Krooniline platsenta puudulikkus ägeda dekompensatsiooniga. Fetoplatsentaarne puudulikkus: kuidas sünnitada terve laps

"Platsenta puudulikkus"

Platsenta düsfunktsioon on üks peamisi perinataalse haigestumuse ja suremuse põhjuseid. Viimastel aastatel on levinud rääkimine platsenta puudulikkusest, sellel mõistel pole veel kliinilist sisu, kuid samas on see kantud rahvusvahelisse statistilisesse haiguste klassifikaatorisse.

Platsenta puudulikkust tuleks mõista kui selle võime vähenemist säilitada piisavat vahetust ema ja loote organismide vahel.

Vastavalt Fedorova ja Kalašnikova klassifikatsioonile /1936/ eristatakse primaarset platsenta puudulikkust, mis tekib enne 16. nädalat. rasedus ja sekundaarne, mis tekkisid hiljem. Nende andmete kohaselt esineb esmane platsenta puudulikkus implantatsiooni, varase embrüogeneesi ja platsentatsiooni perioodil erinevate tegurite mõjul: geneetiline, endokriinne, nakkuslik; toimides vanemate sugurakkudele, sügootile, blastotsüstile, arenevale platsentale ja naise reproduktiivaparatuurile tervikuna. Primaarse platsenta puudulikkuse tekkes on suur tähtsus detsiidikoe ensümaatilisel riketel (näiteks munasarjade hüpofunktsiooniga), mis viib loote munaraku trofismi. Primaarne platsenta puudulikkus väljendub anatoomilistes häiretes platsenta ehituses, asukohas ja kinnitumises, samuti vaskularisatsiooni ja koorioni küpsemise häiretes.

Sekundaarne platsenta puudulikkus areneb juba moodustunud platsenta taustal eksogeensete tegurite mõjul. Reeglina täheldatakse seda patoloogiat raseduse teisel poolel.

Platsenta puudulikkusel võib olla äge ja krooniline kulg. Kõige sagedamini tekib äge platsenta puudulikkus vereringesüsteemi ulatuslike häirete tagajärjel, sünnitusabi hädaolukordades (emaka rebend, platsenta irdumine, platsenta tromboos, ema äkksurm jne). Krooniline platsenta puudulikkus on sagedasem patoloogia, mida täheldatakse ligikaudu igal kolmandal rasedal, kellel on suur perinataalse patoloogia risk.

Perinataalne suremus platsenta puudulikkusega ulatub 60 ppm-ni. Krooniline platsenta puudulikkus võib areneda suhteliselt varakult (raseduse teise poole alguses) ja kesta pikka aega mitmest nädalast mitme kuuni.

Sõltuvalt platsenta kompenseerivast-adaptiivsest reservist jagatakse see patoloogia tavaliselt dekompenseeritud, subkompenseeritud ja kompenseeritud vormideks, lähtudes loote seisundist ja selle alaarengu astmest.

Platsenta puudulikkuse etioloogia ja patogenees

1. Platsenta ägeda düsfunktsiooni põhjused on raseduse tüsistused ja ekstragenitaalsed haigused, mis tekivad tiinuse ja sünnituse ajal. Need hõlmavad peamiselt hilist gestoosi/nefropaatiat. preeklampsia, eklampsia/, krooniline glomerulo- ja püelonefriit, suhkurtõbi, gripp, ägedad respiratoorsed viirusinfektsioonid jne. Sageli on platsenta ägeda düsfunktsiooni põhjuseks selle asukoha/esitluse anomaaliad, vähene kinnitumine/, samuti arengudefektid/ nabanööri sõlmed, lühike nabanöör jne/.

Ägeda platsenta puudulikkuse patogenees sõltub selle vormist. Platsenta ägeda hemorraagilise infarkti korral toimuvad muutused nii ema kui ka loote platsenta osas. Arvatakse, et ema tsirkulatsioon villidevahelises ruumis on algselt kahjustatud spiraalarterite muutuste tagajärjel.

Äge platsenta puudulikkus on põhjustatud platsentaarsete verehüüvete moodustumisest. Loote tsirkulatsiooni lokaalset peatumist ühes kateeledonis nimetatakse "nodulaarseks isheemiaks".

Kõige ohtlikum asi emale ja lootele on normaalse ja madalal asuva platsenta enneaegne eraldumine. Sel juhul mängib platsenta apopleksia tekkes juhtivat rolli paigalseis vaostevahelises ruumis.

Nabaväädi loote verevoolu mehaanilise kahjustuse korral tekib platsenta intervilloosses ruumis sekundaarne kahjustus.

2. Kroonilise platsenta puudulikkuse sündroom on multifaktoriaalne iseloom. Ema, loote ja platsenta haigused võivad põhjustada selle arengut.

Primaarne platsenta puudulikkus moodustub platsenta arengu varases staadiumis kokkupuutel erinevate teguritega /geneetilised, endokriinsed, nakkuslikud jne/..

Muutusi sugurakkude tootmises ja küpsemises võib põhjustada kokkupuude teatud füüsikaliste teguritega /ioniseeriv kiirgus/ või keemiliste ainetega, sh ravimitega /krooniline mürgistus/.

Platsenta moodustumisel on oluline emaka veresoonte võrgustiku struktuur ja arenguaste, selle arengu anomaaliate ja müomatoossete sõlmede esinemine jne. Teatud rolli mängivad ka häired ema keha rasedusega kohanemises.

Sekundaarne krooniline platsentapuudulikkus areneb reeglina juba moodustunud platsenta taustal raseduse keerulise kulgemise tõttu, mis on põhjustatud kas selle patoloogiast (gestoos, raseduse katkemise oht jne) või nakkus- ja ekstragenitaalsetest haigustest.

Vaatamata platsenta puudulikkuse vormide mitmekesisusele, kaasneb nendega ühel või teisel määral emaka ja platsenta vereringe patoloogia.

Nagu teada, võib perifeersete arterite düsfunktsioon, mis võib tinglikult hõlmata ka emakaid raseduse ajal, olla põhjustatud nende vasomotiilsuse häiretest / funktsionaalsest laienemisest või ahenemisest / koos seinte struktuurimuutustega / arterioloskleroosiga / või arterite täielikust või osalisest blokeerimisest. veresoonte luumenit arterioloskleroosi, tromboosi või emboolia tõttu. Vereringehäire / platsenta puudulikkus/ aste sõltub sellest, kus need muutused esinevad, enamikus veresoontes või süsteemi üksikutes osades.

Verevoolu vähenemine süsteemi üksikutes osades ei pruugi tingimata kaasa tuua vereringe olulist vähenemist kogu organi ulatuses. Reeglina toimub vere sissevool ja väljavool. Seetõttu taastub verevarustus peaaegu alati järk-järgult. Kui kollateraalne verevool on ebapiisav, siis toimub mikrotsirkulatsiooni järsk nõrgenemine ning koe vastavates piirkondades tekivad isheemia ja degeneratiivsed protsessid.

Patoloogilist vereringet emakas ja platsentas võivad põhjustada väga paljud erinevad põhjused. Näiteks. innervatsioonimehhanismide häired. Neurogeensetel teguritel on suur mõju raseda naise südame normaalsele talitlusele ja veresoonte seisundile.

Eksogeensetena veres ringlevad bioloogiliselt aktiivsed ained. ja endogeensed võivad muuta veresoonte toonust, kudede hävimist jne. Nende mõjul võib tekkida veresoonte toonuse tõus või langus. Humoraalne transpordisüsteem /välismaal. kirjandus - massiülekanne /, hõlmab üldist vereringet ja vedeliku liikumist ahelas: veri-kude-lümf-veri on funktsionaalselt ühtne. Sarnased protsessid toimuvad lümfisüsteemis.

Seetõttu võivad neis süsteemides esinevad bioloogiliselt aktiivsed ained, nende kontsentratsiooni muutus või uute sissetoomine mõjutada lümfi- ja vereringe talitlustingimusi ning funktsionaalsete või orgaaniliste kahjustuste teket.

Uteroplatsentaarse vereringe puudulikkuse määrab suuresti raseduse tüsistuste iseloom. Erinevate patoloogiate korral võib MPC patogenees olla erinev.

OPG-preeklampsia korral vereringekahjustuse patogenees" tutvustati teile eelnevates loengutes.

Raseduse katkemise korral mängivad peamist rolli vereringe reguleerimise kesksed mehhanismid. Tavapäraste raseduse katkemiste korral leiti emakakaela vaskulaarse reaktsiooni sagedast ebastabiilsust ning emaka ja platsenta vaskulaarse reaktiivsuse halvenemist. Serov et al. Arvatakse, et raseduse katkemise juhtiv patogeneetiline mehhanism on emaka hemodünaamiliste häirete tagajärjel tekkiv müomeetriumi hüpoksia. Raseduse katkemise ohu korral põhjustab suurenenud BMD emaka erutatavuse ja kontraktiilse aktiivsuse vähenemist.

Platsenta puudulikkuse ilmnemisel tekivad loote kehas sõltumata etioloogiast samad muutused, mis viitavad humoraalse regulatsiooni kahjustusele, mis põhjustab selle vere biofüüsikaliste omaduste kahjustamist. Suurenenud viskoossus registreeritakse loote veres. Vastuseks loote hüpoksiale vabaneb kromoilkudedest suurenenud kogus norepinefriini ja teisi amiine.

Rh-sensibiliseerimisega tekivad esmased häired loote kehas, mis kahjustavad seejärel platsenta ja seejärel emaka-platsenta vereringet. Sama LMT kahjustuse mehhanism esineb ka teiste lootehaiguste, näiteks nakkushaiguste korral, millest mõned on geneetiliselt määratud.

Platsenta puudulikkuse korral põhjustavad Kalashnikova sõnul platsenta ema ja loote osade laialt levinud vereringehäired mittespetsiifilisi morfoloogilisi häireid: strema enneaegset küpsemist, involutiivselt hävitavaid muutusi koorioni ja depiduaalse koe struktuurielementides.

Platsenta puudulikkuse mõju lootele ja vastsündinuleÄge platsenta puudulikkus põhjustab vastsündinu ägedat loote hüpoksiat ja lämbumist, mille raskusastme määrab platsenta kahjustatud piirkonna suurus / suurus / ja ajavahemik platsenta verevoolu häire algusest kuni sünnituseni. . Krooniline platsentapuudulikkus võib põhjustada terratogeenset toimet (tserebraalparalüüs, südamerikked), aga ka fetopaatiat sünnieelse düstroofia kujul, kroonilist hüpoksiat, nende kombinatsiooni ja emakavälise eluga kohanemisperioodi katkemist.

Vastavalt WHO IX revisjoni klassifikatsioonile eristatakse 2 loote kasvu ja arengu halvenemise kategooriat. "Loote aeglane kasv ja alatoitumus", "Pikenenud tiinuse ja suure sünnikaaluga seotud häired." Lisaks jagatakse vastavalt üldtunnustatud kriteeriumidele kõik vastsündinud, sõltuvalt emakasisesest kasvust /gestogrammidest/ 9 rühma. Esimesed 3 rühma on rasedusajale vastavad täisealised, enneaegsed ja sünnijärgsed lapsed. 4,5,6 hõlmavad täisealisi, enneaegseid ja sünnijärgseid imikuid, kes on oma gestatsiooniea jaoks liiga suured. Rühmadesse 7,8,9 kuulusid täisealised, enneaegsed ja sünnijärgsed lapsed. väike selle raseduse etapi jaoks.

Selleks, et eristada hinnangut lapse kehamassi ja pikkuse vastavuse kohta gestatsioonieale, kasutatakse protsentiilide tabeleid ja Dementjeva kõveraid. Keskmine norm on vahemikus 25,50 kuni 75 protsentiili. Väärtused alla 25. protsentiili või üle 75. protsentiili loetakse kõrvalekalleteks normist.

Platsenta puudulikkusega vastsündinute kehalise arengu kahjustuse erinevatest vormidest täheldatakse kõige sagedamini kasvupeetust (väike kaal võrreldes gestatsioonieaga või väikelapsed tähtajaks) ja loote alatoitumust (emakasisene või kaasasündinud alatoitumus). Nende vormide eristamine, välja arvatud kaasasündinud ainevahetushäired, on äärmiselt keeruline.

Sõltuvalt antropomeetriliste andmete mahajäämusest eristatakse loote arengu hilinemise 3 kraadi. 1. klassis asuvad andmed 25. ja 2. protsentiili vahel. ja hilinemine gestatsioonieast on umbes 2 nädalat Arengupeetust 2 ja 3 kraadi iseloomustab samaaegne vastsündinu kehakaalu ja pikkuse vähenemine. 2. astme kehamass on 10. ja 4. protsentiili vahel, 3. astmes 3. protsentiili ja alla selle.

Lisaks kasutatakse kaalu ja kõrguse koefitsienti: tavaliste antropomeetriliste andmete korral varieerub see parameeter üle 60, 1. astme alatoitumise korral - 60 kuni 55, 2. astme alatoitumise korral - 55 - 50 ja 3. astme - alla 50.

Analüüsisime raseduse kulgu 255 patsiendil /üldpopulatsioonist/, kelle lapsed sündisid I astme /75,5%/, II astme /17,6%/ ja III astme /6,7%/ emakasisese alatoitumise tunnustega. Neist noored primigravidas (alla 19-aastased) moodustasid 8,6%, üle 35-aastased naised - 6,7%, 13,7% naistest olid madala kasvuga (alla 155 cm). Seega tõestati, et alatoitumus on sümmeetriline geneetiliselt põhjustatud, mitte patoloogia.

Krooniline loote hüpoksia, mis tuleneb transplatsentaarse gaasivahetuse rikkumisest, ei arene igal platsentapuudulikkusega rasedal ja sõltub platsenta arenguastmest ja muutuste olemusest. Krooniline hüpoksia põhjustab sageli lämbumist ja sünnieelset või intranataalset loote surma, kuid mõnel juhul ei mõjuta see oluliselt lapse üldist seisundit sündimisel.

Nagu meie osakonnas läbi viidud uuringud on näidanud, põhjustab hapnikupuudus igal teisel lapsel sünnil iseloomulikke muutusi ainevahetuses, hemodünaamikas ja mikrotsirkulatsioonis ning häirib kohanemisprotsesse esimestel elupäevadel 50–75% lapsest. lapsed.

Ema-vesi-loote süsteemi ja vastsündinute metabolismi uuringud näitavad loote mittespetsiifilist reaktsiooni ägedale ja kroonilisele hüpoksiale.

Platsenta puudulikkuse kliinik.

Platsenta puudulikkusel on vaatamata äärmiselt kergetele kliinilistele sümptomitele mõned üldised ja lokaalsed ilmingud. Rasedad naised reeglina ei kurda. Kuid mõned rasedad naised ei koge füsioloogilist kaalutõusu. Võimalikud on metaboolsed ja hormonaalsed häired. Platsenta puudulikkuse kohalikud ilmingud hõlmavad muutusi loote ja platsenta kehas. Loote kasvus ja arengus esineb häireid, kannatab tema seisund, mis väljendub muutustes tema motoorses aktiivsuses ja südametegevuses. Platsenta muutusi /struktuurne ja funktsionaalne/ saab määrata ainult objektiivsete uurimismeetodite abil.

Platsenta puudulikkuse diagnoosimiseks tehtav terviklik uuring peaks sisaldama: 1/.loote kasvu ja arengu hindamist, mõõtes hoolikalt emakapõhja kõrgust, võttes arvesse raseda kõhu ümbermõõtu ja kehakaalu. , teki ultraheli biomeetria, 2/.loote seisundi hindamine tema motoorse funktsiooni aktiivsust ja südametegevust uurides, 3/.platsenta seisundi ultraheli hindamine, 4/.platsenta vereringe uuring, verevoolus nabanööri veresooned ja loote suured veresooned, 5/.hormoonide taseme määramine veres ja spetsiifilised raseduse valgud, 6/.rase naise organismi ainevahetuse ja hemostaasi seisundi hindamine.

Loote kasv ja areng. Loote kasv ja areng raseduse ajal määratakse välise sünnitusabi (mõõtmine ja palpatsioon) ja ultraheliuuringu abil. Igal neist meetoditest on oma eelised ja puudused. Sõeluuringu käigus mõõdetakse emakapõhja kõrgust emakast ja võrreldakse seda raseda kõhuümbermõõdu, kehakaalu ja pikkusega. UMR enne 30. nädalat on 0,7-1,9 cm nädalas, vahemikus 30-36 - 0,6-1,2 cm nädalas ja pärast 36 nädalat -0,1-0,4 cm nädalas. Selle näitaja andmete kontrollimisel vastsündinute kaaluga selgus, et erinevust saab tuvastada ainult tervete loodete, tugeva alatoitumusega loodete (alla 10. protsentiili) ja suurte loodete (üle 90. protsentiili) vahel.

Loote kasvu kindlakstegemine kliiniliste meetoditega on sellistes olukordades keeruline, ultraheli annab hindamatut abi.

Raseduse varases staadiumis mõõdetakse munaraku suurust, mõõdetakse munaraku välis- ja siseläbimõõt. Viga on sel juhul kuni 1 nädal arendust.

Raseduse vanuse ja loote kaalu määramisel pärast 1. trimestrit jääb kõige levinumaks meetodiks pea biparietaalse suuruse mõõtmine ehk loote tsefalomeetria. Lisaks BPR-le kasutavad pead sellised parameetrid nagu pea pindala ja ümbermõõt ning fronto-kukla läbimõõt. Kuni 30 nädalat rasedus, BPD suureneb 3 mm/nädalas, 30-34 nädalal - 1,3 mm/nädalas ja 34 nädala pärast - 1 mm/nädalas_

Viimastel aastatel on lisaks BPD-le loote gestatsioonivanuse määramiseks kasutatud ka loote reieluu pikkuse määramist. Reieluu kasvukiirus kuni 24 nädalani on 3 mm/nädalas, 25-35 nädalat. on 2,2 mm/nädalas, 35 nädala pärast - 1,8 mm/nädalas.

Meil on levinud kahe loote suuruse mõõtmine: loote rindkere keskmine diameeter südame voldikklappide tasemel ja kõhuõõne nabanööri alguspunktis.

Lisaks tehti ettepanek mõõta loote ja emaka mahtu ning teisi loote ja emaka anatoomilisi moodustisi. Erinevaid nomogramme on palju ja see pole meie teema. Ultraheli loetakse eraldi.

Loote seisund. Platsenta puudulikkusega loote seisund sõltub platsenta kompenseerivate mehhanismide säilivuse astmest. Teavet loote kehas esinevate häirete kohta raseduse ajal saab, hinnates selle südametegevust, hemodünaamikat ja motoorset aktiivsust, sealhulgas hingamisliigutusi, uurides lootevee koostist ja mõningaid ema homöostaasi parameetreid. Kardiovaskulaarsüsteemi jälgimine võimaldab tuvastada emakasisese hüpoksia või ainevahetushäirete esmaseid tunnuseid.

Loote südametegevuse seisund platsentapuudulikkuse ajal peegeldab peamiselt platsenta muutuste olemust ja on vähem sõltuv raseduse tüsistustest. Mitte-stresstesti käigus tuvastatakse loote krooniline hüpoksia, kõige sagedamini täheldatakse rütmi monotoonsust, kiirenduse puudumist vastusena loote liigutustele või aeglustumist, mis sageli muutub bradükardiaks.

Emakasisese kasvupeetuse korral registreeritakse sageli lisaks ülaltoodud tunnustele ka 0-tüüpi piigikujulised aeglustused. Erilist tähelepanu tuleb pöörata loote südametegevuse reaktsioonile selle liigutustele. Krause eristab viit tüüpi vastuseid, millest kolm peegeldavad loote head seisundit kiirenduste ilmnemise, kõrgete võnkumiste ja soolase rütmiga. reaktsiooni peetakse kaheldavaks, kui ilmnevad tipukujulised 0-tüüpi aeglustused. Loote liikumisele reageerimise puudumine on halb märk. Südame jälgimise käigus avastatud spontaansed kõrvalekalded loote südametegevuses (skoor 6 või madalam Fisheri skaalal) on lootele ebasoodne märk. Platsenta puudulikkuse kahtluse korral on soovitatav arvestada loote motoorset aktiivsust. Liikumiste loendamise teeb rase naine ise 30 minuti jooksul. Tavaliselt on loote liigutuste keskmine sagedus umbes 3 korda 10 minuti jooksul. Nende sageduse ja intensiivistumise suurenemine, samuti motoorse aktiivsuse sageduse järsk langus viitab loote patoloogia esinemisele.

Väärtuslikku teavet loote seisundi kohta ultraheliuuringu käigus saab loote hingamisliigutusi hinnates. Selle biofüüsikalise parameetri hindamine võib anda, kuigi kaudselt, üsna täpset teavet loote kesknärvisüsteemi seisundi kohta. Tavaliselt jõuab loote hingamissagedus 50-ni minutis 35-40 nädala vanuselt. Need ei ole püsivad ja on kombineeritud apnoe perioodidega. mille jaoks tuleks võtta 6-sekundilisi või pikemaid ajavahemikke. Loote hingamisliigutuste puudumine või muutus raseduse lõpus on halb prognostiline märk, eriti õhupuuduse tüüp. Loote arengu hilinemisel on kindlaks tehtud hingamisaktiivsuse vähenemine.

Ultraheli kasutamine laialt levinud praktikas võimaldab määrata loote biofüüsikalist profiili. Enamik autoreid lisab sellesse kontseptsiooni viis parameetrit: südamemonitooringu käigus tehtud mitte-stresstesti tulemused ja neli ehhograafiaga määratud indikaatorit (hingamissagedus, motoorne aktiivsus, loote lihastoonus, lootevee maht). Vinceleus võtab arvesse ka platsenta küpsusastet. Maksimaalne punktisumma on 12 punkti, 6-7. hinded, on vajalik kordusuuring. Hindega 6-4 punkti on märkimisväärne loote kannatus ning raseduse juhtimise taktika sõltub loote küpsusastmest ja sünnitusteede valmisolekust sünnituseks.

Tähelepanu väärib praegu kasutatav kordotsentees - nabanööri veresoonte punktsioon ja lootevere happe-aluse tasakaalu määramine ning muud lootevere mikrodooside uuringud.

Lisaks loetletud meetoditele uuritakse lootevee biokeemilist koostist amniotsenteesi käigus. Need sisaldavad suurenenud happeliste ainevahetusproduktide sisaldust, pH langust, bioloogiliselt aktiivsete ainete vahekorra muutust ja mitmete ensüümide aktiivsust.

Platsenta ja platsenta vereringe seisundi hindamine.

Platsenta puudulikkuse ultraheliuuring võimaldab tuvastada mõningaid patoloogilisi muutusi platsentas (tsüstid, lupjumine, fibrinoidne nekroos, eraldumise piirkonnad jne). Platsenta häirete kombinatsioon selle enneaegse vananemisega võib viidata platsenta puudulikkusele ja sünnitusvajadusele. Platsentomeetria annab väärtuslikku teavet platsenta seisundi kohta. need. selle paksuse, pindala ja mahu määramine. Platsenta pindala ja mahu vähenemine viitab platsenta puudulikkusele.

Platsenta vereringe hindamiseks kasutatakse meetodeid, mis võimaldavad saada aimu emakast, emaka-platsenta. loote-platsenta ja loote verevool. Reograafiat ja radioisotoop-platsentossintigraafiat on kasutatud suhteliselt pikka aega, Doppleri ultraheli hakati kasutama alles viimastel aastatel.

Kõhuõõne organite reohallituse tulemuste põhjal saate ligikaudse ettekujutuse emaka verevarustusest. Meetod pole veel täielikult välja töötatud ja seda saab kasutada sõelumismeetodina.

Täpsemaid andmeid vereringe kohta platsenta vaheruumis saab radioisotoop-platsentossintigraafia abil. See meetod põhineb elundi visualiseerimisel, saades selle varjestatud aladelt emale manustatud radiofarmatseutiliste ravimite sissevõtmise ja jaotumise dünaamilised omadused.

Näidatud on patsiendi platsentossintigraafia tulemused. Libisema. Meie ja teiste autorite läbiviidud uuringud on näidanud, et tavaliselt kõigub OC platsenta villidevahelises ruumis vahemikus 100 ml/min 100 g platsentakoe kohta. Patoloogias toimub oluline langus normist 30% või rohkem, samuti muutuvad erinevad aktiivsus-aja kõverate parameetrid.

Doppleri ultraheli kasutuselevõtuga sünnitusabi praktikasse sai võimalikuks uurida verevoolu kaarekujulistes arterites, mis raseduse lõpus kujutavad endast umbes 3 mm läbimõõduga nööre. Diastoolse ja süstoolse verevoolu seisund emaka kaarekujulistes arterites füsioloogilise raseduse viimasel trimestril on vahemikus 62–70%. Selle suhte vähenemine 52% -ni ja alla selle viitab verevoolu olulisele vähenemisele emaka arterites ja sellest tulenevalt ka platsenta villidevahelises ruumis.

Loote verevoolu uurimisel nabanööris on suur diagnostiline tähtsus. Verevool nabaväädi veenis kõigub tavaliselt 100 ml/min piires. Pulsogrammi analüüsi abil on tavaks uurida verevoolu nabaväädi arterites. nagu kaarekujulistes arterites. Raseduse füsioloogilise kulgemise ajal on diastoolse ja süstoolse verevoolu suhe umbes 60-70%, nabaväädi veresoonte resistentsus ei ületa 2. Pi on meie andmetel vahemikus 0,9 kuni 1,5. Patoloogilise raseduse käiguga jõuab Pi 3-ni.

Hormonaalsed häired. Platsenta puudulikkuse oluline diagnostiline kriteerium on hormoonide tase raseda naise veres. Raseduse varases staadiumis on kõige informatiivsem näitaja hCG-koorianadotropiini kontsentratsioon, mille langusega kaasneb reeglina embrüo arengu viivitus või peatamine. Hilisemas staadiumis, raseduse teisel poolel, on platsenta laktogeeni kontsentratsioonil suur tähtsus. Platsenta puudulikkuse korral väheneb PL kontsentratsioon veres 50% ja loote hüpoksiaga peaaegu 2 korda. Progesterooni määramise roll on vastuoluline. Suurel määral iseloomustab fetoplatsentaarse süsteemi funktsiooni östriooli kontsentratsioon. sellest ajast, kui loode kannatab platsenta puudulikkuse tõttu, väheneb selle hormooni tootmine maksas. Östriooli taseme langus rasedate naiste veres üle 50% on loote ähvardava seisundi näitaja. Onkofetoproteiinid, nagu alfa-fetoproteiin, alfa-2-viljakuse mikroglobuliin, PAPP jt, omavad suurt diagnostilist tähtsust platsenta puudulikkuse määramisel Loote arenguhäirete, sünnieelse kahjustuse ja platsenta puudulikkuse korral on nende ainete tase oluliselt erinev. kontrollandmetest.

Hemostaasi ja ainevahetuse näitajad. Mis tahes etioloogiaga platsenta puudulikkus põhineb platsenta vereringe, sealhulgas mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetusprotsesside häiretel, mis on omavahel tihedalt seotud. Nendega kaasnevad muutused verevoolus mitte ainult platsentas, vaid ka ema ja loote kehas.

Tuleb märkida, et mikropirikulatsiooni kõrvalekalded tuvastatakse varakult, isegi enne gestoosi ja platsenta puudulikkuse kliiniliste sümptomite ilmnemist. Platsenta puudulikkuse kriteeriumid on erütrotsüütide agregatsiooni suurenemine hüperfibrinogeneemia taustal, trombotsüütide arvu vähenemine ja nende agregatsiooni suurenemine. Platsenta puudulikkuse diagnoosimisel on suur tähtsus trombotsüütide agregatsiooni suurenemisel kollageenil. Rahuldava platsenta funktsiooni korral moodustab termostabiilse leeliselise sosfotaasi aktiivsus üle 50% kogu fosfataasi aktiivsusest. Kui TAP aktiivsus on alla 25%, viitab see raskele platsenta puudulikkusele ja loote halvale prognoosile.

Platsenta puudulikkusega lootevees suureneb mitteasendamatute aminohapete kontsentratsioon ja väheneb asendamatute aminohapete kontsentratsioon. Suureneb uurea ja kaaliumi kontsentratsioon, akumuleeruvad happelised ainevahetusproduktid, suureneb histidiini katabolismi ensüümide aktiivsus jne.

PLATSENTAALSE PIISAVUSE RAVI

Välismaal platsenta puudulikkuse ja BMD puudulikkuse tuvastamisel. reeglina kasutavad nad pärast 28 rasedusnädalat varast sünnitust, kuna tänu intensiivsele ravile jäävad 95% juhtudest ellu ka väikese kaaluga (kuni 1000 g) vastsündinuid sünnitusarstid võtavad arvesse gestatsiooniiga, loote kaalu ja ema seisundi tõsidust või platsenta puudulikkust. See on tingitud asjaolust, et seni on valdavas enamuses maailma riikides PS-i teine ​​põhjus enneaegsete imikute suremus. 1948. aastal Rahvasteliidu I Maailma Terviseassambleel tehti ettepanek lugeda enneaegseteks kõik lapsed, kes sünnivad kehakaaluga alla 2500 g. Tegelikult on paljudel vastsündinutel, kes kaaluvad alla 2500 g, piisava küpsuse märke ja neid ei tohiks pidada enneaegseteks. Teisest küljest ei pruugi osa vastsündinuid (tüüpiline näide on diabeediga emade lapsed) oma suurest kehakaalust hoolimata oma arengus piisavalt küpsed.

Elizaveta Viktorovna küsib:

Kuidas saab platsenta puudulikkust ravida?

Platsenta puudulikkuse ravil on järgmised eesmärgid:
1. platsenta puudulikkuse põhjuse kõrvaldamine.
2. metaboolsete protsesside ja vereringe normaliseerimine ema-platsenta-loote süsteemis;
3. raseduse pikendamine optimaalsete kuupäevadeni.

Platsenta puudulikkuse põhjuse kõrvaldamine.

Platsenta puudulikkust põhjustanud algpõhjuse kõrvaldamine aitab vältida haiguse edasist progresseerumist. Tuleb mõista, et enamikul juhtudel on platsenta puudulikkuse põhjuseks geneetilised defektid, suguelundite patoloogiad, samuti häired implantatsiooni ja platsenta moodustumise protsessis - see tähendab tegurid, mida ei saa mõjutada. Patoloogia avastamise ajal. Kuid ravimite abil on võimalik mõjutada kaasnevaid ema patoloogiaid, mis võivad samuti olla selle haiguse põhjuseks.

Järgmisi ema haigusi tuleb ravida:

• Diabeet. Suhkurtõvega kaasnevad ainevahetushäired avaldavad äärmiselt negatiivset mõju suurtele ja väikestele veresoontele ning neis toimuvatele ainevahetusprotsessidele. Suhkurtõbi põhjustab platsenta veresoone seina läbilaskvuse muutust, mis põhjustab hapniku ja toitainete voolu vähenemist emalt lootele. Diabeeti ravitakse insuliinisüstide või suukaudsete diabeedivastaste ravimitega. Annus määratakse rangelt individuaalselt ja sõltub vere glükoosisisaldusest ja diabeedi tüübist.
• Arteriaalne hüpertensioon. Arteriaalne hüpertensioon avaldab negatiivset mõju platsentat varustavatele veresoontele, kuna kõrge vererõhu mõjul need paksenevad ja muutuvad hapniku ja toitainete vähem läbilaskvaks. Lisaks suureneb hüpertensiooni mõjul platsenta enneaegse irdumise oht. Arteriaalse hüpertensiooni ravi raseduse ajal põhineb soola tarbimise vähendamisel, tervislikel eluviisidel ja stressirohkete olukordade vähendamisel. Erandjuhtudel kasutatakse vererõhu alandamiseks magneesiumi ja metüüldopa preparaate. Muud ravimid ( diureetikumid, AKE inhibiitorid, kaltsiumikanali blokaatorid) on ette nähtud ainult äärmise vajaduse korral, kuna neil on lootele negatiivne mõju.
• Kardiovaskulaarsüsteemi haigused. Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiad võivad provotseerida platsenta puudulikkust ja oluliselt süvendada selle kulgu. Raseduse ajal on vajalik südame ja veresoonte seisundi range jälgimine. On vaja välistada alkoholi, kofeiini ja narkootikumide mõju, kuna need võivad põhjustada südame rütmihäireid. Südamepuudulikkust tuleb korrigeerida füüsilise ja emotsionaalse stressi vähendamisega, soola ja vedeliku tarbimise vähendamisega, vajadusel ka südameglükosiide arsti poolt määratud annustes.
• Infektsioonid. Infektsioonid võivad põhjustada loote hapnikupuuduse progresseerumist. See juhtub vere hapnikuga varustamise vähenemise tõttu kopsudes, samuti verevoolu osalise ümberjaotamise tõttu. Raviks kasutatavate ravimite valik sõltub patogeenist ja nakkuskollete asukohast. Antibiootikumid ja viirusevastased ravimid määratakse, võttes arvesse nende mõju lootele.
• Suurenenud trombide moodustumine. Suurenenud trombide moodustumine on patoloogiline seisund, mis võib tekkida erinevatel põhjustel ( südame rütmihäired, verehaigused, alajäsemete veenilaiendid, toksiinid jne.). Kui trombide suurenenud moodustumise põhjust ei ole võimalik kõrvaldada, kasutatakse aspiriini annuses 75–150 mg, kuna see vähendab vere viskoossust, samuti dipüridamooli annuses 75–225 mg päevas.
• Hormonaalsed häired. Hormonaalsed häired võivad põhjustada reproduktiivsüsteemi organite talitlushäireid ja põhjustada ka mitmesuguseid süsteemseid patoloogiaid. Hormonaalsete häirete korrigeerimist viib läbi endokrinoloog.

Ainevahetusprotsesside ja vereringe normaliseerimine ema-platsenta-loote süsteemis.

Ainevahetusprotsesside ja vereringe normaliseerimine ema-platsenta-loote süsteemis on ülimalt tähtis ülesanne. See saavutatakse ema üldise seisundi normaliseerimise ja süsteemsete patoloogiate korrigeerimisega ( suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon), samuti teatud farmakoloogiliste ravimite abil. Emaka perfusiooni parandamiseks võib kasutada ravimit actovegin, millel on palju positiivseid mõjusid ja mis on platsentapuudulikkuse ravi aluseks.

Actoveginil on järgmised mõjud:

• parandab rakusisest ainevahetust;
• kiirendab glükoosi ja hapniku transporti;
• suurendab rakkude energiavarusid;
• kiirendab glükoosi intratsellulaarset transformatsiooni;
• omab antioksüdantset toimet;
• kaitseb kesknärvisüsteemi hüpoksiast tingitud kahjustuste eest;
• suurendab emaka ja platsenta verevarustust.

Need toimed võimaldavad normaliseerida uteroplatsentaarset vereringet, samuti suurendada hapniku ja toitainete voolu läbi platsenta.

Actovegin määratakse intravenoosselt või suukaudselt alates 16. rasedusnädalast. Tavaliselt kasutatakse skeemi intravenoosse infusiooniga 5 ml Actovegini 250 ml füsioloogilises lahuses 5–7 päeva jooksul, millele järgneb üleminek 200 mg tablettide võtmisele päevas 14–20 päeva jooksul. Emakasisese kasvupeetuse korral võib annust suurendada.

Raseduse pikendamine optimaalsete kuupäevadeni.

Platsentapuudulikkuse ravi on suunatud raseduse pikenemisele kuni ajani, mil lapse sünd on seotud vähimate riskidega. Enneaegse sünnituse või spontaanse abordi vältimiseks kasutatakse ravimeid, mis vähendavad emaka lihaste toonust.

Järgmised ravimid vähendavad emaka kontraktiilsust:

• Beeta-adrenergilised agonistid. Beeta-agonistid lõdvestavad emaka lihaseid ja vähendavad kontraktsioonide sagedust. Intravenoosselt kasutatakse heksoprenaliini annuses 10 mikrogrammi või salbutamooli annuses 2,5–5 mg. Need ravimid ei mõjuta loodet, mis võimaldab neid pikka aega kasutada.
• Kaltsiumikanali blokaatorid. Emaka silelihaste lõdvestamiseks kasutatakse verapamiili annuses 40 mg. Sageli kombineeritakse neid ravimeid beeta-agonistidega.

Optimaalne on pikendada rasedust 38 nädalani. Kui ema on piisavalt stabiilne ja loode on kompenseeritud, võib tekkida füsioloogiline sünnitus. Enamasti on aga vajadus keisrilõike järele. Ema-platsenta-loote süsteemi kriitilise vereringehäire korral, samuti positiivse dünaamika puudumisel võib osutuda vajalikuks raseduse varajane katkestamine.

Vorm küsimuse või tagasiside lisamiseks:

Meie teenus töötab päevasel ajal, tööajal. Kuid meie võimalused võimaldavad meil tõhusalt töödelda vaid piiratud arvu teie taotlusi.
Palun kasutage vastuste otsingut (andmebaasis on üle 60 000 vastuse). Paljudele küsimustele on juba vastatud.

Rasedus on naise loomulik seisund, kuid selle normaalne kulg toimub keerukate mehhanismide abil, mille eesmärk on tagada lootele kõik eluliselt vajalik. Sellega on seotud kaks funktsionaalset süsteemi - ema ja platsenta. Kui nende omavahel ühendatud süsteemide töös esineb vähemalt üks kerge rike, võib tekkida kaks patoloogilist seisundit - uteroplatsentaarne ja fetoplatsentaarne puudulikkus. Need on täiesti erinevad protsessid, teine ​​asi on see, et need viivad sama asjani - ema-platsenta-loote süsteemi vereringe ja toitumise häirimiseni. See artikkel keskendub uteroplatsentaarsele puudulikkusele.

1. Mis on uteroplatsentaarne puudulikkus raseduse ajal

See on halb vereringe ema-loote süsteemis, mis on tingitud platsenta halvasti moodustunud veresoonte süsteemist.

Loote ja ema vaheline ühendus toimub ainult platsenta kaudu. See hakkab moodustuma ja arenema alates raseduse esimestest päevadest, kuid seda ei saa pidada iseseisvaks elundiks. Platsenta roll on aga tohutu, sest selle kaudu saab loode hapnikku ja erinevaid toitaineid. See toimib membraani ja filtritena, takistades paljude kemikaalide sattumist sündimata lapse kehasse. Platsenta täidab kogu raseduse ajal endokriinse organi rolli, mis toodab mitmeid olulisi hormoone ja aineid, mis on vajalikud raseduse säilimiseks ja normaalseks kulgemiseks: progesteroon, östrogeeni, inimese kooriongonadotropiini jne. Platsenta talitlushäired on väga ebasoodsad; mõju raseduse kulgemisele ja loote arengule.

2. Riskitegurid

Uteroplatsentaalsel puudulikkusel on järgmised põhjused:

Raseduse kulgemise tüsistused: pikaajaline ja raskesti ravitav toksikoos, raseduse katkemise oht, pärastaegne rasedus, ema ja loote vere kokkusobimatus rühma või Rh järgi, loote emakasisene infektsioon, mitmikrasedus jne.

Kõik ema kroonilised haigused: suhkurtõbi, südamerikked (kaasasündinud või omandatud), arteriaalne hüpertensioon, püelonefriit, tonsilliit, aneemia, autoimmuunhaigused, mis tahes asukoha kasvajad, sealhulgas healoomulised jne.

Ema vanus on üle 35 aasta ja alla 17 aasta.

Halvad elutingimused.

Keskkonnategurid: kiirgus ja kemikaalidega kokkupuude.

Halvad harjumused: suitsetamine, alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamine.

Kõik ägedad nakkushaigused: ARVI, hepatiit jne.

Ema günekoloogilised haigused: kolpiit, adnexiit, fibroidid, fibroidid, menstruaaltsükli häired jne.

Kehv sünnituslugu: arm emaka kehal, harjumuspärane raseduse katkemine, spontaansed raseduse katkemised, sagedased abordid, surnultsünd, eelmiste sünnituste ja raseduste keeruline kulg jne.

3. Uteroplatsentaarse puudulikkuse kulg

Esmane defitsiit tekib raseduse varases staadiumis, kuni 12-14 nädalat, ja on haruldane. See tekib platsenta halva kinnituse tõttu emaka seina külge. Selle patoloogiaga on embrüo toitumine väga kiiresti häiritud ja rasedus lõpeb reeglina spontaanse raseduse katkemise või loote raskete kaasasündinud anomaaliate tekkega.

Sekundaarne rike tekib pärast 16 rasedusnädalat ja esineb sagedamini. Selle seisundiga on reeglina raseduse katkemise oht ja naine satub patoloogiaosakonda.

4. Uteroplatsentaarse verevoolu puudulikkus on: äge ja krooniline

Äge rike on äkiliste vereringehäirete tagajärg, mille tagajärjeks võib olla platsenta irdumus, mis sageli viib emakasisese loote surma ja raseduse katkemiseni.

Krooniline puudulikkus on kõige sagedasem uteroplatsentaarse vereringe häire, mille tagajärjel on häiritud platsenta talitlus, loode ei saa kõike vajalikku ning platsenta ise vananeb enneaegselt.

Uteroplatsentaarse vereringe puudulikkuse diagnoosimine raseduse ajal on võimalik ainult dopplerograafia (veresoonte uuring) abil. Ja mida varem uuringud tehakse, seda parem. Muutuste korral määrab arst ravi ja paljusid hädasid saab vältida. Seetõttu peaksite alati järgima kõiki arsti ettekirjutusi ja registreeruma õigeaegselt sünnituseelsesse kliinikusse.

Looteplatsenta puudulikkus (lühendatult FPI) on seisund, mida iseloomustab vereringe halvenemine ema-platsenta-loote süsteemis ja mis võib põhjustada emakasisest kasvupeetust.

Äge ja krooniline fetoplatsentaarne puudulikkus

Sõltuvalt sellest, kui kiiresti fetoplatsentaarne puudulikkus arenes, eristatakse kahte vormi: äge ja krooniline.

Ägeda platsentapuudulikkuse korral kogeb lootel äkilist tõsist hapnikunälga (hüpoksia), mis võib põhjustada kõige tõsisemaid tagajärgi, sealhulgas tema surma. Äge FPN on üsna haruldane ja selle tüsistuse peamiseks põhjuseks on platsenta enneaegne irdumine.

Krooniline platsenta puudulikkus areneb aeglaselt: nädalate ja isegi kuude jooksul. Tänu sellele on raseda naise ja loote organismidel aega muutustega kohaneda, mistõttu on kroonilise FPN rasked tüsistused väga harvad.

Fetoplatsentaarse puudulikkuse (FPI) põhjused

Arstid ei suuda alati kindlaks teha, miks rasedal naisel tekkis fetoplatsentaarne puudulikkus. Sageli esineb seda seisundit normaalse rasedusega naistel.

Kuid järgmiste tegurite olemasolu suurendab kroonilise platsentapuudulikkuse tekke riski:

• Halb kvaliteet (tasakaalustamata) (sealhulgas kehv kaalutõus raseduse ajal);
• Hüpertensioon rasedatel naistel (kõrgenenud vererõhk);
• Rasedate naiste kardiovaskulaarsüsteemi kroonilised haigused;
• Emaka anomaaliad (kakssarviline emakas, sadulemakas jne);
• Mitmikrasedus (kaksikud, kolmikud jne);
• Platsenta previa.

Platsenta puudulikkuse sümptomid ja tunnused

Platsenta puudulikkus on sageli asümptomaatiline, nii et enamik rasedaid naisi saab kõrvalekallete olemasolust teada alles ultraheli ajal.

Siiski on mõned platsentapuudulikkuse tunnused, kui naine neid märkab, peaks ta konsulteerima oma arstiga:

• Loote nõrgad liigutused või nende täielik puudumine päeva jooksul (alates alates).
• Nõrk.
• Väike kõht praeguse raseduse staadiumi jaoks.

Väärib märkimist, et platsenta puudulikkuse viimane sümptom on üsna subjektiivne, kuna raseda naise kõhu suurus võib sõltuda paljudest teguritest ja väike kõht ei tähenda alati, et rasedal või tema sündimata lapsel on midagi valesti.

Fetoplatsentaarse puudulikkuse diagnoosimine

Kroonilise FPN-i diagnoos tehakse reeglina ultraheli ja doppleromeetria tulemuste põhjal.

• Kroonilise FPN-ga ultraheliuuringul võib ilmneda loote kasvu aeglustumine, samuti lootevee hulga vähenemine (oligohüdramnion). Looteplatsenta puudulikkuse kahtluse korral tehakse tavaliselt 2-nädalase intervalliga mitu ultraheliuuringut. Korduvate ultraheliuuringute abil määrab arst loote kasvukiiruse, mis võib kinnitada või ümber lükata emakasisese kasvupeetuse diagnoosi.
• Doppler on ultraheli tüüp, mis aitab hinnata vereringet platsenta ja loote veresoontes (emaka- ja nabaarterites). Doppleri mõõtmise käigus saadud andmed võimaldavad määrata looteplatsenta puudulikkuse astet ja sõnastada edasise raseduse juhtimise taktika.

Fetoplatsentaalse puudulikkuse astmed (FPI)

Sõltuvalt sellest, kui tõsine on verevoolu häire emaka, nabaväädi ja loote veresoontes, eristatakse loote platsenta puudulikkuse mitut astme:

1a FPN-i astmele on iseloomulikud esialgsed muutused verevoolus ema-platsenta-loote süsteemis, mis on edukalt kompenseeritud ja ei mõjuta sündimata lapse tervist (loote suurus vastab gestatsioonieale).

FPN 1b kraadiga verevoolu häired süvenevad ja kompensatsioonimehhanismide võimalused on äärel. Loote suurus on endiselt gestatsioonieale vastav, kuid emakasisese kasvupiirangu oht on oluliselt suurenenud.

FPN 2. staadiumi iseloomustavad tõsised verevoolu häired ema-platsenta-loote süsteemis, mis põhjustavad loote hapniku- ja toitainete puudust. Elutähtsate organite (aju ja süda) toitmiseks taastatakse loote keha vereringe. Seda nähtust nimetatakse loote-platsenta verevoolu tsentraliseerimiseks ja selle tuvastamine viitab tõsistele häiretele, mis võivad põhjustada emakasisese kasvupeetust.

FPN 3. staadium on looteplatsenta puudulikkuse kõige raskem aste. Tõsise verevoolu häire tõttu lakkab loode saamast kasvuks vajalikke toitaineid, mis põhjustab arengupeetust. Doppler tuvastab nabaväädiarteris diastoolse verevoolu nulli või vastupidist ning ultraheliuuringul loote kasvupeetus.

Fetoplatsentaarse puudulikkuse (FPI) ravi

Kroonilise platsentapuudulikkuse korral puudub endiselt üldtunnustatud raviskeem. Raseduse juhtimine selles seisundis sõltub FPN-i astmest, samuti andmetest, mis on saadud loote uurimisel CTG-ga (kardiotokograafia).

Loote-platsenta puudulikkuse medikamentoosse ravi võimalused on piiratud, kuna teadaolevad ravimid ei ole veel teaduslikes katsetes oma efektiivsust tõestanud.

Kroonilise FPN-ga rasedate naiste voodirežiimi määramise taktika pole samuti oma tõhusust näidanud. Praegu soovitavad eksperdid FPN-ga rasedatel säilitada vähemalt minimaalne kehaline aktiivsus, kuna see stimuleerib verevarustust ja avaldab soodsat mõju lapseootel ema ja tema sündimata lapse heaolule.

Soovitused platsenta puudulikkuse kohta, mis on oma tõhusust tõestanud, taanduvad mõne raseda naise harjumuse muutmisele. Esiteks peaks rase naine loobuma suitsetamisest (sh passiivsest suitsetamisest) ja teiseks looma kvaliteetse tasakaalustatud toitumise, mis sisaldab kõiki vajalikke vitamiine ja mineraalaineid. Samuti on tõendeid selle kohta, et magneesiumilisandid vähendavad loote kasvupeetuse riski.

Kas ma pean haiglasse minema kroonilise fetoplatsentaarse puudulikkuse (FPI) tõttu?

1a, 1b ja 2 astme looteplatsenta puudulikkuse korral ei ole haiglaravi reeglina vajalik, kuna ettenähtud ravi on võimalik saada kodus. Teie arst määrab tõenäoliselt sagedasemad visiidid ja järeluuringud, et jälgida teie sündimata lapse seisundit ja heaolu.

Emakasisese kasvupeetusega FPN 3. staadiumi korral võib osutuda vajalikuks haiglaravi, mille käigus arstid jälgivad tähelepanelikult sündimata lapse heaolu.

Enneaegne sünnitus fetoplatsentaarse puudulikkusega

Kui sündimata lapse elu on ohus ja edasine emakas viibimine võib tema tervisele halvasti mõjuda, võib rasedale soovitada enneaegset sünnitust.

Sõltuvalt raseduse staadiumist ja CTG tulemustest otsustavad arstid, kas see on ohutu või vajalik. Mõni päev enne planeeritud sünnitust viiakse läbi kortikosteroidhormoonidega ravikuur, mis kiirendab loote kopsude küpsemist ja vähendab sünnitusjärgsete tüsistuste riski.

Tähtajaline sünnitus fetoplatsentaarse puudulikkusega

Kui kogu raseduse ajal loote seisund muret ei tekita, on soovitatav oodata, kuni sünnitus algab iseenesest. Kui rasedus on alla 39 nädala, ei ole praegu soovitatav sünnitust esile kutsuda, välja arvatud juhul, kui see on hädavajalik.

Reeglina ei ole platsenta puudulikkuse diagnoos näidustus keisrilõikeks täisajalise raseduse korral. Siiski võib soovitada plaanilist keisrilõiget, kui FPN-i seostatakse tuharseisu, lühikese nabanööri, tiheda takerdumise ja teatud muude seisunditega.

Sünnitusabi patoloogia on oluline probleem, mis ei kaota oma tähtsust isegi kaasaegse meditsiini arengust hoolimata. Raseduse ajal täheldatud tõsiste seisundite hulka kuuluvad ka need, mis on seotud ohuga lootele. Ja paljudel juhtudel räägime fetoplatsentaarsest puudulikkusest (FPI). Mis see on, miks see areneb, kuidas seda diagnoositakse ja ravitakse – need on peamised küsimused, mis lapseootel emasid puudutavad.

Üldine informatsioon

Platsenta on lootele elutähtis organ, mis hakkab moodustuma alates 5. rasedusnädalast ja küpseb täielikult teiseks trimestriks. Selle kaudu saab laps verd hapniku ja toitainetega, andes tagasi ainevahetusprodukte. Väikeste veresoonte põimik on täiendav barjäär, mis kaitseb loodet võõrkehade eest. Platsenta mängib ka endokriinset rolli. Sellest sõltub raseduse normaalne kulg, kuna kudedes sünteesitakse olulisi hormoone: inimese kooriongonadotropiin, progesteroon, estiool, laktogeen. Järelikult jätab selle organi rike jälje kõigile selle funktsioonidele: transpordile, troofilistele, endokriinsetele ja metaboolsetele.

Platsenta põhiosa esindavad koorioni villid, mis on ühendatud lobuliteks või idulehtedeks. Igal sellisel moodustisel on emakaseinast oma anum. Lõplikud villid on sukeldatud decidua sisse ja näivad hõljuvat emaveres. Sellesse ruumi avaneb kuni 200 spiraalarterit, mis toetavad uteroplatsentaarset verevoolu. Läheduses on veenid, mille kaudu väljuvad süsihappegaas ja loote ainevahetusproduktid. Kõige intensiivsem on verevool villidevahelises ruumis raseduse lõpus – selle kiirus on kuni 700 ml minutis.

Põhjused ja mehhanismid

Platsenta puudulikkus on mitmefaktoriline mõiste. On olemas suur nimekiri nähtustest, mis võivad põhjustada patoloogiat. Esiteks räägime endogeensete (sisemiste) seisundite kahjulikest mõjudest - naisorganismist üldiselt ja eriti emakast. Kuid on ka põhjuseid, mis on seotud loote või platsenta endaga, aga ka välised tegurid, mis mõjutavad rase naise keha.

Põhjustest lähtuvalt on sünnitusabis tavaks eristada primaarset ja sekundaarset platsentapuudulikkust. Kui platsenta funktsioon on raseduse alguses häiritud, võivad häirete allikaks olla:

• Loote geneetiline patoloogia (trisoomia, deletsioon).
• Ema esimesel trimestril kannatanud infektsioonid (viiruslikud ja bakteriaalsed).
• Luteaalpuudulikkus (munasarja kollaskeha hüpofunktsioon).
• Koorioni villi ebapiisav proteolüütiline aktiivsus.
• Struktuursed muutused emakas ja endomeetriumis (ebanormaalsused, armid, adhesioonid, põletikud, kasvajad).

Need tegurid põhjustavad kõrvalekaldeid platsentakompleksi kinnitumisel, moodustumisel ja küpsemisel. Täheldatakse morfoloogilisi kõrvalekaldeid, vaskularisatsiooni ja villide diferentseerumise defekte. Need arenevad esmajoones, s.t. elund kannatab algselt funktsioonide halvenemise all. Kui neid protsesse ei häiritud ja ebasoodsad tegurid mõjusid hiljem, areneb patoloogia teine ​​variant. Sekundaarne puudulikkus moodustub täielikult ema kehaga seotud põhjuste kaasabil. Nende hulka kuuluvad mitmed sünnitusabi ja ekstragenitaalsed seisundid. Esimesed mõjutavad praegust rasedust või eelnevaid perioode:

• Madal kinnitus ja platsenta previa.
• Polühüdramnion.
• Hiline toksikoos (gestoos).
• Ähvardas abort.
• Reesuskonflikt.
• Verejooks.
• Antifosfolipiidide sündroom.
• Nurisünnitused minevikus.
• Madala sünnikaaluga imikute sünd.
• Menstruaaltsükli düsfunktsioon.
• Viljatuse ajalugu.

Juba moodustunud platsenta häirib selle toimimist rase naise erinevate haiguste mõjul. Olulised ekstragenitaalsed patoloogiad hõlmavad sellega seoses neerude, kardiovaskulaarsüsteemi, kopsude haigusi, suhkurtõbe, aneemiat ja tromboosi. Välised tegurid on suitsetamine, alkoholi ja narkootikumide tarbimine, kehv toitumine, intensiivne füüsiline aktiivsus, ohtlikud töötingimused, kiiritus ja teatud ravimite võtmine.

Jaotus primaarseks ja sekundaarseks platsenta patoloogiaks on üsna meelevaldne. Juhtub, et varases staadiumis tekkivaid häireid ei tuvastata. Ja kui neid täiendada teistega raseduse teisel perioodil, põhjustavad need ilmset platsenta düsfunktsiooni. Seetõttu räägime enamasti häirete segapäritolu. Kõik need tegurid kutsuvad esile häireid hapnikuga varustamises või verevoolu kiiruses villidevahelises ruumis, kannatab gaasivahetus, biokeemilised ja troofilised protsessid, mis lõppkokkuvõttes mõjutab loote funktsionaalset seisundit - tekib hüpoksia ja emakasisene areng aeglustub.

Platsenta puudulikkuse põhjused raseduse ajal on väga mitmekesised. Need hõlmavad sünnitusabi, günekoloogilisi, ekstragenitaalseid patoloogiaid ja väliseid tegureid.

Klassifikatsioon

Vaadeldaval patoloogial on teatud sordid ja tüübid. Klassifitseerimiskriteeriumid on arengu ajastus, kulgemise iseloom ja platsenta düsfunktsiooni raskusaste. Nagu juba eespool mainitud, moodustub raseduse varases staadiumis (kuni 16 rasedusnädalani) esmane ebaõnnestumine ja hiljem - sekundaarne. Sõltuvalt häirete progresseerumisest toimub see:

• Äge – areneb äkki (kõige sagedamini platsenta irdumise või sünnituse ajal).
• Krooniline - ilmneb pikaajaliste hemodünaamiliste häirete tagajärjel.

Kui ema-platsenta-loote süsteemis on verevool piisav ja häiritud on ainult biokeemilised protsessid, siis räägitakse kompenseeritud puudulikkusest. Ja sügavamad ja rohkem väljendunud häired koos vähenenud hemodünaamikaga on tõendid dekompensatsioonist.

Kliiniline pilt

FPN-i tuvastamine raseduse ajal näib olevat sünnitusabi diagnostika äärmiselt oluline aspekt. Patoloogia keerukus seisneb selles, et naine ei tunne häiret iseseisvalt. Ainus, mida ta võib märgata, on distressi sündroomist (hüpoksiast) tingitud muutus loote motoorses aktiivsuses või kõhu suuruse vähenemine võrreldes varasemate mõõtmistega (kasvupeetuse tõttu). Kuid platsenta puudulikkust saab täpsemalt diagnoosida ainult arst.

Kliiniline läbivaatus hõlmab auskultatsiooni - meetodit, mis võimaldab hinnata loote seisundit südamelöökide sageduse, helitugevuse ja patoloogiliste mürade esinemise järgi. Kui tuvastatud näitajad ei mahu vahemikku 120–160 lööki minutis, siis võib rääkida loote distressi sündroomist. Lisaks mõõdab arst emakapõhja kõrgust ja kõhuümbermõõtu, mille põhjal saab arvutada loote ligikaudse kaalu. Kui see on väiksem kui tsentiilitabelite keskmised väärtused, siis on põhjust arvata, et emakasisene kasv viibib.

Platsenta puudulikkuse kahjulikud mõjud ei piirdu nende seisunditega. Selle tulemusena võib loode sündida enneaegselt, saada närvisüsteemi kahjustusi või muid haigusi, nagu kopsupõletik ja kollatõbi. Kuid võib olla tõsisemaid olukordi, mis lõppevad lapse emakasisese surmaga.

Täiendav diagnostika

FPN diagnoosimisel mängivad võtmerolli täiendavad meetodid. Need võimaldavad teil hinnata verevoolu olemust, platsenta struktuuri, suurust ja asendit, loote seisundi biomeetrilisi ja funktsionaalseid näitajaid, ainevahetusprotsesse ja lootevee koostist. Patoloogia selgitamiseks on vajalik rase naise terviklik uurimine, seetõttu määrab arst järgmised uuringud:

1. Täielik vereanalüüs (punased verelibled, vereliistakud, hemoglobiin, värviindeks).
2. Biokeemiline vereanalüüs: hormonaalne spekter (inimese kooriongonadotropiin, progesteroon, östriool, laktogeen, kortisool), alfa-fetoproteiin, trofoblastne p-glükoproteiin ja beeta-globuliin, platsentaspetsiifiline alfa-makroglobuliin, koagulogramm, transaminaasid, hapnikuga varustamine.
3. Kardiotokograafia.
4. Funktsionaalsed testid (mitte stressitestid).
5. Loote biofüüsikalise profiili hindamine.
6. Ultraheli (fetomeetria, platsentograafia, aktograafia, ehhokardiograafia).
7. Veresoonte dopplerograafia.
8. Amnioskoopia.
9. Amnio- ja kordotsentees.

Parimaid tulemusi näitab laboratoorsete ja instrumentaalsete vahendite kombinatsioon. Kuid invasiivsed manipulatsioonid, näiteks amnio- või kordotsentees, ei ole näidustatud kõigile naistele, vaid eriti rasketel juhtudel diagnoosimiseks, mis nõuavad kvalitatiivset diferentseerimist.

Platsenta puudulikkust saab diagnoosida laboratoorsete ja instrumentaalsete meetoditega, mis registreerivad struktuursed ja funktsionaalsed häired ning nende tagajärjed lootele.

Terapeutiline korrektsioon

Terapeutiliste meetmete peamisteks eesmärkideks peetakse emaka-platsenta-loote verevoolu parandamist ja normaliseerimist, hüpoksiliste häirete ja emakasisese kasvupeetuse ennetamist ning edasise sünnituse aja ja meetodite hindamist. Ravi viiakse läbi konservatiivselt, kasutades ravimeid. Kõige levinumad režiimid, milles kasutatakse järgmisi ravimeid:

• Spasmolüütikumid (No-spa).
• Tokolüütikumid (Partusisten).
• Trombotsüütide vastased ained (Curantil).
• Vaskulaarne (Actovegin).
• Rahustid (Persen).
• Vitamiinid ja antioksüdandid.

Samuti on vaja korrigeerida kaasnevaid sünnitusabi ja ekstragenitaalseid patoloogiaid, mis algatavad ja säilitavad platsenta puudulikkuse. Ravi ajal on oluline dünaamiliselt jälgida loote seisundit. Kui kardiotokogrammi või biofüüsikalist profiili hinnatakse patoloogiliseks, vajab naine haiglaravi.

Vaginaalne sünnitus on võimalik juhtudel, kui lootehäireid ei esine. Erakorraline keisrilõige tehakse, kui registreeritakse kriitilised muutused naba arteriaalses verevoolus, täheldatakse ägedat hüpoksiat ja emakakael on veel ebaküps.

Ennetavad meetmed

Platsenta puudulikkuse ennetamine on raseduse ajal väga oluline. Selle patoloogia vältimiseks peaks naine järgima lihtsaid soovitusi:

1. Planeerige oma rasedus ette.
2. Registreeruge sünnituseelses kliinikus õigeaegselt (kuni 12 nädalat).
3. Regulaarselt läbima sünnitusarsti-günekoloogi uuringuid.
4. Söö hästi ja puhka.
5. Halbadest harjumustest keeldumine.
6. Vältige stressirohke olukordi ja füüsilist pinget.
7. Tehke rasedatele võimlemist.

Vajadusel soovitab arst naisel võtta vitamiinide ja mineraalide komplekse. Koos elustiili muutuste ja hoolika suhtumisega oma tervisesse on sellel väga hea mõju, tagades raseduse normaalse kulgemise ja kaitstes platsenta puudulikkuse eest.