaaluga 500-999 g kuuluvad perekonnaseisuametis registreerimisele vaid need vastsündinud, kes on elanud 168 tundi (7 päeva).
Vastavalt Venemaa Tervishoiuministeeriumi korraldusele nr 318 12.04.92 on soovitatav kasutada järgmist terminoloogiat: kõik kehakaaluga lapsed<2500 г - это новорожденные с малой массой.
Nende hulgas on rühmad:
2500 - 1500 g - väikese sünnikaaluga (LBW) lapsed;
1500-1000 g väga väikese kehakaaluga (VLBW);
1000 g – ülimadala kehakaaluga (ELBW).
Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis X revideerimine, mis võeti vastu 43. Maailma Terviseassambleel (1993), on pealkirjad, mis kajastavad raseduse kestuse ja loote kasvuga seotud häireid:
P05 Aeglane kasv ja loote alatoitumus;
P07 Lühenenud rasedusaja ja madala sünnikaaluga seotud häired.
Kehakaal ei saa olla enneaegsuse peamiseks kriteeriumiks, sest alla 2500 g kaaluvate laste seas on umbes 30% täisealised imikud (IUGR-ga).
Kehakaalu ja pikkuse ning peaümbermõõdu andmete põhjal eristatakse järgmisi vastsündinute kategooriaid:
väike kuni rasedusaeg ("small for date") – emakasisene kasvu- ja arengupeetus (IUGR) lapsed;
gestatsioonieale vastav;
rasedusaja järgi suur.
Tabel 6.
Laste klassifitseerimine enneaegsuse astme järgi sõltuvalt gestatsioonieast
Praegu, kui diagnoositakse "enneaegne vastsündinu", näidatakse vastsündinu rasedusaeg nädalates, mil sünnitus toimus (vastsündinu gestatsiooniaeg). See konkretiseerib põhiolukorra, võimaldab anda õige hinnangu enneaegsele lapsele ja valida tema juhtimise taktika (diagnoosi näide: enneaegne vastsündinu - 28 nädalat).
Raseduse katkemise põhjused.
sampfuncs.ru – naiste kosmeetikakotis. Portaal armastatud naistele