Keha ainevahetust reguleerivad keskused. Ainevahetus. mikroorganismide ainevahetuse reguleerimise põhimõtted. Mis mõjutab ainevahetusprotsesse

Ainevahetuse ja energia reguleerimisel eristatakse organismi aine- ja energiavahetuse reguleerimist keskkonnaga ning ainevahetuse reguleerimist organismis endas.

Organismi toitainete vahetuse reguleerimisest keskkonnaga on juttu 9. peatükis.

Vee-soola ainevahetuse reguleerimise küsimusi kirjeldatakse peatükis 12. Keha soojusvahetuse reguleerimist keskkonnaga, kui kõigi energialiikide lõplikku muundamise vormi, käsitletakse 11. peatükis.

Seetõttu on siin välja toodud üldised ainevahetuse ja energia neurohumoraalse reguleerimise küsimused organismis ning peamiselt kogu organismi ainevahetuse reguleerimine.

Ainevahetuse ja energia reguleerimise lõppeesmärk on rahuldada vastavalt funktsionaalse aktiivsuse tasemele kogu organismi, selle organite, kudede ja üksikute rakkude vajadusi energia ja erinevate plastiliste ainete järele. Terviklikus organismis on alati vajadus kooskõlastada organismi üldised metaboolsed vajadused elundi ja koe raku vajadustega. Selline koordineerimine saavutatakse keskkonnast tulevate ainete jaotumise kaudu elundite ja kudede vahel ning organismis sünteesitud ainete ümberjaotamisel nende vahel.

Keha sees toimuv ainevahetus ei ole otseselt seotud keskkonnaga. Toitained,

Enne metaboolsetesse protsessidesse sisenemist peavad nad olema molekulaarsel kujul saadud toidust seedetraktis. Bioloogiliseks oksüdatsiooniks vajalik hapnik tuleb kopsude õhust vabastada, viia verre, siduda hemoglobiiniga ja transportida verega kudedesse. Skeletilihased, olles keha üks võimsamaid energiatarbijaid, teenindavad ka ainevahetust ja energiat, tagades toidu otsimise, võtmise ja töötlemise. Eritussüsteem on otseselt seotud ainevahetuse ja energiaga. Seega on ainevahetuse ja energia reguleerimine multiparameetriline regulatsioon, mis hõlmab paljude kehafunktsioonide (näiteks hingamine, vereringe, eritumine, soojusvahetus jne) regulatsioonisüsteeme.

Keskuse roll ainevahetuse ja energia reguleerimisel on sellel hüpotalamus. See on tingitud asjaolust, et hüpotalamuses on närvituumad ja keskused, mis on otseselt seotud nälja- ja küllastustunde reguleerimise, soojusvahetuse ja osmoregulatsiooniga. Hüpotalamuses on tuvastatud polüsensoorsed neuronid, mis reageerivad funktsionaalse aktiivsuse nihkega glükoosi, vesinikioonide, kehatemperatuuri, osmootse rõhu kontsentratsiooni muutustele, s.t. keha sisekeskkonna olulisemad homöostaatilised konstandid. Hüpotalamuse tuumades analüüsitakse organismi sisekeskkonna seisundit ja genereeritakse juhtsignaale, mis eferentssüsteemide kaudu kohandavad ainevahetuse kulgu vastavalt organismi vajadustele.

Seda kasutatakse lülidena eferentses metaboolses regulatsioonisüsteemis. sümpaatne Ja parasümpaatilised osakonnad autonoomne närvisüsteem. Nende närvilõpmetest vabanevatel vahendajatel on otsene või vahendatud mõju kudede talitlusele ja ainevahetusele. Hüpotalamuse kontrolliva mõju all paikneb see ja seda kasutatakse ainevahetuse ja energia reguleerimise eferentsüsteemina - endokriinsüsteem. Hüpotalamuse, hüpofüüsi ja teiste endokriinsete näärmete hormoonidel on otsene mõju rakkude kasvule, paljunemisele, diferentseerumisele, arengule ja teistele funktsioonidele. Hormoonid osalevad ainete, nagu glükoosi, vabade rasvhapete ja mineraalioonide vajaliku taseme hoidmisel veres (vt 5. peatükk).

Ainevahetus (anabolism ja katabolism), ATP makroergilistesse sidemetesse salvestatud energia saamine, metaboolse energia abil erinevat tüüpi tööde tegemine - need on reeglina raku sees toimuvad protsessid. Seetõttu on kõige olulisem efektor, mille kaudu on võimalik avaldada regulatiivset mõju ainevahetusele ja energiale rakk elundid ja koed. Metaboolne regulatsioon hõlmab rakkudes toimuvate biokeemiliste reaktsioonide kiiruse mõjutamist.

Reguleerivate mõjude levinumad mõjud rakule on muutused: ensüümide katalüütilises aktiivsuses ja nende kontsentratsioonis, ensüümi ja substraadi afiinsuses, mikrokeskkonna omadustes,

milles ensüümid toimivad. Ensüümide aktiivsust saab reguleerida mitmel viisil. Ensüümide katalüütilise aktiivsuse "peenhäälestus" saavutatakse ainete mõju kaudu - modulaatorid, mis sageli on metaboliidid ise. Sel viisil viiakse läbi metaboolsete transformatsioonide üksikute osade reguleerimine. Sel juhul võib modulaator avaldada mõju keha üksikutele või mitmetele kudedele.

Rakkude metabolism tervikuna on võimatu ilma paljude biokeemiliste transformatsioonide integreerimiseta ja selle teostamise võimaluse määrab raku energia- ja redokspotentsiaal. See üldine ainevahetuse integreerimine saavutatakse peamiselt läbi adenülaadid, osalemine raku mis tahes metaboolsete transformatsioonide reguleerimises.

Raku valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetuse integreerimine toimub ühiste energiaallikate kaudu. Tõepoolest, mis tahes lihtsate ja keerukate orgaaniliste ühendite, molekulaarmolekulide ja supramolekulaarsete struktuuride biosünteesi käigus kasutatakse ATP-d üldise energiaallikana, mis varustab energiat fosforüülimisprotsesside jaoks, või NAD H, NADP H, mis varustab energiaga oksüdatiivsete ainete redutseerimiseks. ühendid. Seega, kui teatud ainete süntees (anabolism) viiakse läbi rakus, võib see toimuda keemilise energia kulutamise tõttu ühest levinumast mobiilsest allikast (ATP, NADH, NADP-H), mis moodustuvad katabolismi käigus. muudest ainetest (vt joonis 10.1).

Kõik anaboolsed ja muud energiatarbimist nõudvad protsessid võistlevad raku kogu energiavaru pärast, mis saadakse katabolismi teel ja on erinevate transformatsioonide liikumapanev jõud. Näiteks maksa glükostaatilise funktsiooni rakendamine, mis põhineb maksa võimel sünteesida glükoosi laktaadist ja aminohapetest. (glükoneogenees), ei sobi kokku rasvade ja valkude samaaegse sünteesiga. Glükoneogeneesiga kaasneb valkude ja rasvade lagunemine maksas ning tekkivate rasvhapete oksüdatsioon, mille tulemusena vabaneb ATP ja NADH sünteesiks vajalik energia, mis omakorda on vajalikud glükoneogeneesiks.

Valkude, rasvade ja süsivesikute metaboolsete transformatsioonide integreerimise teine ​​ilming on olemasolu üldine eelminevanemad Ja tavalised vahesaadused ainevahetus. See on süsiniku üldine fond, ainevahetuse üldine vaheprodukt - atsetüül-CoA ja muud ained. Ainevahetusprotsesse erinevates etappides ühendavate transformatsioonide olulisemateks lõppteedeks on sidrunhappetsükkel ja mitokondrites toimuvad hingamisahela reaktsioonid. Seega on sidrunhappetsükkel peamiseks CO 2 allikaks järgnevateks glükoneogeneesi reaktsioonideks, rasvhapete ja uurea sünteesiks.

Üks mehhanisme organismi üldiste metaboolsete vajaduste ja raku vajadustega kooskõlastamiseks on närviline Ja

hormonaalsed mõjud peamistele ensüümidele. Nende ensüümide iseloomulikud tunnused on: positsioon selle ainevahetusraja alguses, kuhu ensüüm kuulub; asukoha lähedus või seos selle substraadiga; reageerides mitte ainult rakusiseste metaboolsete regulaatorite toimele, vaid ka rakuvälistele närvi- ja hormonaalsetele mõjudele.

Võtmeensüümide näideteks on glükogeeni fosforülaas, fosfofruktokinaas, lipaas. Nende roll ainevahetuse reguleerimise protsessides on nähtav eelkõige keha ettevalmistamisel "võitlemiseks või põgenemiseks". Kui adrenaliini tase veres tõuseb nendes tingimustes 10-9 M-ni, seondub see plasmamembraani adrenoretseptoritega ja aktiveerib adenülaattsüklaasi, mis katalüüsib ATP muundumist tsükliliseks AMP-ks. Viimane aktiveerib glükogeeni fosforülaasi, mis suurendab oluliselt glükogeeni lagunemist maksas.

Glükogenolüüsi protsessi lihastes võivad üheaegselt aktiveerida närvisüsteem ja katehhoolamiinid. See efekt saavutatakse Ca ++ ioonide vabanemise kaudu, selle seondumise kaudu kalmoduliiniga, mis on fosforülaasi alaühik, mis aktiveeritakse ja viib glükogeeni mobiliseerumiseni. Glükogeeni mobilisatsiooni närvimehhanism toimub vähemate vaheetappide kaudu kui hormonaalne. See saavutab oma kiiruse.

Organismi energiavajaduse rahuldamine rasvkoes triglütseriidide lagunemise intratsellulaarsete protsesside kiirendamise kaudu saavutatakse hormoontundliku lipaasi aktiveerimisega. Selle ensüümi (adrenaliin, norepinefriin, glükagoon) aktiivsuse suurenemine viib vabade rasvhapete mobiliseerumiseni, mis on intensiivse ja pikaajalise töö ajal lihastes oksüdatsiooni peamine energiasubstraat.

Elundite ja kudede üleminekuga ühelt funktsionaalse aktiivsuse tasemelt teisele kaasnevad alati vastavad muutused nendes trofism. Näiteks skeletilihaste reflekskontraktsiooniga ei avalda närvisüsteem mitte ainult vallandavat, vaid ka troofilist toimet, suurendades neis kohalikku verevoolu ja ainevahetuse kiirust. Müokardi kontraktsioonide jõu suurenemine sümpaatilise närvisüsteemi mõjul on tagatud koronaarse verevoolu ja ainevahetuse samaaegse suurenemisega südamelihases. Närvisüsteemi mõjust skeletilihaste trofismile annab tunnistust asjaolu, et lihaste denervatsioon põhjustab lihaskiudude järkjärgulist atroofiat. Närvisüsteemi troofilise funktsiooni rakendamisel mängib kõige olulisemat rolli selle sümpaatiline osakond. Sümpato-neerupealise süsteemi kaudu ei saavutata mitte ainult ainevahetuse ja energia aktiveerimist rakus, vaid luuakse lisatingimused ainevahetuse kiirendamiseks. Norepinefriin ja adrenaliin, mille vabanemine vereringesse sümpaatilise närvisüsteemi erutumisel suureneb,

põhjustada hingamise sügavuse suurenemist, laiendada bronhide lihaseid, mis soodustab hapniku tarnimist verre. Adrenaliin, millel on positiivne inotroopne ja kronotroopne toime südamele, suurendab minutivere mahtu ja tõstab süstoolset vererõhku. Hingamise ja vereringe aktiveerumise tulemusena suureneb hapniku kohaletoimetamine kudedesse.

Üks sisekeskkonna lahutamatuid näitajaid, mis peegeldab süsivesikute, valkude ja rasvade ainevahetust organismis, on kontsentratsioon veres. glükoos. Glükoos pole mitte ainult rasvade ja valkude sünteesiks vajalik energiasubstraat, vaid ka nende sünteesi allikas. Maksas toimub uus süsivesikute moodustumine rasvhapetest ja aminohapetest.

Närvisüsteemi rakkude ja lihaste, mille jaoks glükoos on kõige olulisem energiasubstraat, normaalne toimimine on võimalik tingimusel, et glükoosi sissevool nendesse katab nende energiavajadused. See saavutatakse, kui inimese veres on keskmiselt 1 g (0,8-1,2 g) glükoosi (joonis 10.3.).

Kui glükoosisisaldus liitris veres väheneb tühja kõhuga või insuliini üledoosi tõttu alla 0,5 g, tekib ajurakkude energiavarustuse puudus. Nende funktsioonide rikkumine väljendub kiirenenud pulsisageduses, lihasnõrkuses ja värinates, pearingluses, suurenenud higistamises ja näljatundes. Veresuhkru kontsentratsiooni edasise langusega tekkis see seisund, nn hüpoglükeemia, saab minna hüpoglükeemiline kooma mida iseloomustab ajufunktsioonide depressioon kuni teadvuse kaotuseni. Glükoosi sattumine verre, sahharoosi tarbimine ja glükagooni süstimine hoiavad ära või nõrgendavad neid hüpoglükeemia ilminguid.

Lühiajaline veresuhkru taseme tõus (hüperglükeemia) ei kujuta ohtu elule, kuid võib põhjustada vere osmootse rõhu tõusu.

Normaalsetes tingimustes sisaldab kogu keha veri umbes 5 g glükoosi. Suhtelise puhkuse tingimustes füüsilise tööga tegeleva täiskasvanu keskmine päevane 430 g süsivesikute tarbimine tarbib kudesid umbes 0,3 g glükoosi minutis. Samal ajal on tsirkuleeriva vere glükoosivarud piisavad kudede toitmiseks 3-5 minutiks ja ilma selle täiendamiseta, hüpoglükeemia. Füüsilise ja psühho-emotsionaalse stressi ajal suureneb glükoosi tarbimine. Kuna perioodiline (mitu korda päevas) süsivesikute tarbimine koos toiduga ei taga glükoosi pidevat ja ühtlast voolu soolestikust verre, on kehal mehhanismid, mis täiendavad verest glükoosi kadu koguses, mis on samaväärne selle tarbimisega. kudesid. Erineva toimesuunaga mehhanismid tagavad normaalsetes tingimustes glükoosi muundumise ladestunud vormiks - glükogeen.Üle 1,8 g liitri vere kohta eritub see organismist uriiniga.

Soolestikust portaalveeni verre imendunud liigne glükoos imendub hepatotsüütide poolt. Kui kontsentratsioon neis suureneb

Riis. 10.3 Vere glükoosisisalduse reguleerimise süsteem (selgitused tekstis)

Glükoosi metabolism aktiveerib maksas süsivesikute metabolismi ensüüme, muutes glükoosi glükogeeniks. Vastuseks suurenenud suhkrusisaldusele kõhunäärme kaudu voolavas veres suureneb sekretoorne aktiivsus IN- Langerhansi saarekeste rakud. Verre eritub suurem kogus insuliini – ainus hormoon, millel on järsult veresuhkru kontsentratsiooni langetav toime. Insuliini mõjul suureneb lihaste rasvkoe rakkude plasmamembraanide läbilaskvus glükoosile. Insuliin aktiveerib maksas ja lihastes glükoosi glükogeeniks muutmise protsesse, parandab selle imendumist ja assimilatsiooni skeleti-, sile- ja südamelihaste poolt. Insuliini mõjul sünteesitakse rasvkoerakkudes glükoosist rasvu. Samal ajal pärsib suurtes kogustes vabanev insuliin maksa glükogeeni lagunemist ja glükoneogeneesi.

Vere glükoosisisaldust hindavad eesmise hüpotalamuse glükoretseptorid, samuti selle polüsensoorsed neuronid. Vastuseks veresuhkru taseme tõusule üle "seadepunkti" (>1,2 g/l) suureneb hüpotalamuse neuronite aktiivsus, mis parasümpaatilise närvisüsteemi mõju kaudu kõhunäärmele suurendab insuliini sekretsiooni.

Kui vere glükoosisisaldus väheneb, väheneb selle omastamine hepatotsüütide poolt. Sekretoorne aktiivsus kõhunäärmes väheneb IN-rakud, insuliini sekretsioon väheneb. Glükoosi glükogeeniks muutmise protsessid maksas ja lihastes on pärsitud ning glükoosi imendumine ja assimilatsioon skeleti- ja silelihaste ning rasvarakkude poolt väheneb. Nende mehhanismide osalusel aeglustub või välditakse vere glükoosisisalduse edasist langust, mis võib viia hüpoglükeemia tekkeni.

Kui glükoosi kontsentratsioon veres väheneb, tõuseb sümpaatilise närvisüsteemi toonus. Selle mõjul suureneb adrenaliini ja noradrenaliini sekretsioon neerupealise medullas. Adrenaliin, mis stimuleerib glükogeeni lagunemist maksas ja lihastes, põhjustab veresuhkru kontsentratsiooni tõusu. Tänu sellele omadusele on adrenaliin veresuhkru reguleerimise süsteemis teiste hormoonide seas kõige olulisem insuliini antagonist. Näiteks norepinefriinil on nõrk võime tõsta vere glükoosisisaldust.

Sümpaatilise närvisüsteemi mõjul stimuleeritakse glükagooni tootmist kõhunäärme a-rakkude poolt, mis aktiveerib maksa glükogeeni lagunemise, stimuleerib glükoneogeneesi ja viib vere glükoositaseme tõusuni.

Glükoosi kontsentratsiooni langus veres, mis on organismi jaoks üks olulisemaid energiasubstraate, põhjustab stressi teket. Vastuseks veresuhkru taseme langusele stimuleerivad hüpotalamuse glükoretseptorneuronid hormoonide vabastamise kaudu hüpofüüsi sekreteerima verre kasvuhormooni ja adrenokortikotroopset hormooni. Kasvuhormooni mõjul rakumembraanide läbilaskvus glükoosile väheneb ja glükoos suureneb.

koneogeneesis aktiveeritakse glükagooni sekretsioon, mille tulemuseks on veresuhkru taseme tõus. Kasvuhormoonil on anaboolne toime valkude ja rasvade ainevahetusele. Selle mõjul suureneb valgusisaldus, väheneb eritunud lämmastiku hulk ja suureneb vabade rasvhapete kontsentratsioon plasmas.

Neerupealiste koores adrenokortikotroopse hormooni mõjul sekreteeritud glükokortikoidid aktiveerivad maksas glükoneogeneesi ensüüme ja aitavad seeläbi kaasa veresuhkru taseme tõusule. Samal ajal glükokortikoidide mõjul aminohapete liitumine valkudega väheneb ja lämmastiku organismist väljutamise kiirus suureneb. Glükokortikoidid suurendavad lipolüüsi efektiivsust rasvkoes ja vabade rasvhapete mobiliseerimist verre.

Kogu organismi ainevahetuse ja energia reguleerimine on kontrolli all närvisüsteem ja selle kõrgemad osad. Seda tõendavad asjaolud, et metaboolse kiiruse muutused on tingitud reflektoorsetest muutustest sportlastel stardieelses seisundis, töötajatel enne raske füüsilise töö alustamist, sukeldujatel enne vette sukeldumist. Nendel juhtudel suureneb keha hapnikutarbimise kiirus, suureneb hingamise minutimaht, verevoolu minutimaht ja energiavahetus.

Tunne, mis tekib siis, kui glükoosi, vabade rasvhapete ja aminohapete tase veres langeb nälg määrab käitumisreaktsiooni, mille eesmärk on toidu otsimine ja söömine ning toitainete täiendamine kehas.

Ainevahetuse reguleerimises ja läbiviimises osalevad närvisüsteemi erinevad osad. Ajukoore mõjul toimub ainevahetus ja energia, kohandades seda keha vajadustega. Nii staadionil ja jõusaalis treenitud sportlaste seas suureneb gaasivahetus juba ammu enne võistluse algust. Fännide seas on märgata ka vahetuse kasvu, hoolimata sellest, et nad osalevad toimuvas vaid visuaalselt. Selge on see, et siin toimub ainevahetuse ja energia refleksregulatsioon.

Medulla oblongata sisaldab närvikeskusi, mis mõjutavad valkude ja süsivesikute ainevahetust. Autonoomne närvisüsteem otseselt ja hormoonide kaudu suurendab või vähendab ainevahetust elundites. Sümpaatilised impulsid põhjustavad reservi maksa glükogeeni muundamist glükoosiks ja parasümpaatilised impulsid põhjustavad glükoosi muundumist glükogeeniks. Motoorse aktiivsuse ajal taastab autonoomne närvisüsteem lihaste jõudluse, muudab gaasivahetust ja hoiab kehatemperatuuri teatud tasemel.

Endokriinsete näärmete hormoonid reguleerivad valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetust. Pankrease hormoon insuliin stimuleerib glükogeeni ladestumist maksas ja rasva moodustumist süsivesikutest. Neerupealiste hormoon adrenaliin ringleb normaalsetes tingimustes väikestes kogustes veres. Lihaste töö või seda ennustavad signaalid, aga ka emotsionaalne erutus põhjustavad adrenaliini suurenenud voolu verre. Nagu kesknärvisüsteem, stimuleerib adrenaliin sümpaatilist närvisüsteemi ja need kaks mõjutavad koos ainevahetust. Eelkõige toimub maksa glükogeeni mobiliseerimine veresuhkru taseme säilitamiseks lihastöö ajal just neerupealiste sümpaatilise süsteemi abil.

"Inimese anatoomia ja füsioloogia", M.S.Milovzorova

Inimkeha sisaldab palju keemilisi elemente. Mõnede keemiliste elementide sisaldus inimkehas: Elemendid, mis on organismis tingimata olemas: Kaltsium Fosfor Kaalium Väävel Kloor Naatrium Magneesium Raud Jood Kehas ebaolulise sisaldusega mikroelemendid: Vask Mangaan Tsink Fluor Räni Arseen Alumiinium Plii Liitium Organismis nad esinevad peamiselt soolade ja mõnede hapete kujul...

Ainete keemilised muundumised kehas on osa keerulisest protsessist, mida nimetatakse ainevahetuseks. Inimene saab keskkonnast toitaineid, vett, mineraalsooli ja vitamiine. See eraldab keskkonda süsinikdioksiidi, niiskust, mineraalsooli ja orgaanilisi aineid. Inimene saab ainevahetuse käigus loomse ja taimse päritoluga saadustesse kogunenud energiat ning eraldab soojusenergiat...

40-50% kogu ainevahetusest toimub skeletilihastes. Igasugune lihastegevus suurendab lihaste ainevahetust. Vaikselt istudes võrreldes vaikse lamamisega suureneb see 12%. Seismine suurendab ainevahetust 20% ja jooksmine 400%. Veelgi enam, inimene, kes on seda tüüpi lihastööks hästi treenitud, kulutab selle tegemiseks vähem energiat kui algaja. Selgitatud...

Laguproduktide teke ja vabanemine Ainevahetus organismis lõpeb laguproduktide tekkega. Neid toodetakse rakkudes kudede metabolismi tulemusena. Nende hulka kuuluvad süsinikdioksiid, vesi, orgaanilised ained (näiteks piimhape), mineraalid - soolad, raud ja muud metallid. Keha vabaneb neist eritusorganite kaudu. Lisaks lõpptoodetele tekivad ained, mis tekkisid surevate hävitamise...

Laguproduktide vabanemine on valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetuse viimane etapp, mis on organismi normaalseks toimimiseks ja olemasoluks väga oluline. Kudedesse kogunevad lõpp- ja muud eritunud tooted ning mõned koos ravimitega manustatud ained võivad organismi mürgitada. Need eemaldatakse kehast eritusorganite kaudu. Eritusorganite põhiülesanne on säilitada organismi sisekeskkonna suhtelist püsivust,...

Ainevahetus ja energia hõlmavad keeruliste biokeemiliste reaktsioonide kompleksi, millest tavainimesel võib olla üsna raske aru saada. See artikkel aitab teil mõista, millised protsessid toimuvad kehas vajalike ühenditega, mida tarbime koos toiduga ja mis mõjutab meie ainevahetust.

Energiavahetus ja ainevahetus toimuvad vastavalt üldisele skeemile:

• ainete sisenemine kehasse, selle muundumine ja imendumine;
• kasutamine kehas;
• ülejäägi eemaldamine või ladustamine.

Kõik ainevahetusprotsessid jagunevad kahte tüüpi:

1. Assimilatsioon (plastiline ainevahetus, anabolism) on kehaspetsiifiliste ühendite moodustumine sellesse sisenevatest ainetest.
2. Dissimilatsioon on keerukate orgaaniliste ühendite lagunemise protsess lihtsamateks, millest seejärel moodustuvad uued, erilised ained. Energia vabanemisel tekivad dissimilatsioonireaktsioonid, seetõttu nimetatakse seda tüüpi protsesside kombinatsiooni ka energiavahetuseks või katabolismiks.

Need protsessid on üksteisele vastandlikud, kuid on omavahel tihedalt seotud. Nad voolavad pidevalt, tagades normaalse elutegevuse. Närvisüsteem vastutab ainevahetuse ja energia reguleerimise eest. Kesknärvisüsteemi peamine osakond, mis kontrollib igat tüüpi ainevahetust, on hüpotalamus.

Peamised tüübid

Sõltuvalt kehas muunduvate ühendite vormidest eristatakse mitut tüüpi ainevahetust. Igal neist on oma spetsiifika.

Oravad

Valgud või peptiidid on aminohapetest moodustunud polümeerid.

Täitke paljusid elutähtsaid funktsioone:

• struktuurne (esinevad inimkeha moodustavate koerakkude struktuuris);
• ensümaatiline (ensüümid on valgud, mis osalevad peaaegu kõigis biokeemilistes protsessides);
• motoorne (aktiini ja müosiini peptiidide koostoime tagab kõik liikumised);
• energia (laguneda, energiat vabastada);
• kaitsev (valgud - immunoglobuliinid osalevad immuunsuse moodustamises);
• osaleda vee-soola tasakaalu reguleerimises;
• transport (pakkuma gaaside, bioloogiliselt aktiivsete ainete, ravimite jne kohaletoimetamist).

Toiduga organismi sattudes lagunevad valgud aminohapeteks, millest seejärel sünteesitakse uued organismile iseloomulikud peptiidid. Toidu vähese valgu tarbimise korral suudab keha toota 20 asendamatust aminohappest 10, ülejäänud on aga asendamatud.

Valkude metabolismi etapid:

• valgu tarbimine toidust;
• peptiidide lagunemine aminohapeteks seedetraktis;
• viimase liikumine maksa;
• aminohapete jaotumine kudedes;
• spetsiifiliste peptiidide biosüntees;
• kasutamata aminohapete eemaldamine kehast soolade kujul.

Rasvad

Inimkeha ainevahetuse ja energia liigid hõlmavad rasvade ainevahetust. Rasvad on glütserooli ja rasvhapete ühendid. Pikka aega arvati, et nende kasutamine ei ole keha nõuetekohaseks toimimiseks vajalik. Teatud tüüpi sellised ained sisaldavad aga olulisi skleroosivastaseid komponente.

Rasvad, mis on oluline energiaallikas, aitavad säilitada kehas valke, mida hakatakse kasutama süsivesikute ja lipiidide puuduse korral. Rasvad on vajalikud vitamiinide A, E, D omastamiseks. Lipiidid sisalduvad ka tsütoplasmas ja rakuseinas.

Rasvade bioloogiline väärtus määratakse rasvhapete tüübi järgi, millega need tekkisid. Neid happeid võib olla kahte tüüpi:

1. Kõige kahjulikumateks peetakse küllastunud aineid, mille struktuuris puuduvad kaksiksidemed, kuna seda tüüpi happesisaldusega toitude liigne tarbimine võib põhjustada ateroskleroosi, rasvumist ja muid haigusi. Olemas võis, koores, piimas, rasvases lihas.
2. Küllastumata – kasulik kehale. Nende hulka kuuluvad oomega-3, -6 ja -9 happed. Need aitavad tugevdada immuunsüsteemi, taastada hormonaalset taset, vältida kolesterooli ladestumist ning parandada naha, küünte ja juuste väljanägemist. Selliste ühendite allikad on erinevate taimede õlid ja kalaõli.

Lipiidide metabolismi etapid:

• rasvade sissevõtmine kehasse;
• lagunemine seedetraktis glütserooliks ja rasvhapeteks;
• lipoproteiinide moodustumine maksas ja peensooles;
• lipoproteiinide transport kudedesse;
• spetsiifiliste rakulipiidide moodustumine.

Liigne rasv ladestub naha alla või siseorganite ümber.

Süsivesikud

Süsivesikud või suhkrud on kehas peamine energiaallikas.

Süsivesikute ainevahetuse protsessid:

• süsivesikute muundamine seedetraktis lihtsuhkruteks, mis seejärel imenduvad;
• glükoosi muutmine glükogeeniks, selle säilitamine maksas ja lihastes või selle kasutamine energia tootmiseks;
• glükogeeni muutmine glükoosiks maksas, kui veresuhkru tase langeb;
• glükoosi loomine mittesüsivesikutest komponentidest;
• glükoosi muundamine rasvhapeteks;
• glükoosi lagunemine hapnikuga süsinikdioksiidiks ja veeks.

Glükoosirikka toidu liigsel tarbimisel muundatakse süsivesikud lipiidideks. Need ladestuvad naha alla ja neid saab kasutada energia edasiseks muundamiseks rakkudes.

Vee ja mineraalsoolade tähtsus

Vee-soola ainevahetus on vee ja mineraalide sissevõtmise, pealekandmise ja eemaldamise protsesside kompleks. Suurem osa vedelikust siseneb kehasse väljastpoolt. Ja see vabaneb ka väikestes kogustes kehas toitainete lagunemise käigus.

Vee funktsioonid kehas:

• struktuurne (kõikide kudede vajalik komponent);
• ainete lahustamine ja transport;
• paljude biokeemiliste reaktsioonide tagamine;
• bioloogiliste vedelike oluline komponent;
• tagab vee-soola tasakaalu püsivuse ja osaleb termoregulatsioonis.

Vedelik eemaldatakse kehast kopsude, higinäärmete, kuseteede ja soolte kaudu.

Toidust saadavad mineraalsoolad võib jagada makro- ja mikroelementideks. Esimeste hulka kuuluvad märkimisväärses koguses mineraalid - magneesium, kaltsium, naatrium, fosfor ja teised. Mikroelemente vajab organism väga väikestes kogustes. Nende hulka kuuluvad raud, mangaan, tsink, jood ja muud elemendid.

Mineraalide puudus võib negatiivselt mõjutada erinevate kehasüsteemide tööd. Seega täheldatakse magneesiumi ja kaaliumi puuduse korral kesknärvisüsteemi ja lihaste (sealhulgas müokardi) talitlushäireid. Kaltsiumi ja fosfori puudus võib mõjutada luude tugevust ning joodipuudus võib mõjutada kilpnäärme funktsiooni. Vee-soola tasakaalu rikkumine võib põhjustada urolitiaasi.

Vitamiinid

Vitamiinid on suur rühm lihtsaid ühendeid, mis on vajalikud kõigi kehasüsteemide täielikuks toimimiseks.

Vitamiinid jagunevad kahte rühma:

• vees lahustuvad (B-vitamiinid, C- ja PP-vitamiin), mis ei akumuleeru organismis;
• rasvlahustuvad (A, D, E), millel on sarnane akumulatsiooniomadus.

Teatud ühendeid (vitamiin B12, foolhape) toodab soolestiku mikrofloora. Paljud vitamiinid on osa erinevatest ensüümidest, ilma milleta ei saa biokeemilisi protsesse läbi viia.

Vitamiinide ainevahetuse etapid:

• tarbimine toidust;
• kolimine kogumis- või utiliseerimiskohta;
• muundumine koensüümiks (mittevalgulise päritoluga ensüümi komponent);
• koensüümi ja apoensüümi (ensüümi valguosa) kombinatsioon.

Kui vitamiine on vähe, tekib üleliigsuse korral hüpovitaminoos;

Energiavahetus

Energia metabolism (katabolism) on komplekssete toitainete lagunemise lihtsamateks reaktsioonide kompleks koos energia vabanemisega, ilma milleta on võimatu kasv ja areng, liikumine ja muud elu ilmingud. Saadud energia salvestatakse ATP kujul (universaalne energiaallikas elusorganismides), mida leidub kõigis rakkudes.

Pärast toidu tarbimist vabanevat energiahulka nimetatakse selle energiaväärtuseks. Seda indikaatorit mõõdetakse kilokalorites (kcal).

Energiavahetus toimub mitmes etapis:

1. Ettevalmistav. See hõlmab seedetrakti komplekssete toitainete lagunemist lihtsamateks.
2. Anoksiline fermentatsioon on glükoosi muundamine ilma hapniku osaluseta. Protsess toimub rakkude tsütoplasmas. Selle etapi lõppsaadused on 2 ATP molekuli, vesi ja püroviinamarihape.
3. Hapniku- või aeroobne staadium. See toimub mitokondrites (spetsiaalsed rakuorganellid), samal ajal kui püroviinamarihape laguneb hapniku osalusel, moodustades 36 ATP molekuli.

Termoregulatsioon

Termoregulatsioon on elusorganismi võime hoida püsivat kehatemperatuuri, mis on oluline soojusvahetuse näitaja. Et see näitaja oleks stabiilne, tuleb säilitada võrdsus soojusülekande ja soojuse tootmise vahel.

Soojuse tootmine on soojuse vabanemine kehas. Selle allikaks on koed, milles toimuvad energiat vabastavad reaktsioonid. Seega mängib maks termoregulatsioonis olulist rolli, sest selles viiakse läbi palju biokeemilisi protsesse.

Soojusülekanne või füüsiline reguleerimine võib toimuda kolmel viisil:

• soojusjuhtivus – soojuse ülekanne keskkonda ja nahaga kokkupuutuvatele esemetele;
• soojuskiirgus - soojuse ülekanne õhku ja ümbritsevatele objektidele infrapuna- (termilisi) kiiri kiirgades;
• Aurustumine on soojuse ülekandmine niiskuse aurustumise kaudu higi või hingamise ajal.

Mis mõjutab ainevahetusprotsesse

Iga konkreetse organismi ainevahetusel on oma eripärad. Ainevahetuskiiruse määravad mitmed tegurid:

• sugu (tavaliselt meestel kulgevad ainevahetusprotsessid mõnevõrra kiiremini kui naistel);
• geneetiline tegur;
• lihasmassi osakaal (arenenud lihastega inimesed vajavad lihaste töötamiseks rohkem energiat, nii et toimuvad protsessid kulgevad kiiremini);
• vanus (ainevahetuse kiirus väheneb aastatega);
• hormonaalne taust.

Toitumisel on ainevahetusprotsessidele tohutu mõju. Siin on oluline nii toitumine kui ka toidu tarbimine. Organismi korralikuks toimimiseks on vaja tarbida optimaalses koguses valke, rasvu, süsivesikuid, vitamiine, mineraalaineid ja vedelikke. Oluline on meeles pidada, et parem on süüa vähehaaval, kuid sageli, kuna toidukordadevahelised pikad pausid põhjustavad ainevahetuse aeglustumist ja võivad seetõttu põhjustada rasvumist.

Elu jooksul on ainevahetuse tase pidevalt allutatud olulistele kõikumistele, pakkudes parimad tingimused keha adaptiivsete funktsioonide täitmiseks.

Metaboolsete muutuste täpne vastavus organismi vajadustele saavutatakse väga peente regulatsiooniprotsesside kaudu. Sel juhul on ainevahetuse reguleerimine suunatud peamiselt assimilatsiooni- ja dissimilatsiooniprotsesside intensiivsuse muutmisele keharakkudes ja kudedes, kui nad täidavad spetsiifilisi funktsioone, nagu sekretsioon, lihaste kokkutõmbed, närviline erutus, samuti nende kasv ja paljunemine. Nende protsesside reguleerimine toimub vastavalt iseregulatsiooni põhimõttele. Selle tegevuse määrav hetk on alati ainevahetuse tase kehas, mis tagab selle eluks optimaalsed tingimused. Kõigil juhtudel, kui see organismi toimimiseks oluline ainevahetuse tase ühel või teisel põhjusel muutub, areneb välja terve ahel väga erinevaid protsesse, mille eesmärk on selle taastamine. Kõigepealt mobiliseeritakse organismi erireservid. Seejärel, kui neid varusid ähvardab täielik ammendumine, aktiveeruvad mehhanismid väliskeskkonnast vajalike ainete tarbimiseks. Kui vajalikke aineid ei tarnita väliskeskkonnast pikema aja jooksul, lülituvad rakud säästlikumale töörežiimile (soojuskadude vähendamine kuni anbiootilise oleku väljakujunemiseni).

Organismis on metaboolse regulatsiooni mitu taset. Ainevahetuse reguleerimine toimub otse keha rakkudes ja kudedes. Siin määrab nende plastilisi funktsioone tagava ainevahetuse taseme eelkõige rakkude geneetiline aparaat. Samal ajal, nagu on näidanud F. Z. Meyersoni jt uuringud, ei ole raku geneetiline aparaat, millest sõltub selle ainevahetuse tase, konservatiivne, vaid võib reeglina muutuda koos raku intensiivsuse muutumisega. selle spetsialiseeritud tegevus.

Teisest küljest toimub rakusisese metabolismi reguleerimine ka nende elutähtsate funktsioonide (vesi, glükoos, rasvad, valgud, hapnik, vitamiinid jne) sisalduse muutumise tõttu rakkudes ja kudedes. Seega arenevad rakkude hapnikuvarustuse vähenemisega neis kohe süsivesikute anaeroobse lagunemise protsessid; Süsivesikute puudumisega kogunevad ketokehad. Piimhappe kogunemine kudedesse (sageli suurenenud lihaste aktiivsuse ajal) põhjustab samuti häireid nende normaalses funktsioneerimises. On kindlaks tehtud, et mõned vahepealse metabolismi tooted (merevaik-, fumaarhape, kreatiin, ADP jne) omavad võimet suurendada oksüdatiivsete protsesside intensiivsust.

Füüsikalised tegurid (temperatuur, kiirgus jne) võivad samuti oluliselt mõjutada ainevahetuse taset kudedes. Nad võivad kiirendada ainevahetust või vastupidi, järsult vähendada seda kuni peatatud animatsiooni seisundi tekkimiseni (vt.).

Vaatamata sellele, et ainevahetuse tase kudedes on raku- ja molekulaarsel tasandil ülihästi reguleeritud, toimuvad ainevahetuse muutused kogu organismi huvides vaid humoraalse ja närvilise regulatsiooni alusel.

Paljudel hormoonidel on selge mõju kogu organismi ainevahetusele. Näiteks kilpnäärmehormoon türoksiin suurendab valkude ainevahetust. Hüpofüüsi somatotroopne hormoon soodustab kudede kasvu, adrenaliin (neerupealiste hormoon) ja insuliin (pankrease hormoon) mõjutavad süsivesikute ainevahetust. Rasvade ainevahetust mõjutavad hüpofüüsi, sugunäärmete, kilpnäärme, neerupealiste ja kõhunäärme hormoonid.

Ainevahetuse närvilist reguleerimist teostab eelkõige autonoomne närvisüsteem oma mõju kaudu nii sisesekretsiooninäärmetele kui ka otseselt ainevahetusele teatud organites (nn troofiline efekt). Selliseid mõjusid näitasid kõigepealt süljenäärmele Heidenhain (V.R.N. Heidenhain), hiljem südamele I.P.Pavlov ja vöötlihastele (Orbeli-Ginetsinsky fenomen). Närvilise toime süsivesikute ainevahetusele avastas esmakordselt Bernard (S. Bernard) süstiga neljanda vatsakese põhja (suhkrusüst). Selle süstiga suureneb glükoosi sisaldus veres järsult. Mõne ajutüve vigastuse korral suureneb valkude metabolism ja lämmastiku eritumine uriiniga.

Hüpotalamuse piirkonnast on leitud ainevahetust mõjutavad närvikeskused (vt Hüpotalamus). Kui hüpotalamus on kahjustatud, on paljud autorid täheldanud loomade rasvumist. Lisaks on hüpotalamuses keskus, mis reguleerib toitainetega varustamist väliskeskkonnast. Just siin toimub pidev “hinnang” organismi sattuvate toitainete hulgale vastavalt ainevahetuse tasemele ning reguleeritakse ka energiakulu taset seoses selle erinevate tegevustega.

Hüpotalamuse kahjustuste korral täheldatakse keerulisi metaboolse regulatsiooni häireid, mis väljenduvad muutustes toidutarbimises, lihaste aktiivsuses, põhiainevahetuses, ladestamismehhanismide talitluse häiretes jne. Sel juhul täheldatakse sageli selliseid patoloogilisi häireid, mille korral ainevahetuse intensiivsus kehas ei vasta enam välistest ainetest võetavale kogusele. Selle tulemusena arenevad sellised haigused nagu kahheksia ja rasvumine.

Oluline on rõhutada, et hüpotalamuse mehhanismid tagavad ainevahetuse reguleerimise juba enne reaalseid sündmusi (P.K. Anokhin). Seega määravad hüpotalamuse keskused toitainete tarbimise olulise vähenemise juba ammu enne seda, kui kogu organismi toitainetevaru on ammendatud. Ja vastupidi, need samad keskused põhjustavad ainevahetuse järsu kiirenemise toidu tarbimise ajal, kui toitained pole veel jõudnud verre siseneda. Ainevahetuse muutused, mis ületavad järgnevat aktiivsust, väljenduvad kõige selgemalt keha terviklikus adaptiivses tegevuses. Seda viivad juba läbi ajukoore regulatiivsed mehhanismid. Näiteks sellistest ainevahetuse muutustest, mis ootavad ees järgnevaid sündmusi, on ainevahetuse kiirenemine enne starti sportlastel, aga ka K. M. Bykovi koolkonna uuringutega avastatud muutused raudteelaste ainevahetuses, mis soodustavad rongi liikumist. . Kõik sellised muutused ainevahetuses ja energias arenevad teatud olukordade korduvate korduste kaudu ja kujunevad konditsioneeritud refleksi mehhanismi alusel (vt.).

78. Organismi peamised regulatsioonisüsteemid ning ainevahetuse ja funktsioonide reguleerimise mehhanismid.

Regulatiivsetes mehhanismides, mis tagavad homöostaasi, samuti muutuste ajastuse, suuna ja ulatuse, saab eristada kolme tasandit. Esimene tase on intratsellulaarsed regulatsioonimehhanismid. Raku oleku muutmise signaalid on rakus endas tekkinud või väljastpoolt sinna sisenevad ained. Need ained võivad toimida kolmel viisil: a) muuta ensüümide aktiivsust pärssimise või aktiveerimise teel; b) muuta ensüümide ja teiste valkude hulka nende sünteesi indutseerimise või represseerimise või lagunemise kiiruse muutmise teel; c) muuta ainete transmembraanse ülekande kiirust membraaniga suheldes.

Intratsellulaarsed regulatsioonimehhanismid toimivad nii ainuraksetes organismides kui ka paljurakuliste organismide rakkudes. Kuid keerukates mitmerakulistes organismides, millel on erifunktsioone täitvad diferentseeritud elundid, on vaja ainevahetust organite vahel koordineerida. Näiteks intensiivne lihastöö nõuab glükogeeni mobilisatsiooni protsesside kaasamist maksas või rasvade mobiliseerimist rasvkoes. Elunditevahelise koordinatsiooni tagab signaalide edastamine kahel viisil: vere kaudu hormoonide abil (endokriinsüsteem) ja närvisüsteemi kaudu. Endokriinsüsteem on reguleerimise teine ​​tase. Seda esindavad näärmed (mõnikord üksikud rakud), mis sünteesivad hormoone - keemilisi signaale. Hormoonid vabanevad verre vastusena konkreetsele stiimulile. "Selleks stiimuliks võib olla närviimpulss või teatud aine kontsentratsiooni muutus "sisesekretsiooninäärme kaudu voolavas veres" (näiteks glükoosi kontsentratsiooni langus Hormoon transporditakse veres ja jõudes sihtrakkudeni, muudab nende ainevahetust rakusiseste mehhanismide kaudu, st ensüümide aktiivsust või kogust muutes. veres oma funktsiooni täitnud hormoon hävitatakse spetsiaalsete ensüümide toimel on närvisüsteem nii välise kui ka sisemise signaaliga (närvi "impulss"), mis sünapsis efektorrakuga põhjustab vahendaja - keemilise signaali - vabanemise. Vahendaja põhjustab rakusiseste regulatsioonimehhanismide kaudu muutusi ainevahetuses. Efektorrakud võivad olla ka mõned endokriinsed rakud, mis reageerivad närviimpulssile, sünteesides ja vabastades hormooni. Kõik kolm reguleerimise taset on omavahel tihedalt seotud ja toimivad ühtsena

79. Hormoonid. Klassifikatsioon, nende koht ainevahetuse regulatsioonisüsteemis. Hormonaalse signaali ülekandemehhanism rakku.

1. Kompleksvalgud - glükoproteiinid; nende hulka kuuluvad: folliikuleid stimuleerivad, luteiniseerivad, kilpnääret stimuleerivad hormoonid jne. 2. Lihtvalgud: prolaktiin, kasvuhormoon (somatotropiin, kasvuhormoon), insuliin jne. 3. Peptiidid: kortikotropiin (ACTH), glükagoon, kaltsitoniin, somatostatiin , vasopressiin, oksütotsiin jne 4. Aminohapete derivaadid: katehhoolamiinid, kilpnäärmehormoonid, melatoniin jne 5. Steroidühendid ja rasvhapete derivaadid (prostaglandiinid). Steroidid moodustavad suure rühma hormonaalseid aineid; nende hulka kuuluvad hormoonid

Bioloogiliste funktsioonide järgi: 1-reguleerib süsivesikute, rasvade ja aminohapete ainevahetust (insuliin, glükagoon, adrenaliin, glükokortikosteroidid (kortisool). 2-reguleerib vee-soola ainevahetust (mineralokortikosteroidid, aldosteroon, vasopressiin ADH) 3-reguleerib Ca metabolismi. ja fosfaadid (paratüroidhormoon, kaltsitoniin, kaltsitriool, mis on seotud reproduktiivfunktsiooniga (östradiool, progesteroon, testosteroon) (troopilised hormoonid - kortikotropiin, türeotropiin, gonadotropiin).

Vastavalt sihtrakku signaali edastamise mehhanismile võib hormoonid jagada kahte rühma. Esimene rühm koosneb peptiidhormoonidest ja adrenaliinist. Nende retseptorid asuvad plasmamembraani välispinnal ja hormoon ei tungi rakku. Need hormoonid (esimesed signaalisaatjad) edastavad signaali läbi teise sõnumitooja, mille rolli mängib cAMP. Pärast hormooni kinnitumist retseptorile järgneb sündmuste ahel, mis muudab raku ainevahetust (näiteks aktiveerub glükogeeni mobilisatsiooni kaskaadmehhanism jne). Teine rühm koosneb steroidhormoonidest ja türoksiinist. Nende hormoonide retseptorid asuvad raku tsütosoolis. Hormoon tungib verest rakku, ühendub retseptoriga ja koos sellega transporditakse tuuma. Steroidhormoonid ja türoksiin muudavad ainevahetust,

mis mõjutavad transkriptsiooni ja sellest tulenevalt valkude sünteesi.

80. Aminohapete, rasvade ja süsivesikute ainevahetuse reguleerimine. Hormoonide kontsentratsiooni muutused sõltuvalt toitumise rütmist. Hormonaalse seisundi ja ainevahetuse muutused tühja kõhuga ja muud äärmuslikud tegurid.

Aminohapete, rasvade, süsivesikute ainevahetuse reguleerimine. Süsivesikute, rasvade ja aminohapete metaboolsed rajad on sageli põimunud. Nende ainerühmade ainevahetuse omavaheline seos avaldub nende jaoks ühise katabolismi tee olemasolus ja nende vastastikuse muundamise võimaluses. Interkonversioonide võimalus selgitab süsivesikute, lipiidide ja valkude (aminohapete) osalist asendatavust toitumises. See on seotud ka katsete ebaefektiivsusega ravida rasvumist ilma rasvase dieedita. Tuleb märkida, et püruvaadi ja aminohapete muundamine atsetüül-CoA-ks on pöördumatu. See tähendab, et apetüül-CoA organis-

Inimese madalat taset ei saa kasutada glükoosi, glütserooli ja aminohapete sünteesiks. Rasvhapped muundatakse oksüdatsiooni käigus atsetüül-CoA-ks, mistõttu on ka rasvhapete kasutamine süsivesikute sünteesiks võimatu. Energiaallikatena kulub märkimisväärne kogus süsivesikuid, rasvu ja aminohappeid. See kehtib eriti süsivesikute kohta: need moodustavad poole või enama kogu tarbitavast toidukogusest ning süsivesikute sisaldus organismis on ainult "/2 osa kõigist muudest komponentidest (vett ei arvestata). Põhienergia kandjad, mis jaotuvad vereringe kaudu elunditesse, on glükoos, lipoproteiinid, rasvhapped ja ketoonkehad. Nende peamised tootjad on maks ja rasvkude, kuid kvantitatiivses plaanis on see esimene koht lihaskoe selle olulise massi tõttu, olenevalt toidu koostisest, toitumisest, füsioloogilisest aktiivsusest, muutub süsivesikute, rasvade, aminohapete muundumiskiirus ja lülitub neist ühe kasutamisest välja. teise kasutamisele Neid metaboolseid muutusi reguleerivad hormoonid.

Atsetooni organismis ei kasutata ja see eritub peamiselt väljahingatavas õhus ja naha kaudu: juba kolmandal-neljandal päeval on paastuja suust ja nahalt tunda atsetoonilõhna. Selles faasis kaetakse lihaste ja enamiku teiste organite energiavajadus rasvhapete ja ketokehade abil. Kuna paastu ajal on insuliini kontsentratsioon veres väga madal, ei tungi glükoos lihasrakkudesse. Nendes tingimustes saavad glükoosi tarbijateks ainult insuliinist sõltumatud rakud ja eelkõige ajurakud. Ajus aga katavad sel perioodil osa energiavajadusest ketoonkehad. Glükoneogenees jätkub tänu koevalkude lagunemisele. Ainevahetus on üldiselt vähenenud: pärast nädalast paastumist väheneb hapnikutarbimine ligikaudu 40%.

Kolmas etapp kestab mitu nädalat. Valkude lagunemise kiirus stabiliseerub ligikaudu 20 g juures päevas; sellise koguse valkude lagunemisel moodustub ja eritub päevas umbes 5 g karbamiidi (tavalise toiduga 25-30 g). Lämmastiku bilanss on kõikides paastumise faasides negatiivne, kuna lämmastiku tarbimine on null. Sellest tulenevalt väheneb glükoneogeneesi kiirus, kui valkude lagunemise kiirus väheneb. Selles faasis muutuvad ketoonkehad aju peamiseks energiaallikaks. Kui selles faasis manustatakse alaniini või muid glükogeenseid aminohappeid, suureneb koheselt glükoosi kontsentratsioon veres ja

81. Insuliin. Struktuur, moodustumine, funktsioonid, toimemehhanism, inaktiveerimine. Muutused insuliini kontsentratsioonis sõltuvalt toitumisrütmist.

biosüntees insuliini viiakse läbi pankrease saarekeste β-rakkudes nendest eelkäija proinsuliin. Proinsuliinil puudub bioloogiline, st. hormonaalne, tegevust. Proinsuliin muudetakse osalise proteolüüsi teel insuliiniks.

Insuliini sünteesi ja sekretsiooni reguleerib glükoos. Insuliini kontsentratsioon inimese veres imendumisjärgses olekus on 1,3-10 mol/l. Ja pärast sööki või sahharoosilahuse söömist suureneb glükoosi kontsentratsioon veres, mis põhjustab insuliini kontsentratsiooni suurenemist.

Insuliin suurendab plasmamembraani läbilaskvust glükoosi ja mõnede aminohapete suhtes. Paljud rakud vajavad glükoosi transportimiseks läbi membraani rakku insuliini; kõige olulisem erand on ajurakud. Olenemata mõjust läbilaskvusele stimuleerib insuliin glükogeeni sünteesi maksas ja lihastes, rasvade sünteesi maksas ja rasvkoes ning valkude sünteesi maksas, lihastes ja teistes organites. Kõik need muudatused on suunatud glükoosi kasutamise kiirendamisele, mis viib vere glükoosisisalduse vähenemiseni. Samuti väheneb aminohapete kontsentratsioon (valgusünteesi stimuleerimise tõttu), lipoproteiinide kontsentratsioon suureneb (rasvade sünteesi stimuleerimise tõttu maksas). Insuliini peamised sihtorganid on maks, lihased ja rasvkude. Insuliini esmased toimepunktid on siiani teadmata. Paljude insuliini manustamisega täheldatud metaboolsete muutuste puhul ei saa põhjuse-tagajärje seost kindlaks teha.

Kui glükoosi kontsentratsioon on madal, lakkab insuliin verre vabanemast ja olemasolev hävib peamiselt maksas - vere ühekordse läbimise korral maksa kaudu hävib umbes 80% insuliinist.

82. Suhkurtõbi. Olulisemad muutused hormonaalses seisundis ja ainevahetuses diabeedi korral. Haiguse sümptomite tekke ja diabeetilise kooma tekke biokeemilised mehhanismid.

Suhkurtõbi on üks levinumaid haigusi: maailmas on umbes 30 miljonit diabeeti põdevat inimest. Haiguse aluseks on insuliini metabolismi regulatsiooni rikkumine. Mõnede diabeedivormide korral on insuliini süntees vähenenud ja selle kontsentratsioon veres on mitu korda väiksem kui tavaliselt. Selliseid vorme saab ravida insuliiniga: see on nn insuliinisõltuv diabeet ehk 1. tüüpi diabeet. On vorme, kus β-insuliini tase veres on normaalne – insuliinisõltumatu diabeet ehk II tüübi diabeet,” ilmselgelt on nendel juhtudel häired mitte insuliini sünteesis, vaid insuliiniregulatsiooni muudes osades.

Kõik vormid avalduvad insuliinipuudusena. Vaatleme diabeedi peamisi sümptomeid ja nende esinemise biokeemilisi mehhanisme.

Hüperglükoseemia ja glükosuuria. Insuliinipuuduse tõttu nõrgenevad kõik kudede glükoosi kasutamise protsessid. Soolest imenduv glükoos koguneb verre suurtes kontsentratsioonides ja püsib selles pikka aega. Adrenaliin, kortisool ja glükagoon on insuliini antagonistid, kuna need mõjutavad vere glükoosisisaldust. Need hormoonid toimivad jätkuvalt diabeedi korral ja süvendavad hüperglükoseemiat.

2 Glükoosi kontsentratsioon veres pärast sööki ületab normaalsele toitumishüperglükoosile iseloomulikke väärtusi (vt joonis 134) ja võib ulatuda 500 mg/dl-ni. Hüperglükoseemia püsib ka postsorptiivses seisundis. Diabeedi kõige kergemad vormid avalduvad hüperglükoosina alles pärast sööki, st glükoositaluvuse langust (tuvastatakse suhkrukoormuse meetodil). See on nn peidetud diabeet.

Kui veresuhkru kontsentratsioon ületab neerude läve (180 mg/dl), hakkab glükoos erituma uriiniga (glükosuuria). Tavaliselt on glükoosi kontsentratsioon uriinis 10-20 mg/dl; diabeedi korral suureneb see kümme korda. Tavaliselt eritub päevas uriiniga vähem kui 0,5 g glükoosi; diabeedi korral võib erituda rohkem kui 100 g Just glükosuuria oli aluseks haiguse nimele - diabetes mellitus (ladina keelest diabeet - ma lähen läbi, rnelle - mesi). Nimi tekkis neil päevil, kui arstid uriini analüüsides seda maitsesid.

2. Ketoneemia ja ketonuuria. Insuliinipuuduse tõttu väheneb insuliini/glükagooni suhe, st glükagooni on suhteline liig. Sel põhjusel toimib maks pidevalt režiimil, mis tervetel inimestel on omane postabsorptiivsele seisundile, st oksüdeerib intensiivselt rasvhappeid ja toodab ketoonkehasid. Kuna insuliinipuuduse korral imendub glükoos rakkudesse halvasti, kaetakse oluline osa keha energiavajadusest ketokehade kasutamisega. Diabeedi korral on ketoneemia sageli 100 mg / dl ja võib ulatuda 350 mg / dl-ni. Sellise ketoneemiaga tekib ka ketonuuria – päevas eritub uriiniga kuni 5 g ketokehasid. Kudedes toimub atsetoäädikhappe dekarboksüleerimine: patsiendid tunnevad atsetooni lõhna, mida on tunda isegi eemalt.

Ketoonkehad, olles happed, vähendavad vere puhvermahtuvust ning suurel kontsentratsioonil vähendavad ka vere pH-d – tekib atsidoos. Normaalne vere pH on 7,4-0,04. Kui ketooni tase on 100 mg/dl või rohkem, võib vere pH olla 7,0 lähedal. Selle astme atsidoos kahjustab dramaatiliselt ajufunktsiooni, isegi kuni teadvuse kaotuseni.

3. Asoteemia ja asotuuria. Insuliinipuuduse korral valkude süntees väheneb ja aminohapete katabolism vastavalt suureneb. Sellega seoses on patsientidel suurenenud uurea kontsentratsioon veres ja suurenenud selle eritumine uriiniga.

4. Polüuuria ja polüdipsia. Neerude keskendumisvõime on piiratud, mistõttu suures koguses glükoosi, ketoonkehade ja uurea eritumine diabeedi korral nõuab suures koguses vett. Patsiendid toodavad uriini 2-3 korda rohkem kui tavaliselt (polüuuria). Sellest lähtuvalt suureneb nende veetarbimine (polüdipsia). Raskete diabeedivormide korral võib tekkida dehüdratsioon: suure uriinikoguse vabanemise tagajärjel väheneb veremaht; vesi siseneb sellesse rakkudevahelisest vedelikust; rakkudevaheline vedelik muutub hüperosmolaalseks ja “imeb” rakkudest vett. Kiiresti tekivad dehüdratsiooni välised tunnused – kuivad limaskestad, lõtv ja kortsuline nahk, sissevajunud silmad. Samal ajal langeb vererõhk ja seetõttu halveneb kudede varustamine hapnikuga.

Ketoonkehade kuhjumisest ja dehüdratsioonist põhjustatud atsidoos on diabeedi kõige tõsisemad sümptomid. Need on diabeetilise kooma eelkäijad – kõigi kehafunktsioonide järsk häire koos teadvusekaotusega. Patsienti, kes on koomaeelses või koomas, saab päästa insuliini ja suures koguses soolalahuse verre viimisega.

Siin on diabeedi kõige levinumad sümptomid. Diabeedil on palju vorme, erineva raskusastme ja sümptomitega. Süsivesikute, rasvade ja aminohapete ainevahetuse reguleerimine ei hõlma mitte ainult siin käsitletud hormoone, vaid ka mitmeid teisi – somatotropiini, somatostatiini, türoksiini, suguhormoone. Nende süsteemide erinevad seisundid erinevatel inimestel põhjustavad mitmesuguseid diabeedi vorme. Lisaks võivad diabeedi ilmingud olla erinevad olenevalt sellest, milline lüli insuliini reguleerimine on häiritud, see võib olla insuliini sünteesi või sekretsiooni kiiruse vähenemine protsessi mis tahes etapis või selle kiiruse suurenemine; insuliini inaktiveerimine maksas ja veres või selle retseptoritega seondumise rikkumine. Esimesel kahel juhul väheneb insuliini kontsentratsioon veres (2-10 korda, 1. tüüpi diabeet), kolmandal juhul on see normaalne või isegi normist kõrgem (II tüüpi diabeet).

Diabeedi esinemissagedus haigete sugulaste seas on suurem kui juhuslikul valikul. See viitab pärilikule eelsoodumusele diabeedi tekkeks; eelsoodumus pärineb retsessiivse tunnusena. Teisalt sõltub haigestumine ka elutingimustest, eelkõige toitumisest: kõrge kalorsusega rasvade ja süsivesikute sisaldusega toit soodustab haiguse avaldumist selleks eelsoodumusega inimestel.

Diabeedi ravi peamine meetod on asendusravi, s.o puuduva hormooni süstemaatiline manustamine.

83. Vee-soola ainevahetuse reguleerimine. Vasopressiini ja aldosterooni struktuur, metabolism ja toimemehhanism. Reniini-angiotensiini süsteem. Neeru hüpertensiooni, turse, dehüdratsiooni arengu biokeemilised mehhanismid.

Vesi ja selles lahustunud ained, sh mineraalsoolad, loovad organismi sisekeskkonna, mille omadused jäävad konstantseks või muutuvad loomulikul teel elundite ja rakkude funktsionaalse seisundi muutumisel.

Koevesi ei ole lihtsalt lahusti või inertne komponent: sellel on oluline struktuurne ja funktsionaalne roll. Näiteks valkude koostoime veega tagab nende kinnituse hüdrofiilsete rühmade domineeriva asukohaga valgugloobuli pinnal ja hüdrofoobsete rühmade sees. Veelgi olulisem on vesi bioloogiliste membraanide ja nende aluse struktuurseks korraldamiseks - topeltlipiidkiht, milles iga monokihi hüdrofiilsed pinnad interakteeruvad veega, piirates sellest membraani sees, monokihtide vahel asuva hüdrofoobse ruumi.

Vesi toimib ainete transpordivahendina nii rakus kui ka ümbritsevas paljurakulises aines ning elundite (vereringe ja lümfisüsteemi) vahel. Valdav enamus kehas toimuvatest keemilistest reaktsioonidest toimub vees lahustunud ainetega. Paljudes keemilistes muundumistes toimib vesi reagendina: need on hüdrolüüsi-, hüdratatsiooni-, dehüdratsioonireaktsioonid, vee moodustumine kudede hingamise ajal, hüdroksülaasi reaktsioonid; Taimedes toimub vee fotooksüdatsioon ja tekkivat vesinikku kasutatakse fotosünteesi käigus süsinikdioksiidi vähendamiseks.

Peaaegu 1/3 inimese kehamassist on vesi. Päevane veekulu on umbes 2 liitrit, sellele lisandub 0,3-0,4 liitrit kudede hingamisel tekkivat ainevahetusvett. Joomata inimene sureb mõne päeva pärast kudede dehüdratsiooni tagajärjel, kui vee hulk organismis väheneb umbes 12%.

Kehavedeliku peamised parameetrid on osmootne rõhk, pH ja maht. Rakkudevahelise vedeliku ja vereplasma osmootne rõhk ja pH on samad; need on samad ka erinevate organite rakkudevahelises vedelikus. Teisest küljest võib pH väärtus eri tüüpi rakkudes olla erinev; see võib sama raku erinevates osades olla erinev. PH erinevus on seletatav ainevahetuse, aktiivsete transpordimehhanismide ja selektiivse membraani läbilaskvusega. Siiski hoitakse antud rakutüübile iseloomulik pH väärtus konstantsel tasemel; PH tõus või langus põhjustab raku funktsioonide häireid. Konstantse rakusisese keskkonna säilitamine tagab püsiva osmootse rõhu, pH ja rakkudevahelise vedeliku ja vereplasma mahu. Omakorda määrab rakuvälise vedeliku parameetrite püsivuse neerude ja nende tööd reguleeriva hormoonsüsteemi toime.

Ekstratsellulaarse vedeliku osmootne rõhk sõltub suuresti soolast (NaCL), mis sisaldub selles vedelikus suurimas kontsentratsioonis. Seetõttu on osmootse rõhu reguleerimise peamine mehhanism seotud kas vee või NaCl vabanemise kiiruse muutmisega. Mahu reguleerimine toimub nii vee kui ka NaCl vabanemise kiiruse samaaegse muutmisega. Lisaks reguleerib janumehhanism veetarbimist. pH reguleerimise tagab hapete või leeliste selektiivne vabanemine uriiniga; Sõltuvalt sellest võib uriini pH kõikuda vahemikus 4,6 kuni 8,0.

Vee-soola homöostaasi häired on seotud patoloogiliste seisunditega, nagu kudede dehüdratsioon või turse, vererõhu tõus või langus, šokk, atsidoos ja alkaloos.

Vasopressiin sünteesitakse hüpotalamuse neuronites piki aksoneid

transporditakse hüpofüüsi tagumisse sagarisse ja eritatakse nende aksonite otstest verre. Hüpotalamuse osmoretseptorid stimuleerivad koevedeliku osmootse rõhu tõusuga vasonressiini vabanemist sekretoorsetest graanulitest. Vasopressiin suurendab primaarsest uriinist pärineva vee tagasisorptsiooni kiirust ja vähendab seeläbi diureesi. Uriin muutub kontsentreeritumaks. Nii säilitab antidiureetiline hormoon kehas vajaliku vedelikumahu, mõjutamata sekreteeritava NaCI kogust. Ekstratsellulaarse vedeliku osmootne rõhk väheneb, st vasopressiini vabanemist põhjustanud stiimul kaob.

Mõnede hüpotalamust või hüpofüüsi kahjustavate haiguste (kasvajad, vigastused, infektsioonid) korral vasopressiini süntees ja sekretsioon väheneb.

Lisaks diureesi vähendamisele põhjustab vasopressiin ka arterioolide ja kapillaaride ahenemist ning sellest tulenevalt vererõhu tõusu. Seda toimet tuvastatakse ainult piisavalt kõrge vasopressiini kontsentratsiooni korral ja sellel pole tõenäoliselt füsioloogilist tähtsust.

Aldosteroon. Seda steroidhormooni toodetakse ajukoores. neerupealised; see sisaldab aldehüüdrühma, mis kajastub selle nimes. Igapäevast aldosterooni sekretsiooni mõõdetakse mikrogrammides. Sekretsioon suureneb, kui NaCl kontsentratsioon veres väheneb. Neerudes suurendab aldosteroon nefronituubulites pea6cop6tsiooni kiirust, mis põhjustab NaCl peetust organismis, kõrvaldades seeläbi stiimuli, mis põhjustas aldosterooni sekretsiooni.

Aldosterooni liigne sekretsioon (hüperaldosteronism) põhjustab seega liigset NaCI retentsiooni ja rakuvälise vedeliku osmootse rõhu suurenemist. Ja see toimib signaalina vasopressiini vabanemiseks, mis kiirendab vee reabsorptsiooni neerudes. Selle tulemusena koguneb kehasse nii NaCI kui vesi; rakuvälise vedeliku maht suureneb, säilitades samal ajal normaalse osmootse rõhu. Igapäevane aldosterooni manustamine inimesele toob kaasa kuni 400 mmol NaCl (umbes 100 mmol) ja kuni 3 liitri vee täiendava kogunemise kehasse, misjärel edasine kogunemine peatub. Rakuvälise vedeliku mahu suurenemise tagajärjel tõuseb vererõhk.

Reniini-angiotensiini süsteem. See süsteem toimib aldosterooni sekretsiooni reguleerimise peamise mehhanismina; Sellest sõltub ka vasopressiini sekretsioon.

Reniin on proteolüütiline ensüüm, mida sünteesitakse glomeruli aferentset arteriooli ümbritsevates jukstaglomerulaarsetes rakkudes. Juxtaglomerulaarsed rakud on arteriooli seina venitusretseptorid; vererõhu langus aferentsetes arterioolides on signaal reniini verre eritumisest.

"\

Reniini substraat on angiotensinogeen, maksas sünteesitav vere glükoproteiin. Reniin hüdrolüüsib angiotensinogeeni molekulis oleva Leu 10 ja Leu II vahelise peptiidsideme ning sellest lõhustatakse N-terminaalne dekapeptiid angiotensiin 1. Viimane muudetakse karboksüdipeptidüülpeptidaasi toimel angiotensiin II-ks (oktapeptiidiks), mis lõhustab His. -Lei dipeptiid angiotensiini karboksüülotsast 1. Karboksüdipeptidüülpeptidaas esineb veresoonte endoteeli plasmamembraanis; Selle ensüümi aktiivsus kopsudes on eriti kõrge. Angiotensiin II on kõige võimsam teadaolev vasokonstriktor; selle toime tõttu tõstab see vererõhku. Lisaks stimuleerib angiotensiin II aldosterooni ja ka vasopressiini vabanemist ning põhjustab janu. Need angiotensiin II omadused määravad tema rolli vee-soola metabolismi reguleerimisel.

Perfusioonirõhu langus neeru glomerulites võib tekkida ka neeruarteri ahenemise (stenoosi) tõttu. Sel juhul lülitatakse sisse ka kogu joonisel näidatud süsteem. 128. Kuna aga esialgne veremaht ja rõhk on normaalsed, põhjustab süsteemi sisselülitamine vererõhu tõusu üle normi, nii angiotensiin II vasokonstriktsiooni kui ka kroonilise vee ja NaCl peetuse tõttu. Seda hüpertensiooni vormi nimetatakse neerudeks.

84. Kaltsium ja fosfor. Bioloogilised funktsioonid, jaotumine organismis. Vahetuse reguleerimine. Hüpo- ja hüperkaltseemia. Rahhiit.

Kaltsiumi peamised funktsioonid on järgmised:

1) kaltsiumisoolad moodustavad luude mineraalse komponendi;

2) kaltsiumiioonid on paljude ensüümide ja mitteensüümvalkude kofaktorid;

3) kaltsiumiioonid toimivad koostoimes valgu kalmoduliiniga vahendajana regulatiivsete signaalide (nagu cAMP) edastamisel. Kuna kompleksi kontsentratsioon sõltub Ca kontsentratsioonist, siis ensüümi aktiivsus sõltub ka Ca kontsentratsioonist rakus. Ca kontsentratsiooni vähenemisel aktiivne kompleks laguneb ja ensüümi aktiivsus väheneb.

Sel viisil reguleeritakse cAMP fosfodiesteraasi, lipaaside ja mõnede proteiinkinaaside, sealhulgas fosforülaas b kinaasi aktiivsust.

Ca kontsentratsioon rakus sõltub Ca-ATPaasist, kaltsiumikanalitest ja Ca kontsentratsioonist rakuvälises vedelikus ning viimases reguleerivad seda hormoonid.

Täiskasvanud inimese keha sisaldab umbes 1,5 kg kaltsiumi, mis moodustab kaks ebavõrdset fondi. Üks neist on luu kaltsium. Luu sisaldab 99% keha kaltsiumist, 87% fosforist, umbes 60% magneesiumist ja umbes 25% naatriumist. Luudes sisalduv kaltsium on mineraalse hüdroksüapatiidi kujul. Luu mineraalsed komponendid moodustavad poole selle massist; teise poole moodustab orgaaniline maatriks, millest 90% koosneb kollageenist. Kuna luu mineraalne osa on tihedam, moodustab see ainult veerandi luu mahust.

Teiseks kaltsiumi allikaks kehas on Ca^ioonid, mis on lahustunud vedelikes või koos valkudega vedelikes ja kudedes. Mõlema vundamendi vahel toimub pidev kaltsiumivahetus.

Kaltsiumi metabolism on tihedalt seotud fosforhappe metabolismiga, mis moodustab kaltsiumiga halvasti lahustuvaid sooli, kaltsiumi metabolismi reguleerimises osalevad vitamiini B3 derivaadid ja kaltsitoniin.

PARATEHORMONE

Paratüroidhormoon on peptiidhormoon (84 aminohappejääki), mida toodetakse kilpnäärme tagumisel pinnal paiknevates kõrvalkilpnäärmetes. Selle süntees ja sekretsioon stimuleeritakse, kui Ca kontsentratsioon veres väheneb, ja pärsitakse, kui see suureneb. Paratüreoidhormooni poolväärtusaeg inimese veres on ligikaudu 20 minutit.

Paratüreoidhormooni peamised sihtorganid on luud ja neerud. Nende elundite rakumembraanid sisaldavad spetsiifilisi retseptoreid, mis hõivavad paratüreoidhormooni, mis on seotud adenülaattsüklaasiga. .

KALTSITONIIN

Peptiidhormooni kaltsitoniin (32 aminohappejääki) sünteesitakse kõrvalkilpnäärme ja kilpnäärme C-rakkudes. Kaltsitoniini sekretsioon suureneb kaltsiumi taseme tõusuga veres; seega paratüreoidhormooni ja kaltsitoniini reguleerib kaltsium vastupidisel viisil. Kaltsitoniini peamine sihtorgan on luu, kus see pärsib kaltsiumi mobilisatsiooni

Hüpokaltseemia korral täheldatakse krampe, hüperreflekse ja kõri spasme, mis võivad põhjustada lämbumise tõttu surma. Need nähtused on närvi- ja lihasrakkude erutusläve vähenemise tagajärg: närvi võib ergutada isegi kerge stiimul kõikjal selle pikkuses. Raske hüpokaltseemia on haruldane. Selle kõige levinum põhjus on hüpoparatüreoidism, mis on põhjustatud kõrvalkilpnäärmete kahjustusest kilpnäärmeoperatsiooni ajal. Lisaks võib hüpokaltseemia olla tingitud kaltsiumi imendumise halvenemisest soolestikus, näiteks hüpovitaminoosi D korral, kui toidus on kõrge oksalaadi või teiste kaltsiumi siduvate ühendite sisaldus.

Hüperkaltseemia korral väheneb neuromuskulaarne erutuvus; kui kaltsiumi kontsentratsioon veres jõuab 16 mg/dl-ni, tekib sügav närvifunktsiooni häire - psühhoos, stuupor ja isegi kooma. Hüperkaltseemia iseloomulikud sümptomid on pehmete kudede lupjumine ja kivide moodustumine kuseteedes. Kõige sagedasem hüperkaltseemia põhjus on hüperparatüreoidism, mis on tingitud kasvaja moodustumisest kõrvalkilpnäärme rakkudest; Hüperkaltseemia tekib ka D-vitamiini üleannustamise korral.

85. Glükokortikoidid. Struktuur, sünteesitingimused. Mõju valkude, lipiidide ja süsivesikute metabolismile sihtkudedes. Hormoonide hüpo- ja hüperfunktsioon.

Glükokortikoididel on mitmekülgne toime ainevahetusele erinevates kudedes. Lihas-, lümfi-, side- ja rasvkoes avaldavad glükokortikoidid kataboolset toimet ja põhjustavad rakumembraanide läbilaskvuse vähenemist ja vastavalt glükoosi ja aminohapete imendumise pärssimist; samal ajal on neil maksas vastupidine mõju. Glükokortikoidide toime lõpptulemus on hüperglükeemia teke, mis on põhjustatud peamiselt glükoneogeneesist. Hüperglükeemia tekkemehhanism pärast glükokortikoidide manustamist hõlmab ka glükogeeni sünteesi vähenemist lihastes, glükoosi oksüdatsiooni pärssimist kudedes ja rasvade suurenenud lagunemist.

Maksakoes on tõestatud kortisooni ja hüdrokortisooni indutseeriv toime teatud valguensüümide sünteesile: trüptofaanpürrolaas, türosiini transaminaasid ja treoniini dehüdrataasid jt, mis näitab, et hormoonid toimivad geneetilise informatsiooni ülekande esimeses etapis - transkriptsioonistaadiumis, soodustades mRNA sünteesi

86. Kilpnäärmehormoonide struktuur, süntees ja metabolism. Mõju ainevahetusele. Hüpo- ja hüpertüreoidism.

Kilpnäärme hormoonid

Kilpnäärmel on ainevahetuses äärmiselt oluline roll. Seda tõendavad kilpnäärme häiretega täheldatud põhiainevahetuse järsk muutus, aga ka mitmed kaudsed andmed, eriti selle rikkalik verevarustus, vaatamata väikesele massile (20–30 g). Kilpnääre koosneb paljudest spetsiaalsetest õõnsustest - folliikulitest, mis on täidetud viskoosse eritisega - kolloidiga. Selle kolloidi koostis sisaldab spetsiaalset joodi sisaldavat suure molekulmassiga (umbes 650 000 Da) glükoproteiini, mida nimetatakse jodotüroglobuliiniks; See on türoksiini, kilpnäärme follikulaarse osa peamise hormooni, varuvorm.

Lisaks sellele hormoonile (mille biosünteesi ja funktsioone arutatakse allpool) sünteesitakse spetsiaalsetes rakkudes - kilpnäärme nn parafollikulaarsetes ehk C-rakkudes - peptiidhormoon, mis tagab kaltsiumi pideva kontsentratsiooni. Alates sellest ajast ei ole kaltsitoniini eraldatud ainult puhtal kujul loomade ja inimeste kilpnäärmekoest, vaid ka selle 32-liikmeline aminohappejärjestus on täielikult avalikustatud, mida kinnitab keemiline süntees.

Kilpnäärmehormoonide toime rakenduspunktiks peetakse intratsellulaarseid retseptoreid - valke, mis tagavad kilpnäärmehormoonide transpordi tuuma ja interaktsiooni spetsiifiliste geenidega; selle tulemusena suureneb redoksprotsesside kiirust reguleerivate ensüümide süntees. Seetõttu on loomulik, et kilpnäärme ebapiisav talitlus (hüpofunktsioon) või vastupidi, hormoonide suurenenud sekretsioon (hüperfunktsioon) põhjustab sügavaid häireid organismi füsioloogilises seisundis.

Kilpnäärme alatalitlus varases lapsepõlves toob kaasa haiguse, mida kirjanduses tuntakse kretinismi nime all. Lisaks kasvupeetule ilmnevad spetsiifilised muutused nahas, juustes, lihastes, ainevahetusprotsesside kiiruse järsk langus koos kretinismiga. , täheldatakse sügavaid psüühikahäireid, sel juhul ei anna see positiivseid tulemusi.

Kilpnäärme ebapiisava talitlusega täiskasvanueas kaasneb hüpotüreoidse turse ehk mükseedem (kreeka keelest tukha – lima, ödeem – turse) teke. Seda haigust esineb sagedamini naistel ja seda iseloomustab vee-soola, basaal- ja rasva metabolismi rikkumine. Patsientidel esineb limaskesta turse, haiguslik rasvumine, põhiainevahetuse järsk langus, juuste ja hammaste väljalangemine, üldised ajuhäired ja vaimsed häired. Nahk muutub kuivaks, kehatemperatuur langeb; veresuhkru tase on tõusnud. Kilpnäärme alatalitlust on kilpnäärme ravimitega suhteliselt lihtne ravida.

Väärib märkimist veel üks kilpnäärme kahjustus, mida nimetatakse endeemiliseks struumaks. Tavaliselt areneb haigus välja inimestel, kes elavad mägistel aladel, kus vees ja taimedes ei ole piisavalt joodi. Joodipuudus toob kaasa kilpnäärmekoe massi kompenseeriva suurenemise sidekoe eelistatud vohamise tõttu, kuid selle protsessiga ei kaasne kilpnäärmehormoonide sekretsiooni suurenemist. Haigus ei too kaasa tõsiseid organismi talitlushäireid, kuigi suurenenud kilpnääre tekitab teatud ebamugavusi. Ravi taandub sel juhul toiduainete, eriti lauasoola, rikastamisele anorgaanilise joodiga.

Kilpnäärme funktsiooni suurenemine (hüperfunktsioon) põhjustab pertüreoidismi arengut, mida kirjanduses tuntakse difuusse toksilise struumana (Gravesi tõbi või Gravesi tõbi). Ainevahetuse järsu tõusuga kaasneb koevalkude suurenenud lagunemine, mis viib negatiivse lämmastiku tasakaalu tekkeni.

Haiguse kõige iseloomulikumaks ilminguks peetakse sümptomite triaadi: südamelöökide arvu järsk tõus (tahhükardia), punnis silmad (eksoftalmos) ja struuma, s.o kilpnäärme suurenemine; Patsientidel tekib üldine keha kurnatus, samuti psüühikahäired

87. Katehhoolamiinid. Struktuur, biosüntees, bioloogilised funktsioonid, ainevahetushäired, tagajärjed.

Katehhoolamiinide biosüntees. Neerupealise medullas ja närvikoes toimib türosiin katehhoolamiinide eelkäijana, millest olulisemad on dopamiin, norepinefriin ja adrenaliin. Dopamiin ja norepinefriin toimivad vahendajatena närviimpulsside sünaptilises ülekandes; Adrenaliin on neerupealise medulla hormoon, mis stimuleerib eelkõige ladestunud süsivesikute ja rasvade mobilisatsiooni.

Katehhoolamiinide inaktiveerimine toimub peamiselt kahel viisil. Esimene viis on metüülimine kolmanda positsiooni hüdroksüülrühma juures: metüülrühma doonoriks on S-adenosüülmetioniin. Teine rada on seotud katehhoolamiinide deamiinimisega monoamiini oksüdaasi toimel: deamineerimise tulemusena muutub katehhoolamiin katehhoolamiiniks, mis hüdrolüüsib spontaanselt, moodustades aldehüüdi ja ammoniaagi. Seega katalüüsib monoamiini oksüdaas amiini dehüdrogeenimist, kusjuures hapnik toimib vesiniku aktseptorina; Seejärel lagundatakse vesinikperoksiid katalaasi toimel.

88. Endokriinsüsteemi keskregulatsioon: liberiinide, statiinide, hüpofüüsi troopiliste hormoonide roll.

Liberiinid ja statiinid, mille sekretsiooni hüpotalamuses stimuleerib närviimpulss, liiguvad lühikese vahemaa ajuripatsini ja toimides spetsiifiliste membraaniretseptorite kaudu stimuleerivad või pärsivad hormoonide sekretsiooni hüpofüüsi rakkude poolt.

IN hüpofüüsi sünteesib mitmeid bioloogiliselt aktiivseid hormoonid valkude ja peptiidide olemus, millel on stimuleeriv toime erinevatele füsioloogilistele ja biokeemilistele protsessidele sihtkudedes (tabel 8.2). Sõltuvalt sünteesikohast eristavad nad hormoonid eesmised, tagumised ja vahesagarad hüpofüüsi. Esisagaras toodab peamiselt valke ja polüpeptiide. hormoonid, mida nimetatakse troopiliseks hormoonid või tropiinid, kuna neil on stimuleeriv toime mitmetele teistele endokriinsüsteemile näärmed. Eelkõige hormoon, stimuleeriv sekretsioon kilpnäärme hormoonid, sai nime " türeotropiin».

89. Steroidhormoonid. Biosüntees, katabolism, bioloogilised funktsioonid. Hormoonide vaeguse ja liigse koguse ilmingud.

Steroidhormoonid on rühm ühendeid, mis on omavahel seotud päritolu ja struktuuriga; need kõik moodustuvad kolesteroolist. Pregnenoloon on steroidhormoonide sünteesi vaheprodukt. Pregnenoloon moodustub kõigis steroidhormoone sünteesivates organites. Edasi lahknevad transformatsiooniteed: neerupealiste koores moodustuvad meessuguhormoonid, munasarjades;

Pregnenolooni saab muundada üheks neljast ühendist - progesterooniks või hüdroksüpregenoloonideks, millel on erinevad hüdroksürühmade paigutused. Nendest ühenditest moodustuvad seejärel erinevad steroidhormoonid ja igaühte neist saab sünteesida rohkem kui ühel viisil. Enamik diagrammi nooltest peidab mitte ühte, vaid kahte kuni nelja reaktsiooni; Lisaks ei ole näidatud kõiki võimalikke sünteesiteid. Üldiselt moodustavad steroidhormoonide sünteesi teed üsna keeruka reaktsioonide võrgustiku. Paljudel nende radade vaheproduktidel on ka mingi hormonaalne aktiivsus ning sageli on sama aine aktiivne erinevate protsesside – süsivesikute ainevahetuse, vee-soola tasakaalu, paljunemisfunktsioonide – reguleerimisel. Peamised steroidid, mis määravad nende metaboolsete ja funktsionaalsete süsteemide seisundi, on aga kortisool (süsivesikute ja aminohapete metabolismi reguleerimine), aldosteroon (vee-soola ainevahetuse reguleerimine), testosteroon, östradiool ja progesteroon (sigimisfunktsioonide reguleerimine).

Steroidhormoonide inaktiveerimise ja katabolismi tulemusena moodustub märkimisväärne kogus 17. positsioonis ketorühma sisaldavaid steroide (17-ketosteroide). Need ained erituvad neerude kaudu. 17-ketosteroidide ööpäevane eritumine täiskasvanud naisel on 5-15 mg, mehel 10-25 mg. Diagnoosimisel kasutatakse 17-ketosteroidide määramist uriinis: nende vabanemine suureneb haiguste korral, millega kaasneb steroidhormoonide ületootmine, ja väheneb hüpoproduktsiooni korral.

90. Vere glükoosisisalduse reguleerimine. Hüpo- ja hüperglükeemia, nende esinemise põhjused. Glükoosi taluvuse määramine.

Energiaallikate kasutamine tagab glükoosi säästliku kasutamise, mis on oluline, kuna säästab glükoosi aju ja mõnede teiste glükoosist sõltuvate kudede toiteks. Glükoosi ajukoesse sisenemise kiirus sõltub täielikult selle kontsentratsioonist veres, seega on selle kontsentratsiooni hoidmine piisaval tasemel normaalse toitumise ja ajutegevuse vajalik tingimus.

Glükoosi kontsentratsioon veres määratakse ühelt poolt selle verre sisenemise kiiruse ja teiselt poolt kudede tarbimise kiiruse tasakaalu järgi. Imendumisjärgses seisundis on normaalne veresuhkru kontsentratsioon 60-100_ mg/dl (3,3-5,5 mmol/l); suurem kontsentratsioon viitab süsivesikute ainevahetuse häirele. Pärast sööki või suhkrulahuse söömist - (suhkrukoormus) esineb hüperglükeemiat ka tervetel inimestel - toiteväärtus tavaliselt ei ületa 15 mmol/l ja hakkab vähenema 1-1,5 tundi pärast söömist. Süsivesikute ainevahetuse häirete korral (steroidne diabeet, suhkurtõbi) ületab toitumisalane hüperglükoseemia 150 mg/dl ja kestab kauem.

Glükoositaluvust mõõdetakse süsivesikute ainevahetuse häirete diagnoosimise eesmärgil. Uuritavale antakse juua: TBOJ3\axaga_H3-rasceta--1^1__on. 1^g1mass1T£da^sdha^zyaa_^shgr^.z-1 ka) ja iga 30 minuti järel ~ võetakse vereproovid glükoosi kontsentratsiooni määramiseks. Tolerantsi mõõtmise tüüpilised tulemused on näidatud joonisel fig. 134.

Kui hüperglükoseemia ületab neerude läve, st väärtuse 180 mg/dl, hakkab glükoos erituma uriiniga (lucoeuria). ? Glükosuuria näitab süsivesikute ainevahetuse või

Neerukahjustus.

1 Hüpoglükoseemiat esineb ka patoloogiliste seisundite korral, eriti tühja kõhuga. Glükoosi kontsentratsiooni langus veres 4-ni (Gm7dl) põhjustab krampe ja 1 Muud ajufunktsiooni kahjustuse sümptomid selle toitumise rikkumise tõttu.

1 Ainevahetuse ümberlülitumine seedimisperioodide 1 ja imendumisjärgse seisundi muutmisel ning glükoosi kontsentratsiooni säilitamine veres toimub regulatoorsete mehhanismide süsteemiga, sealhulgas hormoonide kortisool, insuliin, glükagoon ja adrenaliin.