Onmk - mis see on? Erakorraline arstiabi tserebrovaskulaarsete õnnetuste korral haiglaeelses staadiumis ja haiglas

Aju vereringesüsteemi äkilised häired põhjustavad osalise või täieliku puude. Inimene on ilma kõnest, ei saa täielikult liikuda ja olla teadlik ümbritsevast reaalsusest. Oluline on osutada ONCM-iga patsiendile õigeaegset abi. Algstaadiumis takistavad haiguse arengut tilkinfusioonid ja intravenoossed süstid. Pärast erakorralist abi vajab patsient ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse ja taastusravi täielikku ravikuuri.

Mis on äge tserebrovaskulaarne õnnetus

Aju on kõige täiuslikum organ, mille anumad säilitavad verevoolu eluks vajalikus mahus.

Füüsiline aktiivsus, vaimne aktiivsus ja emotsionaalne reaktsioon stressile nõuavad ajutegevuseks erinevat kogust verd.

Terves seisundis aju veresooned tõmbuvad kokku ja laienevad, tagades vereringesüsteemi tõrgeteta toimimise.

Aju normaalse verevoolu järsku katkemist, mis on tingitud veresoonte ummistusest või rebendist, nimetatakse arstide poolt ägedaks tserebrovaskulaarseks õnnetuseks (ACVA) või insuldiks.

Paljud usuvad, et ainult üle 40-aastased täiskasvanud on insuldi suhtes vastuvõtlikud, kuid statistilised andmed näitavad, et insulti diagnoositakse sageli lastel, eriti vastsündinutel ja imikutel.

Tavalised haiguse tunnused hõlmavad järgmisi sümptomeid:

• vererõhu järsk tõus (SBP üle 140 mmHg);
• nõrkus;
• Tugev peavalu;
• tuimus ühes kehapooles;
• kõne- ja nägemishäired;
• teadvuse kaotus.

Insult põhjustab nekrootiliste kudede või hematoomide koldeid ja sellega kaasneb ajutegevuse püsiv häire.

ONMC tüübid

Insuldid jagunevad kahte põhitüüpi, mis on patsientide seas esikohal esinemissageduse poolest.

1. Isheemiline. Ajuarterite ummistumise tagajärjel lakkab hapnik rakkudesse voolamast, moodustub nekrootiline fookus ja kuded surevad.
2. Hemorraagiline. Ajukoe veresoonte rebenemise tõttu tekivad hematoomid, mis avaldavad survet naaberpiirkondadele, põhjustades tõsiseid häireid elundi töös.

Samuti on subarahnoidaalne hemorraagia, mis tekib rebenemise või traumaatilise ajukahjustuse tõttu. See viitab hemorraagilistele ajukahjustustele ja moodustab mitte rohkem kui 5% insultide koguarvust.

Kõik insuldi tüübid on patsiendile ohtlikud ja nõuavad kohest arstiabi ja pikaajalist ravi.

Isheemiline ajuinsult

Isheemiline insult on ägedate ajuvereringe häirete loetelus esikohal (kuni 85% kõigist juhtudest). Sageli esineb see une ajal ja kohe pärast ärkamist.

Haiguse teine ​​nimetus on ajuinfarkt.

Põhjused

Isheemiline insult tekib pärast intensiivset füüsilist aktiivsust, stressi või veresoonte ateroskleroosi tõttu. Selle haiguse riskirühma kuuluvad kardiovaskulaarsete patoloogiate ja suhkurtõvega patsiendid.

Ajuinfarkt tekib siis, kui arterid on blokeeritud (tromboositud) ja elundi rakkude hapnikuga varustatus on häiritud. Toitumata koed surevad, moodustades patoloogia fookuse. Nekroosi piirkond põhjustab ajufunktsiooni püsivat kahjustust. Haigusele eelneb sageli patsiendi müokardiinfarkt.

Ajuinfarkti sümptomid

Isheemilist insulti iseloomustab peamiste sümptomite ilmnemine une ajal. Pärast krambihoogu võib patsient olla teadvusel. Ajuinfarkti tunnused:

• järsult suurenev peavalu;
• näo-, keha- ja jäsemete lihaste halvatus (areneb kahjustuse vastasküljel);
• hägune nägemine ja aeglane kõne.

Kuidas tuvastada insult kodus

Kodus saavad patsiendi sugulased läbi viia võimaliku insuldi analüüse. Enne kiirabi saabumist peate ohvrilt küsima:

• näita hambaid või naerata. Isheemilise insuldi esinemisel on patsiendil nähtav huulejoone selge asümmeetria. Suunurk vajub ühelt poolt alla;
• korrake mitut tähendusega seotud sõna. Pärast insulti ei saa inimene fraase selgelt hääldada. Kõne muutub, muutub ebaselgeks, patsient tõmbab oma sõnad välja;
• Tõstke oma käed üles 90° nurga all ja hoidke neid selles asendis 5 sekundit. Isheemilise ajukahjustuse korral langeb patsient ühe käe, ei suuda säilitada ettenähtud aega.

Kodused diagnostilised meetmed tuleks läbi viia esimesel insuldi kahtlusel. Ühe või mitme sümptomi olemasolu on põhjus viivitamatult kiirabi kutsumiseks. Patsiendile vältimatu abi osutamine võtab minuteid. Intensiivne ravi esimestel tundidel pärast rünnakut suurendab täieliku taastumise võimalusi.

Diferentsiaaldiagnoos

Pärast isheemilise insuldi kahtlusega patsiendi hospitaliseerimist määratakse CT või MRI. Kaasaegsed tehnikad ajukahjustuste visualiseerimiseks võimaldavad selgelt näha haiguse fookust kudedes ja määrata selle tüübi. Teisisõnu, eristada isheemilist insulti hemorraagilisest või muust koljusisest patoloogiast.

1. Magnetresonantstomograafia on juhtiv test insultide diferentsiaaldiagnostikas. Piltidel on selgelt näha peamised ajuinfarkti tunnused:
   • kudede nekroos;
   • turse;
   • veresoonte ummistus.
2. Kompuutertomograafia võimaldab tuvastada insuldi olemasolu ja eristada isheemiat hemorraagilisest hemorraagiast.
3. Ultraheli koos dopplerograafia ja dupleksskaneerimisega kasutatakse patsiendi unearterite seisundi täielikuks uurimiseks. Aju verevoolu uuring võimaldab selgitada diagnoosi ja määrata isheemilise insuldi haigele parem ravi.

Ajuinfarkti ravi

Esimese 2–3 tunni jooksul pärast ajuinfarkti sümptomite tekkimist on oluline rakendada erakorralisi abinõusid arstiabi osutamiseks, vastasel juhul sureb kahjustuskoha kude. Retseptid peab koostama kiirabiarst või elustamisarst haiglas.

1. Verd vedeldavate ravimite intravenoosne manustamine aitab peatada halvatuse teket (kui seda kasutatakse esimese kolme tunni jooksul).
2. Ravimite süstimine, mis vähendavad ajuturset ja vähendavad koljusisest rõhku.
3. Kirurgiline sekkumine (stentimine, endartektoomia, angioplastika) hoiab ära korduva ajuinfarkti riski enam kui 50%. Operatsioon tehakse unearteri blokeerimisel.

Patsient on haiglas 10 kuni 21 päeva. Haiguse dünaamikat jälgitakse vereanalüüside, CT, ultraheli või MRI abil.

Õigeaegse erakorralise abiga on võimalik patsiendi täielik taastumine. Kui aega kaob, vabastavad arstid patsiendi pärast elustamist ja toetavaid meetmeid koduravile.

Taastusravi

Pärast patsiendi haiglast väljakirjutamist on oluline ravida insuldiga seotud tüsistusi:

• lihaste motoorse funktsiooni rikkumine;
• kõne- ja nägemishäired;
• lamatised;
• kopsupõletik;
• alajäsemete süvaveenide trombemboolia jne.

Insuldijärgne patsient vajab pidevat hoolt ja tähelepanu. Kerge kuni keskmise raskusastmega haiguse korral kulub kaotatud funktsioonide (kõndimis-, rääkimisvõime, enesehooldusoskused) taastamiseks mitu kuud kuni 1 aasta. Rasketel juhtudel jääb patsient voodisse või liigub ratastooliga.

Rehabilitatsiooniprogrammi koostab arst. See sisaldab:

• ravimite kohustuslik kasutamine: antihüpertensiivsed ained, antikoagulandid, kolesterooli alandavad ravimid (Piratsetaam, Capoten, Aspiriin jne);
• teostatavad füüsilised harjutused (Feldenkraisi harjutused, harjutusravi);
• jalutuskäigud värskes õhus ja lihtsamad töötoimingud;
• ravimassaaž ja füsioteraapia (magnetteraapia, lihaste stimulatsioon elektriimpulssidega, ravimuda ja osokeriidi pealekandmine jne)

Terapeutiline harjutusravi insuldi taastusravis - video

Toitumisomadused

Isheemilise insuldi läbi põdenud patsiendid peaksid hoiduma alkoholi joomisest ja suitsetamisest. Arstid soovitavad rehabilitatsiooniperioodil järgida mitmeid tervisliku toitumise reegleid.

1. Piirake soola ja suhkru kogust roogades.
2. Sööge harvemini mune, taimeõli ja rasvaseid toite.
3. Jäta margariin oma dieedist välja ja vähenda jahutoitude tarbimist.
4. Püüa mitte süüa konserve, hapukurki ja marinaade.

Pärast insulti vajab organism närvisüsteemi aktiivsuse taastamiseks loomset valku (kana, lahja veiseliha). POtsinKoosjärgneb rauruta või keeda, siis jahvata blenderis ja annapatsiendile väikeste portsjonitena. Praetud toidud jäetakse menüüst igaveseks välja. Inimene peab jooma kuni 1,5 liitrit vedelikku päevas. Soovitatav on anda patsiendile vett teelusikatäiest.

• köögiviljad, puuviljad ja nendest valmistatud toidud;
• salatid;
• kooresupp;
• kodujuust, keefir;
• kuivatatud aprikoosid, rosinad, ploomid.

Keelatud tooted – galerii

Hemorraagiline insult

Aju hemorraagia tekib äkki. Hemorraagilise insuldi korral on patsiendi ellujäämisvõimalused oluliselt väiksemad kui isheemilise insuldi korral. Haigus võib tabada inimest kõige aktiivsemal eluperioodil: tööl, peol, füüsilise tegevuse ja stressirohketel tingimustel.

Hemorraagiline insult on mittetraumaatiline ajuverejooks ja seda esineb 20% patsientidest.

Kahjustatud anumate seinad rebenevad ebasoodsate tegurite mõjul, mis põhjustab haiguse üldisi aju sümptomeid.

Sümptomid

Ajukoes on mitut tüüpi hemorraagiat, millest igaühel on oma sümptomid ning neid diagnoositakse ja ravitakse erinevalt.

1. Veri voolab aju membraanide ja kolju luude vahel (subarahnoidaalne ruum). Patsient kannatab peavalu, iivelduse ja oksendamise rünnaku all. Fotofoobia areneb, leevendust ei teki ja patsient võib ootamatult teadvuse kaotada.
2. Hemorraagia ajukoes. Iseloomustab hematoomi moodustumine ajus endas. Seda tüüpi kahjustuse neuroloogilised sümptomid sõltuvad patoloogia asukohast:
   • aju otsmikusagaras – toob kaasa rumaluse, kõnepuue ja ebakindla kõnnaku. Patsient võib spontaanselt pikendada huuli toruga;
   • ajalises - provotseerib nägemis- ja kuulmiskahjustusi (patsient näeb osa visuaalsest pildist ega mõista oma emakeelt). Keha krambid;
   • parietaalses - jätab poole kehast ilma tundlikkuse (temperatuur, valu);
   • kuklaluu ​​piirkonnas - põhjustab nägemise kaotust ühes või mõlemas silmas;
   • väikeajus - viib liigutuste koordineerimise halvenemiseni: ebakindel kõnnak, silmade jooksmine küljelt küljele ja lihaste toonuse langus. Patsiendil võivad tekkida hingamisraskused, näonaha hüperemia (punetus) ja krambihood kuni teadvusekaotuseni.

Põhjused

Enamikul juhtudel on ajuverejooksu põhjuseks kroonilised haigused ja inimese halvad harjumused.

1. Arteriaalne hüpertensioon.
2. Ajuveresoonte aneurüsmid ja patoloogiad.
3. Vaskuliit, angiopaatia, hemofiilia ja trombotsütopeenia.
4. Fibrinolüütiliste omadustega ravimite ja antikoagulantide (hepariin, aspiriin jne) võtmine.
5. Suitsetamine, alkoholism, narkomaania.

Riskitegurite hulgas märgivad arstid järgmist:

• vanus üle 50 aasta (nii mehed kui naised);
• ülekaalulisus;
• diabeet;
• pärilik eelsoodumus.

Diagnostika

Haiglasse sisenemisel määratakse patsiendile erakorraline CT või MRI. Uuringud aitavad määrata insuldi õiget diagnoosi ja planeerida nende abiga ravimteraapiat, määravad arstid:

• insuldi tüüp ja hematoomi asukoht;
• ajuturse olemasolu ja aste;
• hemorraagia maht ja hematoomi evolutsioon;
• andmed vatsakeste hemorraagia kohta (esinemine, levimus) jne.

Erakorraline abi ja ravi

Esimesel ajuverejooksu kahtlusel peate patsiendi asetama tasasele pinnale, tõstes pead. Oluline on tagada, et inimene ei lämbuks oksesse.

Hemorraagilise insuldiga patsiendi transportimine toimub ülima ettevaatusega. Värinad võivad vallandada uusi ajuverejookse.

Erakorralised meetmed jagunevad konservatiivseteks ja kirurgilisteks ning hõlmavad:

1. Kõrge vererõhu normaliseerimine.
2. Ajuturse kõrvaldamine või vähendamine.
3. Intubatsioon ja ühendamine ventilaatoriga (hingamisteede probleemide korral).
4. Verehüüvete ennetamine veresoontes.
5. Operatsioon määratakse vastavalt näidustustele (patsiendi elu päästmiseks) esimestel tundidel pärast ajuverejooksu.

Taastusravi

Ajuverejooksu põdenud patsientide taastusravi sõltub elundikoe kahjustuse astmest. Reeglina muutuvad need inimesed voodihaigeteks invaliidideks, nende võimalused elada täisväärtuslikku elu on äärmiselt väikesed. Lähedased peavad pakkuma raskelt haigele patsiendile maksimaalset abi ja leevendama tema seisundit.

Patsiendid söövad püreestatud või purustatud toitu. Mõnel juhul võib osutuda vajalikuks kasutada toitetoru. Patsient vajab pidevat raviarsti järelevalvet ja kõigi ettekirjutuste ranget järgimist.

Voodihaigete põhiprobleemiks on lamatiste teke ja kopsupõletiku teke. Hoolduse ja ravi soovitusi kirjeldavad üksikasjalikult arstid.

Meetmed insultide ennetamiseks

Ägedat tserebrovaskulaarset õnnetust tuleks vältida, võttes arvesse võimalikke riskitegureid. Järgmised meetmed aitavad suurendada keha vastupanuvõimet insuldi vastu ja vältida selle tagajärgi:

1. Tervislik eluviis. Treening, õige toitumine, suitsetamisest ja alkoholist loobumine.
2. Regulaarne jälgimine arsti poolt. Arteriaalse hüpertensiooni, müokardiinfarkti, suhkurtõve, ateroskleroosi ning päriliku eelsoodumusega vere- ja veresoonkonnahaigustega patsientide uurimine ja ravi.
3. Järgige kõiki arsti soovitusi pärast isheemilise või hemorraagilise insuldi läbimist. Üldarsti, kardioloogi, hematoloogi ja neuroloogi vaatlus. Aju visuaalsed uuringud (CT, MRI, veresoonte ultraheli Doppleriga), vereanalüüsid, EKG, ettenähtud ravimite võtmine.

Igat tüüpi insuldi ennetamine - video

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus esineb kõige sagedamini 35–60-aastastel inimestel. Patsientide seas on haigus surmajuhtumite arvult teisel kohal, teisel kohal kardiovaskulaarsete patoloogiate järel. Insuldi õigeaegne ennetamine võimaldab elada pikka ja õnnelikku elu, isegi kui inimesel on haigusele pärilik eelsoodumus.

Ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste hulka kuuluvad mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused ja ajuinsuldid, mille hulgas eristatakse väikeste insultide rühma.

Mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused

Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus on aju vereringe äge häire, millega kaasnevad kiiresti mööduvad kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid. Sellesse rühma kuuluvad ainult need haigusjuhud, mille kliinilised ilmingud ei kesta kauem kui 24 tundi. Järelikult on mööduva tserebrovaskulaarse avarii diagnoos alati retrospektiivne ja enne esimese päeva lõppu pärast tekkimist loetakse haigus haigusjuhtumiks. ajurabandus. Ajuvereringe mööduvad häired hõlmavad mööduvaid isheemilisi atakke ja hüpertensiivseid ajukriise.

Neuroloogiliste häirete kestus mööduvate isheemiliste atakkide ajal on mitu minutit kuni päevani, kuid sagedamini - 10-15 minutit. Umbes 10% mööduvatest isheemilistest atakkidest kaasneb isheemilise insuldi tekkimine kuu jooksul pärast nende esinemist.

Mööduvatel isheemilistel rünnakutel on erinevad kliinilised ilmingud ja need sõltuvad hemodünaamiliste häirete asukohast ja kestusest. Tavaliselt väljenduvad mööduvad isheemilised atakid kergete neuroloogiliste häiretena, mis koosnevad üldistest aju- ja fokaalsetest neuroloogilistest sümptomitest. Ajutüve mööduva isheemiaga võivad kaasneda bulbaarparalüüsi sümptomid ja okulomotoorsed häired. Mööduvate isheemiliste atakkide hulka kuuluvad ka ootamatult tekkiv mööduv nägemiskahjustus ühes silmas (tüüpiline võrkkesta arteri emboolia), ühe silma nägemiskahjustus kombinatsioonis kontralateraalse hemipareesiga (vahelduv optopüramidaalne sündroom, patognoomiline sisemise unearteri kahjustuse korral).

Hüpertensiivsed ajukriisid on ägedalt arenevad aju hemodünaamika häired, mis on tingitud autoregulatsiooni katkemisest koos ajuturse tekkega, millega kaasnevad üldised aju- ja fokaalsed sümptomid, mis kaovad 24 tunni jooksul. Hüpertensiivsete ajukriiside patogeneesis on peamine koht venoosse ja intrakraniaalse rõhu tõus, hematoentsefaalbarjääri kahjustused valgurikka vedeliku vabanemisega rakuvälisesse ruumi. Tekib vasogeenne ajuturse.

Kliinilises pildis tõusevad hüpertensiivse ajukriisi tekkega esiplaanile üldised aju sümptomid: terav peavalu, lokaliseeritud peamiselt kuklaluu ​​või parietotemporaalses piirkonnas, teadvuse muutus stuupori kujul, segasus, psühhomotoorne agitatsioon. Mõnikord on võimalik lühiajaline teadvusekaotus. Mõnel juhul tuvastatakse meningeaalsed sümptomid. Sageli esineb peavalu kõrgusel iiveldus, oksendamine ja üsna sageli pearinglus, tavaliselt süsteemse iseloomuga. Selle taustal saab määrata erineva raskusastmega fokaalseid sümptomeid.

Mööduvate tserebrovaskulaarsete õnnetuste korral ei esine kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia ajal ajuaines ägedaid muutusi.

Ajurabandus

Tserebraalne insult on aju äge vereringehäire, millega kaasnevad püsivad kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid, mis on põhjustatud südameinfarkti (isheemilist tüüpi äge ajuveresoonkonna õnnetus, isheemiline insult) või medulla või intratekaalse ruumi hemorraagiast. (hemorraagilist tüüpi äge tserebrovaskulaarne õnnetus, hemorraagiline insult). Insultide struktuuris on isheemiline tüüp (80%) selgelt ülekaalus hemorraagilise tüübi (20%) ees.

Väike insult. See areneb ägedalt ja seda iseloomustab fokaalsete ja tserebraalsete sümptomite tekkimine, mis peaks 3 nädala jooksul täielikult leevenema kas raviga või ilma. (21 päeva). Kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia ei näita sageli ajukoe ägedat kahjustust. Kerge insuldi diagnoos on retrospektiivne.

Isheemiline insult. Isheemiline insult (äge isheemiline tserebrovaskulaarne õnnetus) on äge ajukahjustus, mis areneb ajukoe ebapiisava hapniku ja metaboolsete substraatidega varustatuse tagajärjel. Isheemilist insulti on alati liigitatud vanaduse haiguseks, kuid insuldi tekkimine enne 50. eluaastat pole haruldane.

Isheemilise insuldi korral sureb 30% patsientidest esimese kuu jooksul ja aasta lõpuks - veel umbes 20%. Ajuinsulti põdenud patsientidest jääb üle 60% puudega ja vajavad elu lõpuni meditsiinilist ja sotsiaalset tuge ning tööle naasta ei saa enam kui 15%.

Insuldi algus viitab ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse esimestele kliinilistele ilmingutele (neuroloogilistele sümptomitele).

Eristatakse järgmisi isheemilise insuldi perioode:

- kõige ägedam periood - kuni 2-5 päeva pärast haiguse algust;

- äge periood - 2-5 kuni 21 päeva;

- varajane taastumisperiood - 21 päeva kuni 6 kuud;

- hiline taastumisperiood - alates 6 kuust. kuni 2 aastat;

– jääknähtude periood – 2 aasta pärast.

Kui samas basseinis (pea peamise veresoonkonna verevarustuse piirkond) tekib uus isheemiline fookus, diagnoositakse ajuvereringe häired 28 päeva jooksul pärast insuldi tekkimist, korduv insult ja hiljem. kuupäev - korduv insult.

Isheemilise insuldi kliinilises pildis domineerivad reeglina fokaalsed neuroloogilised sümptomid, kuigi mõnel juhul võib see alata peavalu, oksendamise, teadvusekaotuse ja epilepsiahoogudega. Fokaalsete sümptomite olemus ja raskusaste sõltuvad väljalülitatud arteri piirkonnast, kollateraalse vereringe seisundist ja isheemilise kahjustuse sügavusest.

Sisemise unearteri oklusioon võib avalduda monokulaarse nägemiskahjustusena oklusiooni küljel (orbitaalarteri vereringe halvenemise tõttu) kombinatsioonis kontralateraalse hemipareesiga või hemipleegiaga (vahelduv optopüramidaalne sündroom), hemihüpesteesia; afaasia koos domineeriva poolkera kahjustusega; anosognoosia, autotopagnoosia koos subdominantse poolkera kahjustusega; pilgu parees; võib areneda hemianoopia.

keskmise ajuarteri oklusioon, olenevalt selle astmest ja asukohast (joon. 84, 85) avaldub see mitmesuguste kliiniliste sümptomitena. Tüve täielik ummistus kuni sügavate okste tekkekohani põhjustab ulatuslikke kahjustusi ja väljendub sügavas teadvusehäires kuni koomani, hemiparees või hemipleegia (tavaliselt brahhiofatsiaalne tüüpi), hemianesteesia, pilguparees, hemianopsia, afaasia ( domineeriva poolkera kahjustusega), anosognosia ja autotopagnosia (subdominantse poolkera kahjustusega).

Eesmise ajuarteri oklusioon avaldub järgmiste sümptomitega: hemipleegia või hemiparees koos valdava jala kahjustusega, lihastoonuse märkimisväärne tõus, sügavad refleksid, haaramisrefleksi ilmnemine; hemihüpesteesia koos valdava tundlikkuse kadumisega jalas; motoorne afaasia, tavaliselt mööduv, domineeriva poolkera kahjustusega. Kui limbilise piirkonna ja hüpotalamuse esiosad on kahjustatud, tekivad vaimsed, mälu- ja emotsionaalsed häired. Võimalik koordinatsiooni kaotus, näiteks astasia-abasia.

Riis. 84. Aju magnetresonantstomograafia, T2-kaalutud pilt. Isheemilised muutused parema eesmise, ajalise ja parietaalsagara ajus - isheemilise insuldi tagajärjed parema keskmise ajuarteri territooriumil

Riis. 85. Ajuveresoonte mittekontrastne kolmemõõtmeline lennuaja magnetresonantsangiograafia. MP-signaali puudumine verevoolust parema keskmise ajuarteri M1 segmendi ja selle distaalsete osade piirkonnas – keskmise ajuarteri tromboos

Lülisamba arteri oklusioon viib sündroomi tekkeni, mille struktuuri määrab selle erinevate harude kaasatuse määr. Kõige sagedamini on sümptomid põhjustatud pikliku medulla kahjustusest, väikeaju- või seljaajuinfarktist. Ajutüve kahjustus viib erinevate vahelduvate sündroomide tekkeni. Kollateraalse verevoolu võimalused on optimaalsed ekstrakraniaalse piirkonna oklusiooni korral. Sel juhul on võimalik kollateraalne verevool vastassuunalisest selgrooarterist, välise unearteri harudest ja subklaviaarteritest. Intrakraniaalse piirkonna oklusiooniga on kompensatsiooni võimalused piiratud ja kahjustuse sügavus on raskem.

Basilaararteri oklusioon mida iseloomustab kahepoolsete fokaalsete sümptomite areng. Basilaararteri ulatuslik oklusioon on eriti tõsine ja viib infarkti tekkeni, mis levib silla mõlemale poolele, kahjustades kortikonukleaarset ja kortikospinaalset trakti. Kliiniliselt väljendub see lukustatud sündroomi (sulustatud sündroomi) tekkes. Sellist südameinfarkti iseloomustab kõigi motoorsete funktsioonide kaotus (tetrapleegia koos pseudobulbaarse sündroomiga), säilitades samal ajal ainult üksikud liigutused, kõige sagedamini silmamunadel, samal ajal kui patsient on teadvusel.

Tagumise ajuarteri oklusioon põhjustab homonüümse hemianopsia (sageli koos tsentraalse nägemise säilimisega), visuaalse agnoosia (domineeriva poolkera välimiste osade kahjustusega), mäluhäirete (tagumise limbilise piirkonna kahjustusega oimusagara mediobasaalsetes osades) arengut. ; aleksia, kerge sensoorne või amnestiline afaasia (koos domineeriva poolkera ajalise piirkonna kahjustusega); talamuse Dejerine-Roussy sündroom (hemianesteesia, spontaanne valu, hüperpaatia, "talamuse käsivars", hemiataksia, pseudoatetoos); hemipleegia; ülespoole suunatud pilgu parees, pupillide häired; ulatuslik treemor. Mõlema tagumise ajuarteri kahjustus põhjustab tunnelnägemise perioodi kaudu kortikaalse pimeduse tekke.

Hemorraagiline insult- see on intrakraniaalne hemorraagia, mis tekib patoloogiliselt muutunud ajuveresoonte rebenemise tagajärjel (joonis 86, 87). Hemorraagilise insuldi olulisust seostatakse peamiselt kõrge suremusega (kuni 80%). Sõltuvalt hematoomi asukohast eristatakse parenhüümi, subarahnoidset, vatsakeste, parenhümaal-subarahnoidset, parenhümaalset-vatsakeste hemorraagiat.

Hemorraagilise insuldi kõige levinum põhjus on arteriaalne hüpertensioon kombinatsioonis ajuarterite aterosklerootiliste kahjustustega (umbes 70% juhtudest). Esinemissageduse teisel kohal on hemorraagia juhtumid, mis tekkisid arteriaalse hüpertensiooni taustal ilma ajuarterite aterosklerootilise kahjustuseta (umbes 15% juhtudest). Aneurüsmi rebend põhjustab hemorraagiat ligikaudu 10% juhtudest.

Arteriaalse hüpertensiooni hemorraagiate patogeneesis mängivad peamist rolli hüpertensiivsed kriisid, mille tagajärjeks on morfoloogilised muutused intratserebraalsetes veresoontes ja nende terviklikkuse rikkumine. Reeglina on need ainult seina rebendid koos miliaarsete aneurüsmide moodustumisega, harvem - täielikud rebendid. Aterosklerootilised muutused arterites ilma arteriaalse hüpertensioonita ei põhjusta hemorraagiaid.

Hemorraagiliste insultide hulka kuuluvad ka spontaansed ajuhematoomid. Need esinevad noores eas (20–30 aastat) praktiliselt tervetel inimestel. Intratserebraalsed hematoomid lokaliseeritakse peamiselt valgeaines. Hematoomi arengu põhjuseks on arteriovenoossed väärarengud, mis on vaskulaarsüsteemi kaasasündinud defekt.

Riis. 86. Aju kompuutertomograafia. Hemorraagiline insult vasakpoolses kuklasagaras koos vere tungimisega aju ventrikulaarsesse süsteemi

Riis. 87. Aju kompuutertomograafia. Aju parema poolkera ulatuslik hematoom koos vere läbimurdega külgvatsakestesse - parenhümaal-vatsakeste hemorraagia

Reeglina tekib intrakraniaalne hemorraagia ootamatult, täieliku tervise taustal. Harvem eelneb sellele migreenihoo või intrakraniaalse hüpertensiooniga sarnane peavalu, mõnikord tekivad epilepsiahood. Verejooks areneb kõige sagedamini päeva jooksul, intensiivse tegevuse ajal ning sellele eelneb sageli raske füüsiline koormus ja psühho-emotsionaalne stress.

Äge vorm intratserebraalne hemorraagia debüteerib kliiniliselt kooma koos elutähtsate süsteemide (südame-veresoonkonna ja hingamisteede) talitlushäiretega. Korduv oksendamine on tavaline. Mittetäieliku teadvusekaotusega täheldatakse psühhomotoorset agitatsiooni. Iseloomulikud on rasked autonoomsed häired: näo- ja kaelanaha hüperemia (mõnikord kahvatus), tugev higistamine, akrotsüanoos. Pulss on pingeline ja haruldane. Vererõhk võib ulatuda väga kõrgetele numbritele, olla püsiv ja ravimitega raskesti korrigeeritav, mis on halb prognostiline märk. Juba esimesel päeval võib tekkida tsentraalne hüpertermia kuni 41 °C. Umbes 80% patsientidest sureb esimesel päeval. Subakuutne vorm täheldatud 25% patsientidest ja seda iseloomustab neuroloogiliste sümptomite aeglasem areng. Krooniline kulg hemorraagilist insulti täheldatakse 10% külgmiste hematoomidega patsientidest. Seda vormi iseloomustab neuroloogiliste sümptomite aeglane (mitme nädala jooksul) suurenemine, haiguse kulg on aeglaselt progresseeruv või laineline, halvenemise perioodidele järgneb üldise seisundi paranemise perioodid, mis meenutavad haiguse kulgu. ajukasvaja. Kuigi arvatakse, et krooniline kulg on soodsam, ulatub suremus 60% -ni.

Hemorraagilise insuldi kliiniline pilt koosneb aju-, fokaalsetest ja meningeaalsetest sümptomitest. Kõige tavalisem sümptom on hemipleegia, tavaliselt kombineerituna näolihaste ja keele tsentraalse pareesiga. Tavaliselt on pareetilised häired käes rohkem väljendunud kui jalas. Monopleegia on haruldane. Tetraplegiat täheldatakse 10% patsientidest. Sel juhul algab haigus eriti ägedalt, tekib kiiresti sügav kooma ja enamik patsiente sureb. Lahkamisel avastatakse suured hematoomid, millega kaasneb vere tungimine ajuvatsakestesse, kehatüve nihestus koos muljumisega ajuavas. Sel juhul tekib ajutüves mitu väikest sekundaarset hemorraagiat. Hemorraagia esimestel tundidel tekib halvatud jäsemetel lihaste hüpotensioon, mis hiljem asendub lihaste hüpertensiooniga. Ajuverejooksu iseloomustab lihastoonuse paroksüsmaalne tõus, mida S. N. Davidenkov nimetab hormetooniaks. Hormetoonilisi krampe täheldatakse poolkera hemorraagiate ajal, kus veri pääseb aju vatsakestesse. Tundlikkuse häireid (kõige sagedamini hemihüpesteesiat) saab tuvastada ainult teadvuse säilinud patsientidel. Krambid esinevad ligikaudu 1%-l intrakraniaalse hematoomiga patsientidest. Meningeaalsed sümptomid ilmnevad mõne tunni jooksul pärast hemorraagiat. Kernigi sümptom avastatakse suure järjekindlusega, samas kui kaelalihaste jäikus võib puududa.

Subarahnoidaalne hemorraagia

Subarahnoidaalne hemorraagia areneb aju veresoonte ja (või) selle membraanide kahjustuse tagajärjel paljude haiguste korral: hüpertensioon ja ateroskleroos, nakkushaigused, ekso- ja endogeensed mürgistused, kuid enamikul juhtudel (50–60%) spontaanne subarahnoidaalne hemorraagia on aneurüsmid või arteriovenoossed väärarengud.

Rebenenud aneurüsmide kliinilises käigus eristatakse kolme perioodi: prehemorraagiline, hemorraagiline, posthemorraagiline.

Hemorraagiline periood sellel on mitmeid funktsioone, millele peaksite tähelepanu pöörama. Ligikaudu pooltel patsientidest ilmnevad järgmised kliinilised ilmingud:

- lokaalsed peavalud (eriti otsmikul, ninas ja silmaorbiidis), mis kiirguvad sageli silmamuna ja mõnel patsiendil koos meningeaalsete sümptomitega, mis kestavad kuni 2-3 päeva;

- hilise algusega migreenihood (eriti oftalmopleegilised ja sellega seotud) üle 40-aastastel patsientidel;

- epilepsiahood - esmased generaliseerunud ja osalised, mis algasid ilma nähtava välise põhjuseta, eriti üle 35-aastastel patsientidel;

- mittesüsteemse pearingluse hood noortel inimestel, millega ei kaasne vererõhu kõikumisi;

- teadmata päritoluga mööduvad (mis kestavad mitu tundi kuni mitu päeva) fokaalsed neuroloogilised sümptomid.

Hemorraagiline periood hõlmab esimest kolme nädalat pärast aneurüsmi rebenemist. Aneurüsm rebeneb äkki. Seda provotseerivad tegurid on füüsiline või psühho-emotsionaalne stress, alkoholimürgitus jne. Mõnel juhul ei ole provotseerivat tegurit võimalik kindlaks teha.

Kliiniline pilt koosneb üldistest aju-, meningeaalsetest ja vähemal määral fokaalsetest sümptomitest koos iseloomulike muutustega tserebrospinaalvedelikus.

Üldistest peaaju sümptomitest on kõige sagedasem ja püsivam intensiivne peavalu, mis võib olla hajus või lokaalne. Viimasel juhul on see koondunud peamiselt otsmikusse, templisse ja pea taha, kiirgudes sageli silma ja ninasillasse. Tugev peavalu kestab tavaliselt esimesed 7–8, harvem – 10–12 päeva. Peavalu on püsiv ja valuvaigistitega raskesti leevendatav. Seejärel peavalu järk-järgult taandub ja kaob täielikult kolmanda nädala lõpuks. Mõned patsiendid kogevad püsivat valu kuklas ja selgroos, mis on põhjustatud väljuvast verest seljaaju juurte ärritusest. Peavaluga kaasneb sageli iiveldus ja oksendamine.

Oksendamisel on nn ajuoksendamise tüüpiline olemus, see tähendab, et see areneb väljaspool toidu tarbimist ega too leevendust. Enamikul patsientidest esineb erineva kestusega teadvusehäireid. Psühhomotoorset agitatsiooni, tõsist desorientatsiooni kohas, ajas ja eneses, segadust ja mälukaotust peetakse subarahnoidaalse hemorraagia iseloomulikeks sümptomiteks. Sageli tekivad epilepsiahood.

Meningeaalsed sümptomid ilmnevad varakult. Otsesed meningeaalsed sümptomid (kaelalihaste jäikus, Kernig, Brudzinsky jne) tuvastatakse 74% patsientidest. Nende raskusaste võib olla erinev. Sagedamini (86%) täheldatakse kaudseid ajukelme ärritusnähte (meeleelundite hüperesteesia, valu põikvõlvide löömisel jne).

Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite raskusaste, sagedus ja olemus määratakse kõigepealt vaskulaarse patoloogia asukoha ja tüübi järgi - sakkulaarne aneurüsm või arteriovenoosne väärareng.

Sakulaarse aneurüsmi rebenemise fokaalsed sümptomid on esindatud peamiselt kraniaalnärvide, peamiselt silmamotoorse närvi juurte isoleeritud kahjustusega, mida täheldatakse ainult siis, kui sisemise unearteri supraklinoidse osa aneurüsm või tagumine sidearter puruneb. Aju aine kahjustus ei ole tüüpiline aneurüsmi rebenemisest põhjustatud subarahnoidaalsele hemorraagiale ja esineb ainult kaasnevate intratserebraalsete hematoomide või isheemiliste häirete korral (vasospasmi tekke tagajärjel). Aneurüsmirebendi ja subarahnoidse hemorraagia sündroomiga patsientidel täheldatakse sageli hüpotalamuse kahjustust, mis põhjustab hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi talitlushäireid.

Teadvuse häirete ülekaal on iseloomulik massiivsetele subarahnoidaalsetele hemorraagiatele, sagedamini koos eesmise sidearteri aneurüsmi rebendiga. Isoleeritud meningeaalset sündroomi täheldatakse peamiselt piiratud basaal- ja konveksitaalsete hemorraagiate korral. Meningeaalsete sümptomite kombinatsiooni fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega täheldatakse tavaliselt patsientidel, kellel on arteriovenoosse väärarengu veresoone rebend (67%) ja väga harva sakkulaarse aneurüsmiga (4%). Selle sündroomi avastamine sakkulaarse aneurüsmi rebendiga patsientidel viitab piirkondliku vasospasmi põhjustatud isheemiakollete tekkele. Epileptilist sündroomi täheldatakse 18% aneurüsmi rebendiga patsientidest ja ainult 3% arteriovenoosse väärarenguga patsientidest.

Hüpotalamuse häirete kliinilised ilmingud on vererõhu tõus (kuni 240/110 mm Hg ja rohkem), tahhükardia, hüpertermia, muutused dientsefaalses hingamises (sagedane, üle 40 minutis, õige hingamine), hüperglükeemia ja asoteemia esinemine. troofiliste häirete tekkimine, mida iseloomustavad matseratsioonid, mis muutuvad kiiresti haavanditeks ja lamatisteks, mis võivad tekkida nii tüüpilistes kohtades kui ka survele mittealluvates nahapiirkondades. Patsiendil on progresseeruv üldine kurnatus.

Intrakraniaalse aneurüsmi rebendiga patsiendi saatuse määrab suuresti arteriaalse vasospasmi olemasolu ja raskusaste. Angiospasm areneb nii seinakahjustuse kui ka orgaanilise proteolüüsi kaskaadreaktsioonide (katehhoolamiinid, serotoniin, prostaglandiinid, fibriini lagunemissaadused) tulemusena vabanevate humoraalsete tegurite mõju tõttu, mis põhjustab eelkõige püsivat turset. veresoone sein koos selle valendiku ahenemisega. Vasospasmi piirkonnas suureneb järsult veresoonte resistentsus, väheneb perfusioonirõhk ja areneb ajuisheemia, mis võib põhjustada ajukoe tõsist kahjustust ja südameinfarkti.

Segatud insult

Enamikul juhtudel mõistetakse segatüüpi insuldi all isheemilist insuldi, millele järgneb isheemilise fookuse hemorraagiline transformatsioon (ajusisese hemorraagia). Ravi taktika määratakse sõltuvalt insuldi isheemilise või hemorraagilise komponendi ülekaalust.

Suurte arterite kahjustuste (makroangiopaatiate) või kardiogeense embooliaga nn. Territoriaalsed infarktid on reeglina üsna ulatuslikud, kahjustatud arteritele vastavates verevarustuspiirkondades. Väikeste arterite kahjustuse (mikroangiopaatia) tõttu nn väikeste kahjustustega lakunaarinfarkt.

Kliiniliselt võivad insultid avalduda:

• Fokaalsed sümptomid (mida iseloomustab teatud neuroloogiliste funktsioonide rikkumine vastavalt ajukahjustuse asukohale (fookusele) jäsemete halvatuse, sensoorsete häirete, ühe silma pimeduse, kõnehäirete jne kujul).
• Üldised aju sümptomid (peavalu, iiveldus, oksendamine, teadvusehäired).
• Meningeaalsed nähud (kaelalihaste jäikus, valgusfoobia, Kernigi märk jne).

Reeglina on isheemiliste insultide korral üldised aju sümptomid mõõdukad või puuduvad ning intrakraniaalsete hemorraagiate korral väljenduvad üldised aju sümptomid ja sageli meningeaalsed sümptomid.

Insuldi diagnoosimine toimub iseloomulike kliiniliste sündroomide - fokaalsete, aju- ja meningeaalsete tunnuste - kliinilise analüüsi põhjal, nende raskusastme, kombinatsiooni ja arengu dünaamika, samuti insuldi riskitegurite olemasolu põhjal. Insuldi olemuse usaldusväärne diagnoosimine ägeda perioodi jooksul on võimalik MRI või aju CT-tomograafia abil.

Insuldi ravi peaks algama võimalikult varakult. See hõlmab põhi- ja spetsiifilist ravi.

Insuldi põhiteraapia hõlmab hingamise normaliseerimist, südame-veresoonkonna aktiivsust (eriti optimaalse vererõhu säilitamist), homöostaasi, ajuturse ja intrakraniaalse hüpertensiooni, krampide, somaatiliste ja neuroloogiliste tüsistuste vastu võitlemist.

Spetsiifiline ja tõestatud efektiivsusega isheemilise insuldi ravi sõltub ajast alates haiguse algusest ja hõlmab vajaduse korral intravenoosset trombolüüsi esimese 3 tunni jooksul alates sümptomite ilmnemisest või intraarteriaalset trombolüüsi esimese 6 tunni jooksul ja/ või aspiriini ja mõnel juhul ka antikoagulantide manustamine. Tõestatud efektiivsusega spetsiifiline ajuverejooksu ravi hõlmab optimaalse vererõhu säilitamist. Mõnel juhul kasutatakse ägedate hematoomide eemaldamiseks kirurgilisi meetodeid, samuti hemikraniektoomiat aju dekompressiooni eesmärgil.

Insulti iseloomustab kalduvus korduda. Insuldi ennetamine seisneb riskifaktorite (nagu arteriaalne hüpertensioon, suitsetamine, liigne kehakaal, hüperlipideemia jne) kõrvaldamises või korrigeerimises, doseeritud kehalises aktiivsuses, tervislikus toitumises, trombotsüütide agregatsiooni tõkestavate ainete ja mõnel juhul ka antikoagulantide kasutamises, raskekujulise haiguse kirurgilises korrigeerimises. karotiid- ja lülisambaarterite stenoosid.

• Epidemioloogia Tänapäeval puudub Venemaal riiklik statistika insuldi esinemissageduse ja suremuse kohta. Insuldi esinemissagedus maailmas on 1–4 ja Venemaa suurtes linnades 3,3–3,5 juhtu 1000 elaniku kohta aastas. Viimastel aastatel on Venemaal registreeritud üle 400 000 insuldi aastas. ACVA on ligikaudu 70–85% juhtudest isheemilised kahjustused ja 15–30% intrakraniaalsed verejooksud, samas kui intratserebraalsed (mittetraumaatilised) verejooksud moodustavad 15–25% ja spontaanne subarahnoidaalne hemorraagia (SAH) 5–8% juhtudest. lööki. Suremus haiguse ägedal perioodil on kuni 35%. Majanduslikult arenenud riikides on suremus insulti üldise suremuse struktuuris 2.–3.

• ONMC klassifikatsioon

  ONMC on jagatud põhitüüpideks:

  • Mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus (transitoorne isheemiline atakk, TIA).
  • Insult, mis on jagatud põhitüüpideks:
    • Isheemiline insult (ajuinfarkt).
    • Hemorraagiline insult (intrakraniaalne hemorraagia), mis hõlmab:
      • intratserebraalne (parenhümaalne) hemorraagia
      • spontaanne (mittetraumaatiline) subarahnoidaalne hemorraagia (SAH)
      • spontaanne (mittetraumaatiline) subduraalne ja ekstraduraalne hemorraagia.
    • Insult ei ole määratletud kui hemorraagia või infarkt.

  Haiguse iseärasuste tõttu tuvastatakse mõnikord ka intrakraniaalse veenisüsteemi mittemädane tromboos (siinuse tromboos) eraldi insuldi tüübina.

  Ka meie riigis liigitatakse äge hüpertensiivne entsefalopaatia ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia alla.

  Mõiste "isheemiline insult" on sisult samaväärne terminiga "isheemilise tüüpi CVA" ja termin "hemorraagiline insult" terminiga "hemorraagilist tüüpi CVA".

• ICD-10 kood
  • G45 Mööduvad mööduvad ajuisheemiahood (atakid) ja nendega seotud sündroomid
  • G46* Vaskulaarsed tserebrovaskulaarsed sündroomid tserebrovaskulaarsete haiguste korral (I60 – I67+)
  • G46.8* Muud aju vaskulaarsed sündroomid tserebrovaskulaarsete haiguste korral (I60 – I67+)
  • Rubriigi kood 160 Subarahnoidaalne hemorraagia.
  • Rubriigi kood 161 Intratserebraalne hemorraagia.
  • Rubriigi kood 162 Muu intrakraniaalne hemorraagia.
  • Rubriigi kood 163 Ajuinfarkt
  • Rubriigi kood 164 Insult, ei ole määratletud kui ajuinfarkt või hemorraagia.

• Ajuveresoonte ultraheliuuring.

  Ekstrakraniaalsete (kaelaveresoonte) ja intrakraniaalsete arterite Doppleri ultraheliuuring võimaldab tuvastada verevoolu vähenemist või seiskumist, kahjustatud arteri stenoosi või oklusiooni astet, kollateraalse vereringe olemasolu, vasospasmi, fistulite ja angioomide olemasolu, arteriiti ja ajuvereringet. arreteerimine ajusurma ajal ja võimaldab meil jälgida ka embooli liikumist. See ei ole väga informatiivne aneurüsmide ja ajuveenide ja siinuste haiguste tuvastamiseks või välistamiseks. Duplekssonograafia võimaldab määrata aterosklerootilise naastu olemasolu, selle seisundit, oklusiooni astet ning naastu pinna ja veresoone seina seisundit.

• Tserebraalne angiograafia.

  Erakorraline ajuangiograafia tehakse reeglina juhtudel, kui on vaja teha otsus ravimi trombolüüsi kohta. Tehniliste võimaluste olemasolul on väheminvasiivsete tehnikatena eelistatav MRI või CT angiograafia. Arteriaalse aneurüsmi diagnoosimiseks subarahnoidaalse hemorraagia korral tehakse tavaliselt kiireloomuline angiograafia.

  Tavaliselt aitab ajuangiograafia enamikul juhtudel kontrollida ja täpsemalt iseloomustada patoloogilisi protsesse, mis on tuvastatud neuroimaging meetodite ja ajuveresoonte ultraheli abil.

• Ehhokardiograafia.

  Ehhokardiograafia on näidustatud kardioemboolse insuldi diagnoosimisel, kui anamnees ja füüsiline läbivaatus viitavad südamehaiguse võimalusele või kui kliinilised sümptomid, CT või MRI leiud viitavad kardiogeensele embooliale.

• Vere hemorheoloogiliste omaduste uurimine.

  Selliseid vereparameetreid nagu hematokrit, viskoossus, protrombiiniaeg, seerumi osmolaarsus, fibrinogeeni tase, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon, nende deformeeritavus jne uuritakse nii isheemilise insuldi reoloogilise alatüübi välistamiseks kui ka adekvaatseks kontrolliks antiagregatsiooni ajal. fibrinolüütiline ravi, reperfusioon hemodilutsiooni kaudu.

• Insuldi diagnostikaplaan.
  • Igat tüüpi insuldi korral on vaja kiiresti (30–60 minuti jooksul pärast patsiendi haiglasse tulekut) läbi viia kliiniline läbivaatus (ajalooline ja neuroloogiline uuring), aju CT või MRI, teha veresuhkru tase, seerumi elektrolüüdid, neerufunktsiooni näitajad, EKG, müokardi isheemia markerid, vereanalüüs, sh trombotsüütide arv, protrombiini indeks, rahvusvaheline normaliseeritud suhe (INR), aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg, vere hapnikuga küllastumine.
  • Erakorralise neurokuvamise võimaluse puudumisel tehakse intrakraniaalse ruumi hõivava moodustise (massiivne hemorraagia, massiivne infarkt, kasvaja) diagnoosimiseks ehhoEG. Kui intrakraniaalne massiefekt on välistatud, tehakse tserebrospinaalvedeliku analüüs, et eristada ajuinfarkti ja intrakraniaalset hemorraagiat

• Isheemiliste ja hemorraagiliste insultide diferentsiaaldiagnostikas abistavate kliiniliste tunnuste tabel.

  Märgid	Isheemilised insultid			Hemorraagilised insuldid
  	Aterotrombootiline	Kardioemboolia	Lacunar	Intratserebraalne hemorraagia	SAC
  Alusta	Järk-järgult, äkiliselt, mõnikord unenäos	Äkiline, sageli pärast ärkamist	Järk-järgult, äkiliselt, une ajal või päeval	Äkiline, harvem järk-järgult	Ootamatu
  Eelmised TIA-d (%)	50% juhtudest	KELL 10%	20%	Ei	Ei
  Peavalu (%)	10 – 30%	10 – 15%	10 – 30%	30 – 80%	70 – 95%, tavaliselt hääldatakse
  Teadvuse rõhumine	Pole tüüpiline, haruldane	Pole tüüpiline, haruldane	Ei	Sageli	Keskmiselt sageli
  Episündroom	Harva	Tekib	Väga harv, ei esine	Sageli	Harva
  Muutused tserebrospinaalvedelikus	Alkoholirõhk: normaalne (150 – 200 mm veesammas) või veidi suurenenud (200 – 300 mm veesammas). Rakuline koostis: normaalsed või suurenenud mononukleaarsed rakud (kuni 50–75). Hemorraagilise transformatsiooni korral esineb kerge vere segunemine. Valk: normaalne (puudub) või veidi suurenenud 2000-2500-ni.			Tserebrospinaalvedeliku rõhk on suurenenud (200 - 400 mm veesammas), algstaadiumis on see verine (muutumatud punased verelibled), hilisemates staadiumides ksantokroomne (muutunud punased verelibled). Valgusisaldus tõusis 3000-8000-ni.
  Muud märgid	Süstoolne kahin unearteri kohal või pea auskultatsioonil. Ateroskleroosi kliinik.	Andmed südamehaiguste, perifeersete arterite emboolia ajaloo kohta.	Iseloomulikud lakunaarsed sündroomid (vt Kliinik), arteriaalne hüpertensioon.	Arteriaalne hüpertensioon, iiveldus, oksendamine.	Iiveldus, oksendamine, fotofoobia, meningeaalne sündroom.

• Respiratoorse distressi sündroom

  Komplitseerib rasket kopsupõletikku. Sellega suureneb alveoolide läbilaskvus ja tekib kopsuturse. Ägeda respiratoorse distressi sündroomi leevendamiseks määratakse ninakateetri kaudu hapnikravi kombinatsioonis intravenoosse furosemiidi (Lasix) ja/või diasepaamiga.

• Lamatised Lamatiste tekke vältimiseks on vaja:
  • Alates esimesest päevast töödelge nahka regulaarselt desinfitseerivate lahustega (kamperalkohol), neutraalse seebiga alkoholiga ja puhastage nahavoldid talgipulbriga.
  • Pöörake patsienti iga 3 tunni järel.
  • Asetage luude eendite alla puuvillase marli ringid.
  • Kasutage lamatistevastaseid vibratsioonimadratseid.
  (
  • Kontraktuuride ennetamine jäsemetes

    Passiivsed liigutused alates 2. päevast (10-20 liigutust igas liigeses 3-4 tunni pärast, rullikud põlvede ja kandade all, jala kergelt kõverdatud asend, patsiendi varajane mobilisatsioon (haiguse esimestel päevadel) vastunäidustuste puudumine, füsioteraapia.

  • Stressihaavandite ennetamine

    Mao, kaksteistsõrmiksoole ja soolte ägedate peptiliste haavandite ennetamine hõlmab õige toitumise varajast alustamist ja selliste ravimite nagu Almagel või Phosphalugel või vismutnitraadi või naatriumkarbonaadi suukaudset või sondi kaudu profülaktilist manustamist. Kui tekivad stressihaavandid (valu, jahvatatud kohvivärvi oksendamine, tõrvajas väljaheide, kahvatus, tahhükardia, ortostaatiline hüpotensioon), määratakse histamiini retseptori blokaator Histadil 2 g 10 ml soolalahuses. IV lahus aeglaselt 3-4 korda päevas või etamsülaat (Dicinone) 250 mg 3-4 korda päevas IV. Kui verejooks jätkub, määratakse aprotiniini (Gordox) algannus 500 000 ühikut, seejärel 100 000 ühikut iga 3 tunni järel. Kui verejooks jätkub, tehakse vereülekanne või plasmaülekanne, samuti operatsioon.

• Spetsiifiline teraapia
  • Spetsiifiline teraapia ajuverejooksu korral.

    Spetsiifiline patogeneetiline teraapia (mille eesmärk on verejooksu peatamine ja trombide lüüsimine) ajuverejooksu kui sellise puhul praegu puudub, kuid optimaalse vererõhu säilitamine (kirjeldatud põhiteraapias) on sisuliselt patogeneetiline ravimeetod.

    Neuroprotektsioon, antioksüdant ja reparatiivne ravi on insuldi ravis perspektiivsed valdkonnad, mis vajavad arendamist. Sellise toimega ravimeid kasutatakse insuldi ravis, kuid praegu puuduvad praktiliselt mitte ühtegi tõestatud efektiivsust funktsionaalse kahjustuse ja ellujäämise osas või nende toimet uuritakse. Nende ravimite määramise määrab suuresti arsti isiklik kogemus. Lisateavet leiate vastavast jaotisest "Neuroprotektsioon, antioksüdant ja reparatiivne ravi".

    Intratserebraalsete hemorraagiate korral püütakse perioodiliselt, tavaliselt suurtes kliinikutes, kasutada kirurgilisi meetodeid, nagu avatud hematoomi eemaldamine (juurdepääs kraniotoomiaga), ventrikulaarne drenaaž, hemikraniektoomia, hematoomide stereotaktiline ja endoskoopiline eemaldamine. Praegu ei ole nende meetodite tõhususe hindamiseks piisavalt andmeid ning nende tõhusus ei ole alati ilmne ja kuulub perioodilisele ülevaatamisele ning sõltub suuresti näidustuste valikust, tehnilistest võimalustest ja kirurgide kogemusest antud kliinikus. Täpsemalt vt vastavast jaotisest “Kirurgiline ravi”.

  • Isheemilise insuldi spetsiifiline ravi

    Ajuinfarktide spetsiifilise teraapia põhimõteteks on reperfusioon (verevoolu taastamine isheemilises tsoonis), samuti neuroprotektsioon ja reparatiivne ravi.

    Reperfusiooni eesmärgil kasutatakse selliseid meetodeid nagu intravenoosne süsteemne ravimite trombolüüs, selektiivne intraarteriaalne trombolüüs, trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete atsetüülsalitsüülhape (ThromboASS, Aspirin-cardio) ja mõnel juhul antikoagulantide manustamine. Sageli on reperfusiooni eesmärgil ette nähtud vasoaktiivsed ravimid, mille kasutamine võib mõnel juhul põhjustada ajuisheemia süvenemist, eriti seoses intratserebraalse varastamise sündroomiga. Hüpervoleemilisel hemodilutsioonil madala molekulmassiga dekstraanidega ei ole tõestatud positiivset mõju insuldi korral. Kontrollitud arteriaalse hüpertensiooni meetod on uurimisjärgus.

    Neuroprotektsioon ja reparatiivne ravi on insuldi ravis paljulubavad valdkonnad, mis vajavad arendamist. Sellise toimega ravimeid kasutatakse insuldi ravis, kuid praegu puuduvad praktiliselt mitte ühtegi tõestatud efektiivsust funktsionaalse kahjustuse ja ellujäämise osas või nende toimet uuritakse. Nende ravimite määramise määrab suuresti arsti isiklik kogemus. Lisateavet leiate vastavast jaotisest "Neuroprotektsioon, antioksüdant ja reparatiivne ravi".

    Insuldi puhul kasutatakse mõnikord ka mittemedikamentoosseid meetodeid, nagu hemosorptsioon, ultrahemofiltratsioon, vere laserkiirgus, tsütoferees, plasmaferees, aju hüpotermia, kuid reeglina puudub neil meetoditel tõendusbaas nende mõju kohta tulemustele ja funktsionaalsusele. defekt.

    Ajuinfarktide kirurgiline ravi on väljatöötamisel ja uurimisel. Üldjuhul tehakse suurtes kliinikutes ulatuslike nihestussündroomiga infarktide korral kirurgilist dekompressiooni ja ulatuslike väikeajuinfarktide puhul tagumise kraniaalõõnde dekompressiivset kraniotoomiat. Paljutõotav meetod on intraarteriaalse trombi selektiivne eemaldamine.

    Insuldi erinevate patogeneetiliste alatüüpide puhul kasutatakse ülaltoodud ravimeetodite erinevaid kombinatsioone. Lisateavet leiate isheemilise insuldi ravi vastavast jaotisest.

Isheemilist insulti nimetatakse ka ajuinfarktiks. See on tingitud asjaolust, et seda tüüpi insult põhineb veresoonte läbiva verevoolu lakkamisel, mis viib närvirakkude surma (ladina keelest tõlgitud "infarkt" tähendab "surma").

Isheemilist tüüpi ACVA

See haigus on äärmiselt ohtlik, sest sageli lõpeb see surma või püsivate funktsionaalsete häiretega. Kuid varajane diagnoosimine ja ravi parandavad prognoosi. Seetõttu on isheemilise insuldi tunnuste tundmine nii oluline.

Miks tekib isheemiline insult?

Neuronite surm seda tüüpi insuldi korral toimub verevarustuse katkemise tõttu. Põhjused, mis muudavad selle olukorra võimalikuks, on järgmised:

• Takistused, mis tekivad otse aju veresoontes: aterosklerootilised naastud, verehüübed.
• Väljastpoolt toodud ja veresoone valendikku blokeerivad embooliad: verehüübed teistest vereringesüsteemi osadest.
• Veresoonte seina patoloogia: hüpertroofia ja stenoos, näiteks hüpertensiooni korral.
• Vere reoloogiliste omaduste muutused: viskoossuse suurenemine ja kalduvus tromboosile.

Naiste insuldi tunnused

Statistika kohaselt on mehed aju verevoolu häirete suhtes vastuvõtlikumad. ACVA-d diagnoositakse neil sagedamini kui naistel. Insuldil, mis mõjutab inimkonna õiglast poolt, on aga mõned iseärasused. Naised kannatavad mõnikord insultide all palju raskemini kui mehed. Tõsised tüsistused, puue ja surm on ajuinfarkti tavalised tagajärjed.

Naistel, kes kasutavad KSK-sid, on suurem risk insuldi tekkeks

Naistel esineb aju verevoolu häireid sagedamini vanemas eas, meestel on insuldirisk 40 aasta pärast väga kõrge. See aga ei tähenda, et noortel tüdrukutel insulti ei diagnoosita. See on ka võimalik, sest just vanuses 18-40 võtavad naised sageli KOK-e (kombineeritud suukaudseid kontratseptiive). Üks selle ravimi võtmise ajal tekkivaid tüsistusi on tromboos, kuna KSK-d suurendavad trombotsüütide agregatsiooni.

Naised kannatavad aju verevoolu mööduvate häirete all palju sagedamini kui mehed. Isheemiliste rünnakute iseloomulik tunnus on kliinilise pildi ebamäärasus ja sümptomite ebamäärasus. Sageli on haigus varjatud muude patoloogiatega, mis muudab diagnoosimise palju raskemaks.

Rasedus, muide, on ka tegur, mis suurendab insuldi tekkimise tõenäosust. Naiste hormonaalse taseme muutused raseduse ajal aitavad kaasa vere hüübimishäirete tekkele ja see võib omakorda olla veresoonte häirete tekkeks.

Naistel esineb ACVA-d harvemini ja vanemas eas kui meestel, kuid mõnikord on seda palju raskem taluda, mis sageli lõpeb puude ja surmaga.

Insuldi peamised ilmingud

Arstid eristavad isheemilise insuldi fokaalseid ja aju sümptomeid

Hemorraagilise või isheemilise tüübi ACVA-l on iseloomulik kliiniline pilt, mis hõlmab järgmisi sümptomite rühmi:

• Ajutursest tingitud märgid.
• Meningeaalse ärrituse sümptomid. Seda rühma selles artiklis ei käsitleta, kuna see on ajukelme all oleva hemorraagia iseloomulik ilming ja on iseloomulikum hemorraagilise insuldi korral.
• Fokaalsed sümptomid. Selle märgid on mitmekesised ja näitavad, milline ajuosa on kahjustatud.

Üldised aju sümptomid

Need on esimesed märgid ajuturse tekkest. Sellesse rühma kuuluvad:

• Teadvuse depressioon.
• Peavalu.
• Pearinglus.
• Iiveldus ja oksendamine.
• Krambihoog.

Teadvuse depressiooni astet hinnatakse Glasgow skaala abil

Teadvuse depressioon avaldub erineval viisil: kergest stuuporist kuni lõpliku koomani. Kohe alguses (uimastus) on patsient loid ja inhibeeritud, kuid reageerib stiimulitele ja suudab vastata lihtsatele küsimustele, kuigi teatud hilinemisega. Uimastamise edenedes kaob järk-järgult patsiendi suhtlus välismaailmaga. Juba uimases seisundis muutub kõnekontakt võimatuks, jäävad vaid reaktsioonid valusatele stiimulitele. Kooma tekkimisel hakkavad refleksid, sealhulgas kaitsvad, hääbuma ning viimasel (neljandal) etapil kannatavad elutähtsad funktsioonid (hingamine, vereringe).

Peavalu, peapööritus, iiveldus ja oksendamine on mittespetsiifilised sümptomid. Nende olemasolu ei viita veel ajuturse tekkele. Need võivad olla teiste haiguste tunnused. Insuldi diagnoosimisel ei saa te neid arvesse võtta, peavad esinema sümptomid, mis viitavad selgelt neuronite kahjustusele.

Peavalu võib olla erinevate patoloogiate sümptom

Krambid võivad ilmneda nii ajuturse korral kui ka viidata ajukoe piirkonna lokaalsele kahjustusele. Need on iseloomulikud tunnused mitte ainult insuldile, vaid ka mõnele muule seisundile (mürgistus, epilepsia).

Üldised aju sümptomid on sageli esimesed insuldi tunnused. Nende välimus tähendab ajuturse arengut. Kui viimane väheneb, annavad nad teed fokaalsetele sümptomitele.

Kesknärvisüsteemi lokaalsete kahjustuste tunnused

Sellesse sümptomite rühma kuuluvad:

• Sensoorsed häired (mis tahes kehaosa tuimus).
• Liikumishäired (parees, halvatus).
• Nägemiskahjustus (pimedus, nägemisväljade kaotus).
• Kõnehäired (esitatud küsimuse valesti mõistmine, suutmatus korrata lihtsat fraasi).

• Liikumise koordinatsiooni patoloogia (kõnni ebastabiilsus).
• Mälu kaotused.
• Kortikaalne kurtus.
• Krambid.

Isheemilist insulti iseloomustab neuronite surm, mis põhjustab nende elundite talitlushäireid, mille elutähtsate funktsioonide eest kahjustatud piirkond vastutab. Siiski tuleb märkida, et esimestel päevadel on fokaalsed sümptomid mõnikord varjatud üldiste ajunähtudega. Konkreetse närvirakkude rühma kahjustusele iseloomulikud sümptomid võivad ilmneda alles pärast ajuturse vähenemist. Selle põhjal, millised neist tunnustest domineerivad, saab hinnata isheemilise rünnakuga kahjustatud piirkonna asukohta.

Mida teha, kui tekib insult?

• Kutsuge kohe kiirabi. Õigeaegselt alustatud ravi parandab oluliselt haiguse prognoosi.

Kiirabi saate Venemaal helistada numbril 103

• Kui patsient on teadvusel, rahustage ta maha ja asetage voodile. Pea ja õlavööde tuleks tõsta patjadega. See lihtne toiming aeglustab ajuturse teket.
• Kui patsient on teadvuseta, on vaja kiiresti hinnata elutähtsate funktsioonide (pulss ja hingamine) olemasolu. Nende puudumine on kliinilise surma märk. Sel juhul tuleb viivitamatult alustada elustamismeetmetega.
• Kui patsient on elus, kuid ei tule mõistusele, tuleb ta enne arstide saabumist külili asetada, et hingamisteed ei sulguks koos keelejuurega ega oksendaks. Kontrollige kindlasti perioodiliselt pulssi ja hingamist. Kliiniline surm võib tekkida igal ajal.
• Ärge jätke patsienti järelevalveta. Olge vajadusel valmis alustama elustamist.

Võtame selle kokku

Isheemiline insult tekib verevoolu peatumise tagajärjel ühes või mitmes ajuveresoones. Haiguse esimestel päevadel on mõnikord ülekaalus ajuturse nähud, seejärel hakkavad ilmnema fokaalsed sümptomid. Viimaste omadused aitavad mõista, milline ajukoe osa on mõjutatud, millised keskused said isheemilise rünnaku.

Naiste ja meeste insuldil on mõned erinevused

Kõige sagedamini diagnoositakse insult meestel, kuid naistel on see mõnikord raskem ja raskemate tagajärgedega, eriti kaasuvate haiguste esinemisel. Naiste hulgas on suremus ajuveresoonkonna häiretesse madalam. Insuldi tunnused neil on sageli mittespetsiifilised ja jäljendavad muid haigusi, mis võivad põhjustada hilise diagnoosi. Seetõttu on insuldid naistel nii ohtlikud ja võivad põhjustada surma või puude.

Isheemiline atakk võib olla kiire või järkjärguline. Kuid kui on märke, mis viitavad insuldi esinemisele, tuleb patsient võimalikult kiiresti haiglasse toimetada. Varajane ravi soodustab kahjustatud neuronite täielikumat taastumist ja kaotatud funktsioonide taastumist.