Loote hüpoksia. Vastsündinute asfüksia. Sündroompatoloogia, loeng. Loote hüpoksia - patoloogia arengu põhjused, tüübid (äge, krooniline), tunnused ja sümptomid. Emakasisese hüpoksia astmed. Vastsündinu asfüksia (hüpoksia sünnituse ajal)

Vastsündinu asfüksia on lämbumine, mis väljendub hingamishäiretes või spontaanse hingamise puudumises südamelöögi ja muude elumärkide juuresolekul. Teisisõnu, laps ei ole võimeline, ei saa kohe pärast sündi ise hingata või ta hingab, kuid tema hingamine on ebaefektiivne.

40% enneaegsetest ja 10% täisealistest imikutest vajavad arstiabi spontaanse hingamise halvenemise tõttu. Vastsündinute asfüksia on sagedasem enneaegsetel imikutel. Kõigist vastsündinutest moodustavad asfiksiaga sündinud lapsed 1–1,5% koguarvust.

Asfüksias sündinud laps on sünnitustoas abi osutavatele arstidele tõsine probleem. Üle maailma sureb igal aastal asfüksiasse umbes miljon last ja umbes samapalju lastel tekivad hiljem tõsised tüsistused.

Loote ja vastsündinu asfüksia kulgeb hüpoksiaga (hapniku kontsentratsiooni vähenemine kudedes ja veres) ja hüperkapniaga (süsinikdioksiidi sisalduse suurenemine organismis), mis väljendub tõsistes hingamis- ja vereringehäiretes ning lapse närvisüsteemi talitlushäiretes.

Asfüksia põhjused vastsündinutel

Asfüksia teket soodustavad tegurid

On sünnieelseid ja intranataalseid tegureid.

Sünnituseelne mõju mõjutab loote arengut emakas ja on raseda naise elustiili tagajärg. Sünnieelsed tegurid hõlmavad järgmist:

• emade haigused (suhkurtõbi, hüpertensioon, südame ja veresoonte, neerude, kopsude haigused ja väärarengud, aneemia);
• eelmiste raseduste probleemid (raseduse katkemised, surnultsünnid);
• tüsistused selle raseduse ajal (raseduse katkemise ja verejooksu oht, polühüdramnion, oligohüdramnion, enneaegsus või üleküpsus, mitmikrasedus);
• teatud ravimite võtmine ema poolt;
• sotsiaalsed tegurid (narkootikumide tarvitamine, arsti järelevalve puudumine raseduse ajal, alla 16-aastased ja üle 35-aastased rasedad).

Intranataalsed tegurid mõjutavad last sünnituse ajal.

Intranataalsed tegurid hõlmavad mitmesuguseid tüsistusi, mis tekivad vahetult sünnituse ajal (kiire või pikaajaline sünnitus, platsenta previa või enneaegne irdumine, sünnitustegevuse anomaaliad).

Kõik need põhjustavad loote hüpoksiat – kudede hapnikuvarustuse vähenemist ja hapnikunälga, mis suurendab oluliselt lämbumishäirega lapse saamise ohtu.

Asfüksia põhjused

Paljude põhjuste hulgas on viis peamist mehhanismi, mis põhjustavad lämbumist.

1. Platsenta emapoolse osa ebapiisav detoksikatsioon ema madala või kõrge rõhu, üliaktiivsete kontraktsioonide või muude põhjuste tõttu.
2. Hapniku kontsentratsiooni langus ema veres ja elundites, mille põhjuseks võib olla raske aneemia, hingamis- või kardiovaskulaarsüsteemi puudulikkus.
3. Platsenta mitmesugused patoloogiad, mille tagajärjel on häiritud gaasivahetus selle kaudu. Nende hulgas on kaltsifikatsioonid, platsenta previa või enneaegne eraldumine, platsenta põletik ja verevalumid selles.
4. Loote verevoolu katkemine või häirimine nabanööri kaudu. See tekib siis, kui nabanöör keerdub tihedalt ümber lapse kaela, kui nabanöör surutakse kokku lapse sünnikanalist läbimise ajal, kui nabanöör kukub välja.
5. Vastsündinu ebapiisav hingamine koos ravimite närvisüsteemi pärssiva toimega (ema erinevate ravimitega ravimise tagajärg), raskete väärarengute tagajärjel, enneaegsusega, hingamiselundite ebaküpsuse tõttu, õhuvoolu rikkumine hingamisteedesse (ummistus või kokkusurumine väljastpoolt), sünnitrauma ja raskete emakasiseste infektsioonide tagajärjel.

Erilise asfiksia tekke riskirühma moodustavad enneaegsed lapsed, kelle sünnikaal on äärmiselt madal, sünnijärgsed ja emakasisene kasvupeetusega lapsed. Nendel lastel on kõrgeim risk asfiksia tekkeks.

Enamikul asfüksiaga sündinud lastel on sünnieelsete ja intranataalsete tegurite koosmõju.

Tänapäeval ei ole kroonilise emakasisese hüpoksia põhjuste hulgas viimasel kohal narkomaania, ainete kuritarvitamine ja ema alkoholism. Suitsetavate rasedate arv kasvab järk-järgult.

Suitsetamine raseduse ajal põhjustab:

• emaka veresoonte ahenemine, mis jätkub veel pool tundi pärast sigareti suitsetamist;
• loote hingamistegevuse pärssimine;
• süsihappegaasi kontsentratsiooni suurenemine loote veres ja toksiinide ilmnemine, mis suurendab enneaegse ja enneaegse sünnituse ohtu;
• ülierutuvuse sündroom pärast sündi;
• kopsukahjustus ning loote füüsilise ja vaimse arengu hilinemine.

Lühiajalise ja mõõduka hüpoksiaga (hapniku taseme langus veres) püüab loote organism hapnikupuudust kompenseerida. See väljendub veremahu suurenemises, südame löögisageduse suurenemises, hingamise suurenemises ja loote motoorse aktiivsuse suurenemises. Sellised adaptiivsed reaktsioonid kompenseerivad hapnikupuudust.

Pikaajalise ja raske hüpoksia korral ei suuda loote organism hapnikupuudust kompenseerida, koed ja elundid kannatavad hapnikunälja käes, sest hapnik jõuab eelkõige ajju ja südamesse. Loote motoorne aktiivsus väheneb, südametegevus aeglustub, hingamine muutub harvemaks ja selle sügavus suureneb.

Raske hüpoksia tagajärjeks on aju ebapiisav varustamine hapnikuga ja selle arengu rikkumine, mis võib süvendada hingamispuudulikkust sündides.

Täisaegse loote kopsud eritavad enne sündi vedelikku, mis satub looteveesse. Loote hingamine on pinnapealne ja hääleluuk on suletud, mistõttu normaalse arengu käigus ei pääse lootevesi kopsudesse.

Tõsine ja pikaajaline loote hüpoksia võib aga põhjustada hingamiskeskuse ärritust, mille tagajärjel suureneb hingamise sügavus, avaneb häälesilma ja lootevesi satub kopsudesse. Nii toimub püüdlus. Lootevees sisalduvad ained põhjustavad kopsukoe põletikku, raskendavad kopsude laienemist esimesel hingetõmbel, mis põhjustab hingamispuudulikkust. Seega on lootevee aspiratsiooni tagajärjeks lämbumine.

Vastsündinute hingamishäired võivad olla põhjustatud mitte ainult gaasivahetuse häiretest kopsudes, vaid ka närvisüsteemi ja teiste organite kahjustuste tagajärjel.

Hingamisprobleemide mitte-kopsu põhjused on järgmised:

1. Närvisüsteemi häired: aju ja seljaaju arengu kõrvalekalded, ravimite ja ravimite mõju, infektsioon.
2. Kardiovaskulaarsüsteemi rikkumine. Nende hulka kuuluvad südame ja veresoonte väärarengud, loote vesitõbi.
3. Seedetrakti väärarengud: söögitoru atresia (pimedalt lõppev söögitoru), hingetoru ja söögitoru vahelised fistulid.
4. Ainevahetushäired.
5. Neerupealiste ja kilpnäärme talitlushäired.
6. Verehäired, nagu aneemia.
7. Hingamisteede ebaõige areng.
8. Luusüsteemi kaasasündinud väärarengud: rinnaku ja ribide väärarengud, samuti ribide vigastused.

Asfüksia tüübid vastsündinutel

1. Äge asfüksia, mis on põhjustatud kokkupuutest ainult intranataalsete teguritega, see tähendab, et see tekkis sünnituse ajal.
2. Asfüksia, mis tekkis pikaajalise emakasisese hüpoksia taustal. Laps arenes hapnikupuuduse tingimustes kuu või kauemgi.

Sõltuvalt raskusastmest eristatakse:

• kerge asfiksia;
• mõõdukas asfüksia;
• raske asfiksia.

Neonatoloogid hindavad vastsündinu seisundit Apgari skaala abil, mis hõlmab vastsündinu hingamise, südame löögisageduse, lihastoonuse, nahavärvi ja reflekside hindamist. Vastsündinu seisundi hindamine viiakse läbi esimesel ja viiendal eluminutil. Terved lapsed saavad Apgari skaalal 7-10 punkti.

Madal skoor näitab, et lapsel on probleeme hingamise või südamelöögiga ning ta vajab viivitamatut arstiabi.

Kerge asfüksia

Avaldub kardiorespiratoorse depressioonina. See on hingamise või südamelöökide depressioon, mis on tingitud stressist, mida laps tunneb üleminekul emakasisesest elust välismaailma.

Sünnitus on lapse jaoks tohutu stress, eriti kui esineb tüsistusi. Samal ajal saab beebi esimesel eluminutil Apgari hinde 4-6 punkti. Reeglina piisab selliste laste jaoks optimaalsete tingimuste loomisest ümbritseva maailma jaoks, soojuse ja ajutise hingamise toetamise loomisest ning viie minuti pärast laps taastub, antakse talle 7 punkti ja rohkem.

Mõõduka raskusega asfüksia

Lapse seisundit sünnihetkel hinnatakse mõõdukaks. Laps on loid, reageerib halvasti uuringutele ja stiimulitele, kuid täheldatakse käte ja jalgade spontaanseid liigutusi. Laps karjub nõrgalt, emotsionaalselt ja vaikib kiiresti. Lapse nahk on sinakas, kuid muutub pärast maski kaudu hapniku sissehingamist kiiresti roosaks. Südamepekslemine on kiire, refleksid vähenevad.

Hingamine pärast selle taastamist on rütmiline, kuid nõrgenenud, roietevahelised ruumid võivad vajuda. Pärast arstiabi sünnitustoas vajavad lapsed veel mõnda aega hapnikravi. Õigeaegse ja piisava arstiabi korral paraneb laste seisund üsna kiiresti ja nad paranevad 4-5 elupäevaga.

Lapse seisund sündides on raske või äärmiselt raske.

Raske asfüksia korral reageerib laps uuringule halvasti või ei reageeri üldse, samas kui lapse lihastoonus ja liigutused on nõrgad või puuduvad üldse. Nahavärv on sinakas-kahvatu või lihtsalt kahvatu. See muutub roosaks pärast hapniku aeglast sissehingamist, nahk taastab oma värvi pikaks ajaks. Südamelöögid on summutatud. Hingamine ebaregulaarne, ebaregulaarne.

Väga raske asfiksia korral on nahk kahvatu või kahvatu. Rõhk on madal. Laps ei hinga, ei reageeri uuringule, silmad on suletud, liigutused puuduvad, refleksid puuduvad.

Mis tahes raskusastmega lämbumise kulgemine sõltub otseselt meditsiinitöötajate teadmistest ja oskustest ning heast põetusest, samuti sellest, kuidas laps emakas arenes ja olemasolevatest kaasuvatest haigustest.

Asfüksia ja hüpoksia. Vastsündinute manifestatsioonide erinevused

Emakasisese hüpoksia läbinud laste ägeda asfüksia ja asfüksia pildil on mõningaid erinevusi.

Allpool on toodud nende asfüksiaga sündinud laste tunnused, kes kannatasid emakasse pikaajalise hüpoksia all.

1. Oluliselt väljendunud ja pikaajalised metaboolsed ja hemodünaamilised häired (vere liikumine keha veresoontes).
2. Sageli esinevad mitmesugused verejooksud, mis on tingitud vereloome pärssimisest ja vere mikroelementide sisalduse vähenemisest, mis vastutavad verejooksu peatamise eest.
3. Sagedamini tekib raske kopsukahjustus aspiratsiooni, pindaktiivse aine vaeguse (see aine takistab kopsude kokkuvarisemist) ja kopsukoe põletiku tagajärjel.
4. Sageli esineb ainevahetushäireid, mis väljenduvad veresuhkru ja oluliste mikroelementide (kaltsium, magneesium) languses.
5. Iseloomulikud on neuroloogilised häired, mis tulenevad hüpoksiast ja ajutursest, vesipeast (tilkumisest) ja hemorraagiatest.
6. Sageli kombineeritakse emakasiseste infektsioonidega, mis on sageli seotud bakteriaalsete tüsistustega.
7. Pärast asfüksiat jäävad pikaajalised tagajärjed.

Tüsistustest eristatakse varajasi, mille areng toimub beebi esimestel elutundidel ja päevadel, ning hiliseid, mis tekivad pärast esimest elunädalat.

Varased tüsistused hõlmavad järgmisi tingimusi:

1. Ajukahjustus, mis väljendub turse, koljusisene hemorraagia, ajuosade surm hapnikupuuduse tõttu.
2. Verevoolu rikkumine läbi keha veresoonte, mis väljendub šokis, kopsu- ja südamepuudulikkuses.
3. Neerukahjustus, mis väljendub neerupuudulikkuses.
4. Kopsukahjustus, mis väljendub kopsuturse, kopsuverejooksu, aspiratsiooni ja kopsupõletikuna.
5. Seedeorganite kahjustus. Kõige rohkem kannatab soolestik, selle motoorika on häiritud, ebapiisava verevarustuse tagajärjel sureb mõni sooleosa ära, tekib põletik.
6. Veresüsteemi kahjustus, mis väljendub aneemias, trombotsüütide arvu vähenemises ja verejooksus erinevatest elunditest.

Hilised komplikatsioonid hõlmavad järgmisi tingimusi:

1. Tekib infektsioonide kinnitumine, meningiit (ajupõletik), kopsupõletik (kopsupõletik), enterokoliit (soolepõletik).
2. Neuroloogilised häired (hüdrotsefaalia, entsefalopaatia). Kõige tõsisem neuroloogiline tüsistus on leukomalaatsia – ajuosade kahjustus (sulamine) ja surm.
3. Ülemäärase hapnikravi tagajärjed: bronhopulmonaalne düsplaasia, võrkkesta veresoonte kahjustus.

Asfiksiaga vastsündinute elustamine

Asfüksias sündinud laste seisund nõuab elustamist. Elustamine on meditsiiniliste meetmete kompleks, mille eesmärk on elustada, taastada hingamist ja südame kokkutõmbeid.

Elustamine toimub 1980. aastal välja töötatud ABC süsteemi järgi:

• "A" tähendab avatud hingamisteede loomist ja säilitamist;
• "B" tähendab hingeõhku. Hingamist on vaja taastada kopsude kunstliku või abistava ventilatsiooni abil;
• "C" tähendab südame kontraktsioonide ja veresoonte kaudu verevoolu taastamist ja säilitamist.

Vastsündinute elustamismeetmetel on oma eripärad, nende edu sõltub suuresti meditsiinitöötajate valmisolekust ja lapse seisundi õigest hindamisest.

1. Meditsiinitöötajate valmisolek. Ideaalis peaksid hooldust pakkuma kaks inimest, kellel on vastavad oskused ja kes teavad, kuidas rasedus ja sünnitus kulgesid. Enne sünnituse algust peaksid meditsiinitöötajad kontrollima, kas seadmed ja ravimid on abivalmis.
2. Koha valmisolek, kus last abistatakse. See peaks olema spetsiaalselt varustatud ja asuma otse sünnitustoas või selle vahetus läheduses.
3. Elustamise pakkumine esimesel eluminutil.
4. Etapiline elustamine "ABC" süsteemi järgi koos iga etapi efektiivsuse hinnanguga.
5. Ettevaatus infusioonravi läbiviimisel.
6. Vaatlus pärast asfiksia leevendamist.

Hingamise taastamine algab kohe, kui pea ilmub sünnikanalist, lima imemisega ninast ja suust. Kui laps on täielikult sündinud, tuleb teda soojendada. Selleks pühitakse, mähitakse kuumutatud mähkmetesse ja asetatakse kiirgava kuumuse alla. Sünnitusruumis ei tohiks olla tuuletõmbust, õhutemperatuur ei tohiks langeda alla 25 ºС.

Nii hüpotermia kui ka ülekuumenemine pärsivad hingamist, seetõttu ei tohiks neid lubada.

Kui laps karjus, panid nad ta ema kõhuli. Kui laps ei hinga, stimuleeritakse hingamist selga hõõrudes ja lapse taldadele patsutades. Mõõduka ja raske asfiksia korral on hingamisstimulatsioon ebaefektiivne, mistõttu viiakse laps kiiresti kiirgava soojuse alla ja käivitatakse kopsude kunstlik ventilatsioon (ALV). 20–25 sekundi pärast vaatavad nad, kas hingamine on ilmnenud. Kui lapse hingamine taastub ja pulss on üle 100 minutis, lõpetatakse elustamine ja jälgitakse lapse seisundit, püüdes last võimalikult kiiresti emapiimaga toita.

Kui mehaaniline ventilatsioon mõju puudub, imetakse suuõõne sisu uuesti välja ja jätkatakse mehhaanilise ventilatsiooniga. Hingamise puudumisel mehaanilise ventilatsiooni taustal kahe minuti jooksul tehakse hingetoru intubatsioon. Hingetorusse sisestatakse õõnes toru, mis tagab õhuvoolu kopsudesse, laps ühendatakse kunstliku hingamise aparaadiga.

Südamelöögi puudumisel või kontraktsioonide sageduse vähenemisel alla 60 minutis alustatakse kaudset südamemassaaži, jätkates mehaanilist ventilatsiooni. Massaaž lõpetatakse, kui süda hakkab ise lööma. Üle 30 sekundi kestva südamelöögi puudumisel stimuleeritakse südant ravimitega.

Asfüksia ennetamine vastsündinutel

Kõik asfüksia ennetamise meetmed taandatakse loote hüpoksiat põhjustavate põhjuste õigeaegsele tuvastamisele ja kõrvaldamisele.

Iga rase naine peab kogu raseduse vältel olema günekoloogi juures. Vaja on end õigeaegselt registreerida, võtta analüüsid, konsulteerida arstidega ja saada ravi, mis vajadusel määratakse.

Ema elustiil mõjutab oluliselt loote arengut.

Järeldus

Asfüksiat põdevate laste ravi kuni täieliku paranemiseni on üsna pikk.

Pärast sünnitustoas läbiviidavaid tegevusi viiakse lapsed üle lasteintensiivravi osakonda või vastsündinute patoloogia osakonda. Edaspidi määratakse vajadusel taastusravi spetsialiseeritud osakondades.

Prognoos sõltub suuresti hüpoksiast põhjustatud ajukahjustuse raskusastmest. Mida rohkem aju kannatab, seda suurem on surma tõenäosus, tüsistuste oht ja seda pikem on täieliku taastumise periood. Enneaegsetel imikutel on halvem prognoos kui tähtaegselt sündinud lastel.

Loote hüpoksia- see on tema ebapiisav varustamine hapnikuga läbi platsenta (hapnikupuudus) ja alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide kogunemine kehasse.

On krooniline ja äge loote hüpoksia. Krooniline on kõige sagedamini põhjustatud platsenta muutustest koos selliste ema patoloogiliste häiretega nagu hiline, ekstragenitaalsed haigused (südame defektid jne).

Äge hüpoksia, erinevalt kroonilisest, esineb sünnituse ajal harva ja üsna sageli ka sünnituse ajal. Selle põhjuseks võivad olla sünnitustegevuse kõrvalekalded, platsenta enneaegne eraldumine, emaka rebend jne.
Äge loote hüpoksia sünnituse teises etapis võib areneda põhjuste ilmnemisel, mis takistavad vereringet nabanöörides: nabanööri vajutamine või ümber kaela ja teiste loote osade mähkimine, tõelise loote moodustumine. nabanööri sõlm. Loote enda haigused võivad põhjustada selle hüpoksiat. Pikaajaline loote hüpoksia põhjustab vereringehäireid, hulgiverejookse erinevates organites, sh. intrakraniaalne.

Kui hüpoksia nähtus suureneb ja hapnikuga varustamine emalt lootele harva väheneb, võib loode surra emakas.

Loote hüpoksia diagnoosimisel võetakse arvesse järgmisi kliinilisi näitajaid:
1. Loote südame löögisageduse muutus, tõus kuni 160 lööki. min. ja rohkem ning seejärel pidev aeglustumine 110-100 löögini. minutis või vähem. Diagnoosimisel on eriti oluline muutus südametoonide rütmis ja kõlavuses.
2. Mekooniumi (algsete väljaheidete) tuvastamine amniootilises vedelikus.
3. Loote motoorse aktiivsuse muutus.

Loote olemasoleva aktiivsuse registreerimiseks kasutage:
ultraheli
Fonograafia
Elektroseire vaatlus

Loote hüpoksia ravi:
1. Sünnitava naise (või raseda) perioodiline suurenenud hapnikusisalduse sissehingamine 10 minuti jooksul korduvalt intervalliga kuni 2-3
2. In / in 40-50 mg 40% glükoosi
3. IM 1 mg
4. Sigetiin - in / in 2-4 mg 1% lahust, see laiendab emaka veresooni, parandab uteroplatsentaarset vereringet ja loote hapnikuvarustust.
5. Platsenta talitlust parandavad ravimid: (eufilliin, pentoksifülliin, kellamäng, reopoluglükiin).
6. Rasedate hüpoksia vormide korral, mis põhjustavad loote keha metaboolsete protsesside katkemist ja atsidoosi tekkimist, et kõrvaldada raseda või sünnitanud naise atsidoos, manustatakse 150-200 ml Na-vesinikkarbonaadi 5% lahust.
7. Kui loote hüpoksiaga võitlemise meetmed ei ole tõhusad, on vajalik kiire sünnitus. hüpoksia võib põhjustada loote surma, sageli kasutatakse sünnitusel kõhuõõne meetodit (keisrilõiget).

Vastsündinute asfüksia

Vastsündinul on keha kõigi elutähtsate funktsioonide allasurumine. Lisaks emakasisesele hüpoksiale võivad vastsündinu lämbumist põhjustada sünnidefektid, kesknärvisüsteemi, südame, kopsude ja muu areng.

Vastsündinute seisundi määramiseks kasutatakse Apgari skaalat, mis põhineb 5 kliinilise tunnuse 10-pallisel hindamisel: südamelöögid, hingamine, lihastoonus, refleksi erutuvus ja nahavärvus. Iga funktsiooni maksimaalne punktisumma on 2 punkti. Kui laps saab hindamisel 5-6 punkti, siis tuleb arvestada, et ta on kerge asfiksia seisundis. Lapsed, kelle Apgari skoor on 1–4, loetakse sündinuteks raske asfiksiaga. Kliinilise surma korral on Apgari skoor 0 punkti. Madala punktisumma korral on 5–10 minuti pärast vajalik kordushindamine.

Vastsündinute asfüksia ravi:
1. Kas hädaolukord (elustamine, elustamine).
2. Vahetult pärast sündi hingamisteed limast, verest, looteveest kummikateetri abil, mis on ühendatud vaakumseadme või kummiballooniga.
3. Kui vastsündinu ei hinga, tuleb ta emast eraldada, viia 37 C köetavale mähkimislauale ja alustada kohe kunstlikku hingamist.
4. Nabaveeni süstitakse 20% glükooskokarboksülaasi, askorbiinhappe, prednisolooni, 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust.
5. Südame seiskumise korral välismassaaž.
6. Välise massaaži efekti puudumisel süstitakse adrenaliini intrakardiaalselt.

Kui 15-20 minuti jooksul läbi viidud elustamismeetmed ei taasta vastsündinu iseseisvat hingamist, tuleks lapse elustamise katsest loobuda, sest. hilisema taaselustamisega on lapsel rasked neuroloogilised häired

LOENG №12.

TEEMA: loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia.

Loote hüpoksia on patoloogiline seisund, mis on seotud hapnikupuudusega raseduse ja sünnituse ajal. See patoloogia on perinataalsete patoloogiate seas üks levinumaid ja üks levinumaid perinataalse haigestumuse põhjuseid (21-45% kogu perinataalse patoloogia struktuuris).

Perinataalne termin tähistab emakasisese arengu perioodi alates 28 nädalast, sünnitusperioodi ja 7 päeva pärast lapse sündi (vastsündinute periood).

Loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia põhjused on tavalised ja jagunevad 4 rühma:

kolm esimest on levinud loote hüpoksia ja vastsündinute asfüksia korral, 4 rühma on omased ainult vastsündinute lämbumisele.

Astmed, kus hapniku transport võib kannatada.

Ema seisund.

Uteroplatsentaarne vereringe.

loote seisund.

1. RÜHM – EMATE HAIGUSED.

1. Verekaotus - sünnitusabi verejooks - platsenta irdumise, platsenta previa, emaka rebendiga; verehaigused (aneemia, leukeemia jne).

2. mis tahes päritolu šokiseisundid.

3. Kaasasündinud ja omandatud südamedefektid koos hemodünaamiliste häiretega.

4. Bronho-kopsusüsteemi haigused, millega kaasneb gaasivahetuse häire.

5. Igasugune joove - majapidamis-, tööstus-, halvad harjumused.

TEINE RÜHM – EMAKA-PLATSENTAALSE JA NABAVERE VEO PATOLOOGIA.

1. Nabaväädi patoloogia (kokkupõrked):

nabanööri sõlmed

nabanööri takerdumine jäsemete ümber

nabanööri prolaps

nabanööri vajutamine sünnituse ajal tuharseisuga (seetõttu on tuharseisuga sünnitus piiripealne patoloogia, kuna mõnel juhul võib sünnitus kulgeda tüsistusteta, teistel aga loote edenemise väikese hilinemisega pea , jättes viimase, surub nabanööri pikaks ajaks kokku.

2. Verejooks:

platsenta irdusega

platsenta previaga. Sel juhul vereringe aeglustub või peatub.

3. Veresoonte rebend koos nabaväädi ümbrise kinnitumisega (vt Anomaaliad loote muna arengus) - nabaväädi kinnitumise patoloogia (membraanidele, platsenta servale). Veresoonte kasv võib põhjustada rebenemist, tõenäoliselt amniotoomia ajal.

4. Platsenta vereringe rikkumine veresoonte düstroofiliste muutuste tõttu:

gestoosiga

perioodilise raseduse korral. Seal on platsenta vananemise protsessid - troofilised häired.

Sünnituse anomaaliad - väga pikaleveninud või kiire sünnitus, sünnituse koordineerimine.

3. RÜHM – LOOTEGA SEOTUD PÕHJUSED.

· Vastsündinute geneetilised haigused.

Vastsündinu hemolüütiline haigus on seotud ema ja lapse vahelise immunoloogilise konfliktiga, algab emakas.

· Südame defektid.

· Muud arenguanomaaliad.

Emakasisene infektsioon.

loote intrakraniaalne vigastus.

4 RÜHM - ainus põhjus, mis on iseloomulik ainult vastsündinute asfiksiale - hingamisteede osaline või täielik obstruktsioon.

LOOTE HÜPOXIA PATOGENEES. Koosneb mitmesugustest patofüsioloogilistest ja biokeemilistest protsessidest.

Lootel suureneb vastusena hüpoksilisele seisundile kortikosteroidide vabanemine, suureneb ringlevate erütrotsüütide ja BCC arv. Selles etapis: tahhükardia, loote motoorse aktiivsuse suurenemine, loote hingamisliigutuste suurenemine, häälekeele sulgumine. Emakasisene hingamine on lihtsalt rindkere ekskursioon – nagu hingamisliigutuste treenimine.

Ägeda või jätkuva kroonilise hüpoksia suurenemisega näeme anaeroobse glükolüüsi aktiveerumist. Vereringe tsentraliseerimine põhjustab perifeerse vereringe halvenemist. See tähendab, et loode püüab varustada verega elutähtsaid organeid (süda, aju), samal ajal kui soolestikus, neerudes, jalgades tekib hüpoksia ja seega ka mekooniumi vabanemine.

Seejärel toimub kohanemise katkemine - neerupealiste koor on ammendunud, kliiniliselt väljendub see bradükardia, arütmia, summutatud südametoonide näol. Loote liikumine aeglustub ja lõpuks peatub.

Seetõttu on hemorraagiate põhjuseks alati hüpoksiline taust (ja tangide kasutamisel või pea pikaajaline seismine ühes tasapinnas).

Süsinikdioksiidi kogunemine põhjustab hingamiskeskuse ärritust. Loode hakkab hingama läbi avatud hääletoru ehk aspireerib kõike, mis tema teele satub: lootevett, lima, verd ja vastsündinuid sünnivad valmis atelektaasid. Sellise lapse esimene hingetõmme võib põhjustada spontaanse pneumotooraksi isegi ilma väliste mõjudeta.

KLASSIFIKATSIOON KLIINILISTE SÄTETE ALUSEL.

Emakasisese loote hüpoksia, olenevalt raskusastmest: äge ja krooniline. Sõltuvalt sellest, kas GWP kliinilised tunnused on olemas või mitte, liigitatakse GWP järgmisteks osadeks:

ähvardab GWP-d

alustas GWP-ga

Ohtlik GWP on seisund, kui kliinilisi ilminguid veel ei ole, kuid on olemas ema või loote seisund, mis võib viia GWP-ni (post-terrase, sünnitushäired jne).

hüpoksia tekkimine on seisund, millel on HWP kliinilised ilmingud.

1. Hüpoksia, tahhükardia, bradükardia (sügavama GWP-ga), arütmia, summutatud toonid. Normaalne pulss on 120-160 lööki minutis.

2. Mekooniumi ilmumine lootevees.

3. GWP alguses - liigutuste sagedus ja intensiivistamine. Arenenud GWP-ga – aeglustavad ja aeglustavad liigutused.

HWP ähvardamine nõuab ennetamist, algus - ravi.

VARANE DIAGNOOS.

1. Erinevad testid (biokeemilised, funktsionaalsed, riistvaralised.

2. Kliinilised leiud – eriti südamepekslemine.

Funktsionaalsed katsed:

Füüsilise aktiivsusega test seisneb vere ja õhu gaasikoostise muutmises.

· Kuumatestid: kuum kompress või külm kõhule.

Atropiini või oksütotsiini sissejuhatus.

Need testid võimaldavad tuvastada loote kompenseerivaid võimeid kuni hüpoksia väljakujunemiseni.

· Stressivaba test – loote südamelöökide reaktsioon tema enda liigutustele. Tavaliselt peaks loode südame löögisagedust suurendama 10-12 lööki minutis. Kui loode ei reageeri, siis on tegemist hüpoksiaga. Südamelöögid peaksid reageerima ka kontraktsioonile, mida saab uurida kardiotokograafiga: kasutatakse ultraheliefekti (salvestab südamelöögid ja kokkutõmbed), teeb südamelöögid kokku ja annab lindi. Samuti registreeritakse emaka kontraktiilne aktiivsus (tokogramm). Aeglustumine on südame löögisageduse aeglustumine kontraktsiooni ajal. Bradükardia langeb varakult kokku kontraktsiooni ajaga, ilmneb tavaliselt sünnituse teises etapis, kui pea läbib kitsa osa. Hiline aeglustumine - bradükardia pärast kontraktsiooni - hilise hüpoksia märk.

· Loote südamelöökide elektrokardio ja fonograafia: väga raske dešifreerida, see tähendab, et töötlemiseks on vaja arvutit.

Sünnituse esimeses etapis kiireneb pulss vastusena kokkutõmbumisele, teisel perioodil on võimalik lühiajaline südamelöögi langus, mis on seotud pea vajutamisega. Pealöökide korral kuni 80 lööki minutis, tuharseisu korral võib normaalseks pidada isegi tahhükardiat kuni 180 lööki minutis, mis on seotud pea asukohaga põhjapiirkonnas.

· Kehaline aktiivsus. 5 liigutust 30 minuti jooksul on norm, 1. perioodil - 1-3 liigutust, teisel perioodil loode tavaliselt ei liigu.

· Lootevee uurimine mekooniumi suhtes - amnioskoopia (saate öelda, kas mekoonium on või ei ole) või lekkiva vee hindamine (kui lootepõit pole).

· Amniotsenteesi kasutatakse tavaliselt ema või loote näidustuste korral: geneetiline patoloogia, vastsündinu hemolüütiline haigus. Põis on torgatud. Kõige sagedamini teostatav transabdominaalne amniotsentees nõela sisestamisega looteveeõõnde. Looteveeuuringu puhul tuleks välistada platsenta paiknemine piki esiseina. Transvaginaalset suprapubaalset amniokenteesi kasutatakse peamiselt varases staadiumis.

· Happe-aluse tasakaalu määramine. Seda saab teha lootevee uurimisel või loote esiosa vere uurimisel (seetõttu tehakse seda ainult sünnituse ajal, kui mulli pole).

EMAKA-PLATSENTAALSE VERERINGU UURING.

1. Platsenta hormoonide taseme määramine uriinis: saab hinnata matcho-platsenta vereringe seisundit ja kaudselt loote seisundit. Määrake östriool, pregnandiool (progesterooni metaboliit), termostabiilne aluseline fosfataas ema veres.

2. Isotoopmeetodid (teaduslikum meetod).

3. Ultraheli: määrata platsenta suurus, struktuur, alatoitumus kroonilise hüpoksia korral.

Ennetamine ja ravi viiakse läbi samade meetoditega.

RAVI. Ravi peaks seisnema hüpoksia põhjuse kõrvaldamises, samuti hüpoksia otseses ravis (ravimipatogeneetiline ravi ja varajane sünnitus).

PATOGENEETILINE RAVIMED:

1. Hapnikravi viiakse läbi kasutades puhast hapnikku, hapniku-õhu segu (hapnikku on 60%), inhalatsiooni 10-15 minutit.

2. Hüperbaarne hapnikuga varustamine. Saate isegi sünnitada HBO kambris.

2 gr. Ravimid, mille eesmärk on parandada platsenta vereringet.

1. Vasodilataatorid: eufilliin, trental, kellamäng (viimased 2 parandavad vere reoloogilisi omadusi olles deagregandid), võib välja kirjutada ka reopolüglütsiini.

2. Östrogeenid – parandavad uteroplatsentaarset vereringet: looduslikud östrogeenid – follikuliin, kunstlikud – sinestrol. Sigetiin on östrogeenitaoline ravim.

3. Tokolüütikumid - beeta-agonistid: partusisten, brikanil, salbutamool, ritodrin, alupent.

3 gr. Vahendid, mis suurendavad loote vastupanuvõimet hapnikuvaegusele. - antihüpoksandid - seduksiin, etimisool, naatriumoksübutüraat, bufeniin, piratsetaam, droperidool.

4 gr. Ravimid, mille eesmärk on parandada loote ainevahetusprotsesse: glükoos, C-vitamiin, B-rühm, kaltsiumglükonaat, kaltsiumkloriid, unitiool, kokarboksülaas, tsütokroom C jne.

5 gr. Vahendid metaboolse atsidoosi vastu võitlemiseks. Naatriumvesinikkarbonaat happe-aluse tasakaalu kontrollimiseks, kuna see võib kergesti tasakaalust välja viia. On väikese, keskmise ja suure kehamassiga naisi. Sõltuvalt sellest manustatakse erinevas koguses soodat: 100-150-200 ml veeni tilguti ja seejärel veeni 40 ml 40% glükoosi.

Varajane kohaletoimetamine. Meetodid sõltuvad ema keha seisundist.

Raseduse ajal ja sünnituse permi trimestril kasutatakse keisrilõiget, teisel perioodil - sünnitusabi näpitsad peaga, tuharseisuga - loote väljatõmbamine vaagnapoolse otsaga.

Vastsündinu asfüksia - sündroom, mida iseloomustab hingamise puudumine või individuaalne ebaregulaarne, ebaefektiivne südametegevuse juuresolekul.

Asfüksia ei ole väga sobiv termin, kuna ladina keeles tähendab see "pulsita". Seetõttu on vastsündinute asfüksia tänapäevane nimetus vastsündinute depressioon (WHO termin).

Etioloogia ja patogenees on samad, mis HSP-l, kuna asfüksia algab HSP-ga (70–80% juhtudest).

DIAGNOSTIKA.

1. Vastsündinu seisundi hindamine mitme parameetri järgi: Apgari skaala (1910, Virginia Apgar). Märgid 0-1-2 punkti süsteemis: südamelöögi seisund, hingamine, nahk, lihastoonus, refleksi erutuvus. Ideaalne punktisumma on 10, norm 8-10. Eristatakse mõõdukat (6-5 palli) ja rasket (4-1 punkti) asfiksia raskusastet. 0 - punktid - see on surnult sünd.

2. Vastsündinu asfüksiat on võimalik iseloomustada visuaalselt: sinine asfüksia (6-5 punkti), valge asfüksia (1-4 punkti).

elustamistegevused.

Põhimõtted:

iseseisva piisava hingamise taastamine ja hüpoksia kõrvaldamine

Tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika rikkumiste kõrvaldamine

Ainevahetushäirete korrigeerimine

Energiabilansi korrigeerimine

KESKMISE RASKUJUHTUMISE ASFIÜKSIA ELUSTAMISMEETMETE JÄRJESTUS:

Hingamisteede elustamine:

hingamisteede vabastamine (imemispirn, elektriline imemine). Tavaliselt on bronhides embrüovedelik, mis sünnituse ajal välja surutakse

hingamisteede elustamine spetsiaalses ruumis - samal ajal tehakse: lapse soojendamine, mehaaniline ventilatsioon (maski hapnik), kuna selle raskusastmega hingamine on pealiskaudne, kuid on. 30-40 hingetõmmet minutis.

· Nabaväädi veresoontesse viiakse elustamislahused: glükoos 10% 5 ml 1 kg kehamassi kohta, kokarboksülaas 8 mg/kg; C-vitamiin 5% 1-2 ml olenevalt massist; kaltsiumglükonaat 1 ml/kg; naatriumvesinikkarbonaat ASC kontrolli all 2-4 ml / kg, etimisool 1,5% 0,3 ml. Kui meetmed on ebaefektiivsed, laiendame neid vastsündinute raske lämbumise ravi ulatusse.

REANIMATSIOONI MEETMETE JÄRJESTUS RASKE VASTSÜNDINUD ASFIÜKSIA PUHUL.

1. Taastage ülemiste hingamisteede läbilaskvus.

2. Lapse soojendamine.

3. Intubatsioon kui hingamine on väga pinnapealne või puudub üldse. IVL hingamisaparaadi abil - VITA, VLADA, Johnson ja Johnson.

4. Intravenoossed preparaadid, vt eespool, lisavad sellele hüdrokortisooni 5 mg 1 kg kehakaalu kohta või prednisolooni 1 mg 1 kg kohta.

5. Kui meetmed on ebaefektiivsed ja bradükardia, arütmia, südameseiskuse esinemisel tuleb teha väline südamemassaaž: parema käe nimetis- ja keskmise sõrmega rütmiline surve rinnakule keskmises kolmandikus (tasandil). nibudest) sagedusega 100-140 korda minutis, 1-2 cm sügavusele Kui see on ebaefektiivne - adrenaliinvesinikkloriidi intravenoosne manustamine 0,1 ml 1 kg kehakaalu kohta. Kui efekti pole - intrakardiaalne adrenaliin.

VASTSÜNDI TASUTAMINE LÕPETAKSE:

1. kui südametegevus ei taastu 8-10 minuti jooksul.

2. Südamelöögid on tõhusad, kuid hingamine ei taastu 15-20 minuti pärast ventilaatoril (sest kui hingamine ei taastu, on tegemist raske ajukahjustusega).

Probleem lahendatakse juriidiliselt. Kõik elustamismeetmed ei garanteeri posthüpoksiliste seisundite väljakujunemist: vaimne, füüsiline alaareng, lapsepõlve puue.

1. staadium – kerget iseloomustab ülierutuvus, sümpatikotoonia ja morfoloogiliselt vastab rakkude tursele ja tursele. Selle faasi kestus on lühiajaline mitmest tunnist 1 päevani.

2. staadium - mida iseloomustab erutuvuse vähenemine ja parasümpaatilise süsteemi ülekaalu muutus sümpatikotoonia suhtes. Seda etappi iseloomustab kesknärvisüsteemi depressiooni sündroom ja krambihoogude ilmnemine. Morfoloogiliselt vastab see neuronite surmale teatud ajupoolkerade kihtides koos hipokampuse sulci sügavamate osade kahjustusega.

3. staadium – kõige raskemat iseloomustab tõsine hüpotensioon, apnoehood, esimestel elutundidel tekivad krambid, mis sageli ei allu krambivastasele ravile, mis on prognostiliselt ebasoodne.

Neuroloogiliste häirete teine ​​faas- ulatub 2. - 3. elukuuni ja seda nimetatakse vale normaliseerimiseks. Seda iseloomustab justkui neuronite kadude vähenemine, neuroloogiliste häirete raskuse vähenemine. Selles faasis paraneb EEG iseloom. See on tingitud kahjustatud aju taastumisvõimest. Selle faasi kestus on lühike ja 3. kuuks suureneb spastiline nähtus.

Kolmas faas - spastilised nähtused(3-6 elukuud), mida iseloomustab lihashüpertensiooni ülekaal. Lihashüpertensioon võib ulatuda kergest tõusust kuni täieliku jäikuseni. Eriti häiritud on jalgade tugireaktsiooni teke. Samal ajal ajab laps jalad risti ja toestamisel paneb need varvastele, mis takistab automaatse kõnnirefleksi teostamist ja hiljem ka kõndimisvõimet. Ülemiste jäsemete hüpertoonilisuse ülekaaluga on haaramisvõime areng häiritud. Lastel ilmneb treemor, atetoos, krambid ei ole haruldased. Kõõluste reflekse on tavaliselt raske esile kutsuda. Luuakse selge pilt spastilisest tetrapareesist. Sellel perioodil, hoolimata regulaarsest ravimteraapiast, suureneb düstroofselt muutunud neuronite arv ja toimub progresseeruv lagunemisprotsess. Kesknärvisüsteemi perinataalse kahjustuse sümptomiteks selles haiguse faasis loetakse: tserebraalparalüüs, motoorsete ja vaimsete funktsioonide hilinemine, motoorsed häired, nägemis- ja kuulmiskahjustused, kõne arengu hilinemine, vesipea jne (tabel nr 4) .

Neljas faas on haiguse lõppemine (7.–9 elukuul), iseloomustab laste jagunemine 2 rühma: ilmsete neuropsühhiaatriliste häiretega kuni raskete ajuhalvatuse vormideni ja lapsed, kellel on varem täheldatud kesknärvisüsteemi muutused normaliseerunud.

Taastusravi etapid. Hüpoksiaga lapse ajus kulgevad närvikoe taastumisprotsessid ja selle düstroofia paralleelselt, seetõttu on terapeutiliste meetmete põhistrateegiaks tagada, et terapeutiline sekkumine langeks pöörduvate häirete faasi (1. ja haiguse 2. faasid) ning seega oli võimalik katkestada apoptoosi nähtused ja säilitada suurem hulk toimivaid rakke. Ägeda perioodi jooksul seisneb see ravi hüpoksia enda ravis. Alates 3-5 elupäevast võib nii postsündroomset kui patogeneetilist ravi pidada juba taastusravi esimene etapp.

Taastusravi teine ​​etapp See on vastsündinute patoloogia osakond. Selle etapi eesmärkideks on adaptiivsete protsesside edasine optimeerimine, kaasuvate haiguste ravi ja tegeliku taastusravi algus ehk neuroloogiliste häirete korrigeerimine.

Taastusravi kolmas etapp- need on spetsialiseeritud haiglad, neuroloogiliste häiretega laste rehabilitatsioonikeskused, lastepolikliinikute rehabilitatsiooniosakonnad. Peamised ülesanded sel perioodil on: kahjustatud aju ainevahetuse parandamine, pöördumatute ajuhäirete tekke piiramine ja säilinud ajustruktuuride aktiveerimine. Taastumisfaas võib kesta määramata aja, seetõttu peaks laste taastusravi taastumisperioodil ratsionaalselt kombineerima ravimite ja mitteravimite ravimeetodeid.

Farmakoteraapia taastusravis. Teises ja kolmandas etapis kasutatakse samu taastusravi vahendeid ja meetodeid. Traditsiooniline farmakoteraapia hõlmab energiavarustust parandavate, imenduvate ja plastilisi protsesse stimuleerivate, aju verevoolu parandavate ravimite kasutamist. vastsündinute taastusravis kasutatavad ravimid, tinglikult võib jagada sündroomijärgseks (sümptomaatiliseks) ja rajatised patogeneetiline korrektsioon. TO postsündroomiline vahendid peaksid sisaldama: krambivastaseid aineid (fenobarbitaal, GHB, relanium, valproaadid); dehüdratsioon (diakarb, veroshpiron, triampur);

rahustid (magneesiumsulfaat, taimeteed ja dekoktid, kummeli, lavendli, aniisi eeterlikud õlid); spasmolüütikumid ja prokineetika (no-shpa, cerucal, motilium (vegetatiivsete häirete korral); homöopaatilised ravimid (homaccord, viburkol, khapel).

Vahendite juurde patogeneetiline juhised peaksid sisaldama:

neuroprotektorid (nootoobid ja nootroofid) - piratsetaam, korteksiin (5-10 mg / päevas), tserebrolüsiin, aktovegiin, pantogaam, gliatiliin; vasoaktiivsed ravimid, mis normaliseerivad üldist ja aju hemodünaamikat (cavinton, kvertsetiin, tsünarisiin, sermion).

Vasoaktiivsed ravimid määratakse dopplerograafia kontrolli all, kui puudub verejooksu oht.

Sümpaatilist juhtivust mõjutavad vahendid (dibasool, müdokalm); antioksüdandid ja antihüpoksandid (tanakan, kudesan, dimephosphone, elcar, tokoferool); metaboliidid ja multivitamiinide kompleksid (Essentiale, corylip, kudesan, neuromultivit, limontar jne).

On kindlaks tehtud, et vastsündinute raske asfüksia pärsib ajukapillaaride kasvu. Tserebrolüsiini, vitamiinide B12, B6 ja aaloe ekstrakti kasutamine suurendab kasvavate ajukapillaaride arvu enam kui 5 korda. Viimastel aastatel on kasutatud homöopaatilised ravimid nii sümptomaatiliste kui patogeneetiliste kesknärvisüsteemi kahjustustega vastsündinute ravis, mille hulka kuuluvad: traumeel, apis, helleborus. Homöopaatilised ravimid sisaldavad mikrodoose mahedaid taimseid ja mineraalaineid. Nende ravimite toimemehhanism ei ole lõpuni selge, kuid mõnede nende keemiline efektiivsus neonatoloogias on tõestatud (heliborus, apis, magnesia phosphoricum, esculus compositum). Tähelepanu tuleks pöörata ravimite mittetraumaatilise manustamise võimalusele – naha kaudu (õlid), inhalatsiooni teel või EMLA anesteetilise kreemi kasutamisega.

Viimastel aastatel on endogeensete neurotroofsete tegurite (IGF-2, FGF jt) kasutamine neuroprotektiivse toime saavutamiseks laienenud. Nende ainete atraktiivsus on seotud nende võimega avaldada positiivset mõju pärast hüpoksia-isheemia tekkimist. Fibroblastide kasvufaktoril (FGF) on kesknärvisüsteemi erinevates osades neurotroofne toime. Selle võimet taastada erineva päritoluga neurokeemilisi ja morfoloogilisi kahjustusi ajus, sealhulgas hüpoksilis-isheemilisi, näidati pärast intramuskulaarset manustamist paljudes loommudelites. On olemas kogemusi fibroblastide kasvufaktori kasutamisest pediaatrias perinataalselt ülekantud hüpoksiast tingitud intellektuaalse alaarenguga laste raviks. Patogeneetilise orientatsiooni vahendid, mis takistavad apoptoosi arengut, hõlmavad tüvirakkude siirdamine nende kõrge eneseuuendusvõime tõttu. Tüvirakkudel on võimas mõju aksonite ja radade, sünaptiliste ja presünaptiliste membraaniretseptorite regenereerimisele ning aju ainevahetusele. Tüvirakkude sisseviimine ajukahjustustesse on kõige tõhusam lapse esimestel elutundidel ja päevadel. Tüvirakud võivad olla embrüonaalsed, loote (võetud nabanöörist, platsentast, looteveest) ja täiskasvanud (luuüdist).

Viimastel aastatel on püütud kasutada neurotransplantatsiooni meetodeid - see tähendab loote inimese ajukudede kasutamist. 8-10 nädala vanuse inimese embrüo ajurakkudel on märkimisväärne kasvu- ja diferentseerumispotentsiaal, neil on võimas mõju aksonite ja radade regeneratsioonile, aju metabolismile, sünaptiliste ja presünaptiliste membraani retseptoritele. Samal ajal astuvad doonori koed retsipiendi kehaga orgaanilisse ühtsusse ja alluvad täielikult selle regulatsioonile. Nende kasutamine universaalse inim- ja meditsiinieetika järgi on oluliselt piiratud.

MITTE MEDITSIOONI RAAVI. Erinevaid mitteravimite kokkupuute meetodeid hakatakse rakendama esimestest eluminutitest (need on põetamine inkubaatorites, võnkuvate madratsite kasutamine, pehmete refleksidega hingamisstimulaatorid). Narkootikumideta rehabilitatsioonimeetodite hulgas võib eristada füüsilisi ja psühholoogilis-pedagoogilisi meetodeid.

Füüsiliste mõjutusmeetodite hulka kuuluvad mitmesugused ravimassaaži (üld-, lokaalne, punktmassaaž, segmentaal) ja võimlemissüsteemid, aktiivsed ja passiivsed harjutused vees, samuti kombinatsioonis veealuse massaažiga, füsioteraapiaga (elektroforees, amplipulss, madalsageduslikud alalisvoolud). ). Esimeste elunädalate lastel kasutatakse massaaži ajal ainult silitustehnikaid. Massaaži kestus ei ületa 5-7 minutit. Väga enneaegsete imikute puhul kasutatakse peopesade ja sõrmede taktiil-kinesteetilist stimulatsiooni. Peopesade taktiilne stimulatsioon aitab kaasa kuulmiskontsentratsiooni arengule ja lapse esimestele emotsionaalsetele reaktsioonidele, vähendab käe fleksorite hüpertoonilisust, soodustab pöidla eemaldamist ja kõneeelsete ilmingute teket, mõjutab positiivselt arengu dünaamikat. peenmotoorikat ja kõnet. Enneaegsete imikute veeharjutused algavad 3-4 nädala vanuselt erinevate veetemperatuuridega. Seega on suurenenud erutuvuse sündroomiga veetemperatuur 36–37 kraadi ja see on kombineeritud lõõgastava akupressuuri massaažiga või vee all voolikust ja 37–38-kraadise joaga dušiga. Surnud sündroomi korral hoitakse veetemperatuuri 35–36 kraadi piires. Klasside kestus vees on 5 kuni 15 minutit. Uute füüsilise taastusravi meetodite hulka kuuluvad kinesioteraapia ja kuivkümblus või kaaluta oleku simulatsioon. Samal ajal asetatakse laps sünteetilisele kilele, mis asub vabalt sooja vee pinnal. Laps võtab vaba asendi ja rahuneb. Kuivkümblust saab kasutada väga laialdastel näidustustel: depressioon või ergastussündroom, hüpertensiivne-hüdrotsefaalne, tsefalohematoomid, lame kaalukõver. Kaalutatuse ja pehme massaaži koosmõju esimestest elupäevadest on kasutatud uues kodumaises installatsioonis "Saturn-90". Voodi on vann, mis on täidetud 150–50 mikroni läbimõõduga naatrium-kaltsiumi mikroballoonidega, mis õhuvoolu mõjul moodustavad ujuvusefekti tekitava pseudovedeliku. Sellesse voodisse paigutatud lapsele tehakse naha ja lihaste perifeersetele närvilõpmetele suunatud õrn massaažiefekt, millele järgneb toniseeriv toime hingamis- ja vereringekeskustele. Ujuvuse mõju loob mugavad tingimused, mis on lähedased emakasisesele. Seansi kestvus on 1-2 tundi. Korduvus 1 kuni 3 korda päevas. Viimastel aastatel on ilmunud uus tehnika – valgusteraapia. On kindlaks tehtud lineaarse polariseeritud nähtava ja osaliselt infrapunavalguse aktiveeriv toime naha epidermise ja veresoonte rakkudele. Sellel on regenereeriv toime, see suurendab rakumembraanide aktiivsust, hapniku omastamist ja ATP tootmist. Enamikul kesknärvisüsteemi perinataalsete kahjustustega täisealiste ja enneaegsete imikute puhul täheldati kõige optimaalsemat stimuleerivat toimet rakuensüümidele, kui neid kiiritati krae tsooni segatud valge või sinise värvi paravertebral. Valgusteraapiat ei teostata lastele, kellel on krambivalmidus, hemangioomid ja hemorraagiline sündroom.

Muud meetodid hõlmavad aroomiteraapiat. Aroomiteraapias kasutatakse rahustitena aniisi, bergamoti, kalmuse, teepuu eeterlikke õlisid. Rõhumise ja lihaste hüpotensiooni sündroomiga lastele on ette nähtud toonilised õlid "Hea tervis", ülierutuvuse ja lihaste hüpertensiooni sündroomiga - lõõgastavad õlid "Head ööd" koos vegetatiivse-vistseraalsete düsfunktsioonidega seedetrakti häirete kujul. - kõhumassaaž õliga "Enne mähkimist". Psühho-emotsionaalsed rehabilitatsioonimeetodid on suunatud psühho-sensoorsele stimulatsioonile, kasutades muusikateraapiat ja ema osalust. Vastavalt muusika olemusele ja tempole jagunevad muusikateraapia programmid: ergutavad ja rahustavad. Programmi valiku määrab lapse küpsusaste ja vanus, kliiniline neuroloogiline sündroom. Rõhumise sündroomiga kasutatakse aktiveerivat programmi klassikalise muusika fragmentidest allegro või allegro moderato tempos. Ülierutuse sündroomi korral on fragmendid adagio või andante tempos. Vegetatiivse-vistseraalsete häirete sündroomiga - segaprogrammid (intonatsiooni-kuulmisharjutused laste häälte abil). Lisaks on võimalik kombineeritud kuulamine - päeva esimesel poolel programmide aktiveerimine, teisel - rahustav, samuti hällilaulude ja lüüriliste laulude laulmine emale. Lisaks klassikalise muusika salvestustele kasutatakse laialdaselt rahvalikke, nõukogude lüürilisi laule, romansse ja marsse. Hea efekti annab muusikateraapia kombinatsioonis kuivkümbluse ja raviujumisega. Märkimisväärset rolli vaimse, kõne ja kõneeelse arengu kujunemisel mängib mänguteraapia meetoditega pedagoogiliste eriprogrammide kasutamine.

Psühholoogiline ja pedagoogiline töö hõlmab tööd haige lapse perega tervikuna, meeleolu loomist pikaks ja püsivaks rehabilitatsiooniks, kogu pere elustiili parandamist. Perinataalpsühholoogia valdkonna uuringud annavad tunnistust vanemate psühho-emotsionaalsete sidemete olulisusest juba enne lapse sündi ning ema ja lapse kontakti vajadusest esimestest eluminutitest alates. Ema viibimine haiglas ja aktiivne osalemine lapse hooldamisel, meditsiiniliste manipulatsioonide läbiviimisel, füüsilise ja psühholoogilise ning pedagoogilise rehabilitatsiooni meetodite tegemisel võimaldab lapse pehmet, kuid rikkalikku psühhosensoorset stimuleerimist, mitmekesistab tema keskkonda, ja väldib sensoorset deprivatsiooni.

Kõik tuvastatud kesknärvisüsteemi talitlushäiretega lapsed tuleb enne kooli minekut registreerida lastearsti ja pediaatrilise neuroloogi juures. Vajalikke rehabilitatsioonimeetmeid viivad läbi: lastearst, neuropatoloog, defektoloog-logopeed, psühholoog. Nende spetsialistide kontrollimine peaks toimuma 2 korda aastas ja halva dünaamika korral kord kvartalis

P.S. Gurevich (1989) definitsiooni järgi on emakasisene asfüksia loote äge hüpoksia (anoksia), mis tuleneb uteroplatsentaarse või platsenta-loote vereringe äkilisest rikkumisest varem tervel lootel. Samal ajal tunnistatakse terminit "asfüksia" väga tingimuslikuks, kuna. ei kajasta päris täpselt patoloogia olemust. Sellega seoses tegi WHO teadusrühm ettepaneku asendada termin "asfüksia" terminiga "vastsündinu depressioon". Paljud autorid usuvad siiski, et uus termin on suures osas meelevaldne, kuna hapnikupuuduse ilmingu kliinilise tähtsuse kindlaksmääramisel ei kajasta see selle patogeneetilist alust.

Inimloode teeb kuni 70 hingamisliigutust minutis (N.L. Garmasheva, 1977), mis on vajalik hingamistoimingu hetkeliseks teostamiseks pärast sündi (T.A. Adzhimolaev, 1989). Ettevalmistus emakavälise hingamise võimaluseks toimub läbi süsteemi hüpotalamuse> hüpofüüsi> neerupealised> loote kopsud.

Loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia on välise gaasivahetuse kõige raskemad häired, mis põhjustavad ägedat hapnikupuudust, millega kaasneb hüperkapnia ja terve vastsündinu keha peamiste elutähtsate funktsioonide omavahel seotud häirete kompleks.

Kuna hüpoksia on tüüpiline ja mittespetsiifiline patoloogiline protsess, kaasneb sellega ühel või teisel määral paljusid ajupatoloogia vorme. Isheemia ja samaaegse hüpoksiaga tekib kompleksne patoloogiliste muutuste kogum, sealhulgas glükoosivarustuse puudumine ja lokaalselt moodustunud ainete toime, mida vereringega "ei eemaldata". Neuronite populatsioonis toimuvad omavahel seotud rakuvälised ja intratsellulaarsed protsessid, mis on käivitusmehhanismiks sündmuste vallandamiseks, mis lõppkokkuvõttes viivad neuronite degeneratsiooni ja surmani (G.N. Kryzhanovsky, 1997).

Paljud ajukahjustused on tingitud hüpoksiast ja lämbumisest. L.S. Persianinov (1963) kirjeldas 17 võimalikku loote ja vastsündinu asfüksia põhjust ja pidas seda mitmete sünnituspatoloogiate tagajärjeks. T.P. Žukova jt. (1984) näitavad, et on võimalik koostada pikk nimekiri (umbes 40 eset) hüpoksiast põhjustatud närvisüsteemi kahjustustest, mis ulatuvad hüdroanentsefaaliast kuni neuronite hajusa kadumiseni aju erinevates osades, rääkimata arvukatest erinevat tüüpi hemorraagiatest. levimus.

Kroonilist emakasisest hüpoksiat kombineeritakse sageli ägeda intra- ja postnataalse hüpoksiaga (L.O. Badalyan, 1984; G. Eggers et al., 1984). Loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia on tegelikult üks patofüsioloogiline protsess, mis on põhjustatud keha hapnikuvarustuse lakkamisest või vähenemisest selle olemasolu erinevates tingimustes (SN Kopshev, 1985). B. N. Klosovsky, E. N. Kosmarskaja (1956 – viidatud: K. A. Semenova jt, 1972) jt pidasid sünnitusel esinevat lämbumist loote kahjustuse ja arengu halvenemise lõpptulemuseks ning pidasid seda veelgi olulisemaks kui ajuverejooksu. I.N.Ivanitskaja (1993) sõnul tuleb asfiksia rolli kindlaksmääramisel ajuhalvatuse tekkes kindlaks teha, kas tegemist on sünnieelse hüpoksiaga (isheemiaga) või kroonilise sünnieelse asfüksiaga – kroonilise sümptomaatilise loote hüpoksiaga.

Vereringe hüpoksia põhjustab loote kehas keerulisi häireid. See võimaldab rääkida mitme elundi hapnikuvaegusest, mitte ainult isoleeritud kesknärvisüsteemi hüpoksiast (T.P. Zhukova et al., 1984). Prognoosi osas on kõige ebasoodsam asfüksia ja lapse nakatumise kombinatsioon (G.V. Yatsyk et al., 1984).

G.M. Dementieva (1984) rõhutab, et krooniline sümptomaatiline loote hüpoksia erineb ägedast emakasisesest asfüksiast selle poolest, et sellega kaasnevad loote emakasisese arengu pikaajalise rikkumise ilmingud - hüpoksiline fetopaatia. Viimast väljendavad erinevad ebaküpsuse variandid, mida esineb 6,74% kõigist täisealistest, 17,95% enneaegselt sündinutest ja 41,9% perinataalsel perioodil surnutest. N.L.Garmaševa (1967) järgi on mõned platsenta verevoolu häired, mis klassifitseeritakse kroonilisteks, kuna. need põhjustavad loote arengu hilinemist, on sageli korduvad ägedad platsenta verevoolu häired, mille mõju lootele on kokku võetud.

Lootevee maht, kuigi see ei peegelda loote kesknärvisüsteemi funktsionaalset seisundit, on otseselt seotud raseduse tulemusega. G.M. Saveljeva jt. (1991) selgitab lootevee hulga vähenemise ja loote raseduse patoloogilise tulemuse vahelist seost järgmiselt. Esiteks võib lootevee hulga vähenemine olla kroonilise hüpoksia tagajärg ja sellega kaasnev loote “panuse” vähenemine lootevee tootmisse, mis on tingitud loote uriinierituse vähenemisest. Teiseks, lootevee hulga vähenemisega suureneb nabanööri kokkusurumise oht. Lootevee koguse ja loote kasvupeetuse sageduse vahelise seose näitasid ka P. F. Chamberlain jt. (1984 – tsit.: G.M. Saveliev et al., 1991).

B. N. Klosovsky, E. M. Kosmarskaya (1968) näitasid, et asfüksia aeglustab järsult sugurakkude paljunemise ja adventitia rakkude jagunemise protsesse, mis on ajusisese aine vaskulaar-kapillaarvõrgu ehituse aluseks. Need protsessid on eriti aktiivsed ajupoolkerades ja väikeajus emakasisese elu teisel poolel. Seetõttu kannatavad hüpoksia või ajutise asfüksia ajal poolkerad ja väikeaju rohkem kui teised ja nende suurus on selgelt vähenenud. Haigete emade loodetel arenenud asfüksiaga kaasneb medulla difuusne atroofia, ajukoe piirkondade ühekordne või mitmekordne hävimine ja porentsefaalia teke.

J.J.Volpe (1979 – viidatud: Yearly Pediaatrian, 1981) sõnul võib hüpoksia patogeneetiline roll olla seotud esiteks venoosse staasiga, mis ilmneb ilmselt sekundaarsena vereringepuudulikkuse tagajärjel, ja teiseks võib-olla ka raskusastmega. endoteeli kahjustusest. Periventrikulaarse koe venoosse võrgustiku anatoomiliste tunnuste tõttu, mis on kõige enam väljendunud subependümaalse germinaalse maatriksi piirkonnas Monroe avade ja sabatuuma pea tasemel (kus esineb enamik periventrikulaarseid hemorraagiaid), võib venoosne staas. eelneda hemorraagiale. Reynolds et al. (1977 – viidatud ajakirjas Yearbook of Pediatrics, 1981) viitavad sellele, et liigne arteriaalne verevool, eriti kombineerituna suurenenud venoosse rõhuga, aitab sellele kaasa. Kuna hüperkapnia ja sellega seotud perivaskulaarse H+ kontsentratsiooni suurenemine ajus on väga tugevad vasodilatatsiooni ja kesknärvisüsteemi suurenenud verevoolu stimulaatorid, on nende autorite sõnul apnoe, hüpoventilatsioon ja/või vesinikkarbonaadi sissetoomine hingamispuudulikkuse korral, on eriti ohtlikud. Lisaks võib nendes tingimustes patogeenset rolli mängida ka mahtu suurendavate ainete irratsionaalne kasutamine. See on osaliselt tingitud isheemiajärgsest reperfusiooni hapnikuga varustamisest, kui nõrgenemise asemel suureneb degeneratsioon ja suureneb surnud neuronite arv, mis on seletatav LPO (lipiidide peroksüdatsiooni) suurenemisega isheemia mõjul. kahjustatud neuronitesse sisenev hapnik (G.N. Kryzhanovsky, 1997).

Kesknärvisüsteemi sekundaarne, postskeemiline hüperoksiline kahjustus süvendab ajuveresoonte reaktsioonivõime rikkumist. Lisaks muudab hüpoksia ise veresoonte reaktiivsust oksüdeerijate tootmise kaudu, mis põhjustavad veresoonte seina hävitavat kahjustust, eriti veresoontes, mille läbimõõt on alla 40 mikroni (LM Reid, P. Davis, 1995). IB Kushchi (1985) läbi viidud lipiidide peroksüdatsiooni ja vereseerumi antioksüdantse aktiivsuse uuringud kinnitasid võimalust kasutada neid parameetreid platsenta düsfunktsiooni diagnoosimiseks, millega kaasneb emakasisene kasvupeetus.

Mõned stiimulid, sealhulgas hüpoksia, võivad põhjustada lipiidide vasoaktiivsete vahendajate prekursorite - eikosanoidide - samaaegset vabanemist, mis metaboliseerudes võivad toota erinevaid vasokonstriktoreid: prostaglandiinid, sulfidopeptiide sisaldavad leukotrieenid, tromboksaanid ja trombotsüütide aktiveerivad tegurid (F.H. Chilton, R. 1986). Arahhidoonhappe metaboliitide tsüklooksügenaasi või lipoksügenaasi tsükli metaboliitidest pärineva vasokonstriktori rakuline allikas ei ole täpselt teada. Võimalike allikate hulka kuuluvad polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (R.A.Levis, K.F.Austen, 1984), trombotsüüdid (E.J.Goetzl, 1980) ja veresoonte seinarakud (P.G.Piper, S.A.Galton, 1984).

Veresoonte toonuse pikaajaline tõus lihaskihi hüpertroofia ja selles sisalduva sidekoe vohamise kaudu, nagu on näidatud kopsuarterite näitel D.S.Short (1957) ja D.W.Chapman et al. (1957) algatab ise veresoonte kahjustuse, mis viib "arteriaalse kontraktuurini". Hüpoksilise vasokonstriktsiooniga kaasneb ka veresoonte kokkusurumine perivaskulaarse turse tõttu. Selle suurte ja väikeste veresoonte kombineeritud obstruktsiooniga kaasneb nende tromboos, trombotsüütide sekvestratsioon, leukotsüütide agregatsioon ja endoteelirakkude vakuolisatsioon või turse.

Samas on teada, et kerge ja isegi mõõduka hüpoksia korral võivad loote kompensatsioonimehhanismid, eelkõige redoks- ja energiarea ensümaatilistest süsteemidest, takistada hapnikuvaeguse tekkimist. Seda kinnitavad tänapäevased andmed, et organi biokeemilise funktsiooni defekti saab kompenseerida 1-10% selle organi rakkudega (V.S. Repin, G.T. Sukhikh, 1998). Neuronid on patogeensete tegurite toime suhtes võrreldamatult vastupidavamad, kui tavaliselt arvatakse, ja jätkavad üsna intensiivset funktsioneerimist isegi nende struktuuri olulise kahjustamise korral (D.S. Sarkisov, 1993). Embrüonaalsed rakud ja koed säilivad pärast embrüo verevarustuse katkemist 60 minutist 12 tunnini (erinevate kudede puhul) (V.S. Repin, G.T. Sukhikh, 1998). Mõõdukas doseeritud hüpoksia võib mängida adaptogeense teguri rolli, mis suurendab neuronite ja aju vastupanuvõimet (G.N. Kryzhanovsky, 1997) ja hapnikupuudus reguleerib kapillaaride võrkude kasvu kortikaalses plaadis (I.A. Zambrzhitsky, 1989).

Vastavalt T.P. Zhukova jt. (1984), puuduvad rahuldavad hüpoteesid posthüpoksiliste muutuste patogeneesi kohta. Hüpoksia tagajärjed ei ole koheselt ette määratud, kuid olenemata sellest, millises emakasisese arengu staadiumis hapnikuvaeguse tingimused toimivad, hõlmavad need pikaajalist jätkuvat protsessi.

Asfüksia sünnituse ajal on loote emakasisese hüpoksia jätk. Kui loote emakasisene hüpoksia ei ületa loote kompenseerivaid võimeid, võib laps sündida rahuldavas seisundis. Kuid juba varajases neonataalses perioodis on neil märke, mis viitavad emakavälise eluga kohanemisprotsesside pingele (L. O. Badalyan, 1984; G. L. Golubeva, 1986 - viidanud: R. V. Tonkova-Yampolskaya et al., 1989).

G.M. Saveljeva jt. (1991) näitasid, et igal kolmandal hüpoksiaga lapsel oli koe Po2 (osaline hapniku pinge) alla normi ja see oli kombineeritud hemostaasisüsteemi ebastabiilsusega. Hapnikutesti läbiviimisel avastasid autorid tervetel lastel ja vastsündinutel, kellel oli krooniline hüpoksia, kudede reaktsioonid 60% hapniku-õhu segu sissehingamisele. Loote hüpoksiaga kudede hapnikuga küllastumise protsent on oluliselt suurem (230%) kui tervetel lastel, mis viitab kudede hapnikuvõlale ja vastsündinu organismi suurele hapnikuvajadusele. Veelgi informatiivsem on samade autorite sõnul isheemiline test, mis näitab hapniku kasutamise protsesside rikkumist hüpoksilises seisundis vastsündinute keha kudedes. Kui tervetel vastsündinutel taastub Po2 esialgne tase pärast isheemia lõppemist suhteliselt kiiresti ja ühtlase kiirusega, siis kroonilise hüpoksia järgselt on Po2 algtaseme taastamise aeg kontrolltasemest 1,6 korda kõrgem ja enamikul lastel on kõver astmeline tõus, mis võib kaudselt viidata rikkumisele ja mikrotsirkulatsioonile.

S.M.Grombakh (1981) tuvastas 1. eluaasta jooksul perinataalse hüpoksiaga laste uurimisel neuroloogilisi muutusi esimese 4 kuu jooksul 45% lastest ja kogu esimese eluaasta jooksul 10% lastest. Autor järeldab, et isegi hüpoksia, mis ei ületa loote ja vastsündinu kompenseerivate ja kohanemisvõimete piire, mõjutab vastsündinute ja väikelaste arengut negatiivselt. See on kooskõlas andmetega, et aju tervikuna on anoksia suhtes tundlikum kui üksikud neuronid (G.N. Kryzhanovsky, 1997).

Intranataalsed hüpoksilised ajukahjustused vastsündinutel võivad olla sünnitrauma tagajärg loote läbimisel sünnikanalist. J. M. Freeman et al. (1988) peavad tserebraalparalüüsi üheks põhjuseks emakasisest hüpoksiat ja sünnilämbumist. K. B. Nelson, J. H. Ellenberg (1986), vastupidi, ei seosta enamikku tserebraalparalüüsi juhtudest nende patoloogiliste seisunditega.

Sünniasfüksia ja tserebraalparalüüsi vahel on seos enneaegselt sündinud lastel (L.V. Kuban, D.E. Clark, 1991). Arvatakse (A.Jonson, R.A.King, 1989; R.Naege, E.Peters, 1989), et sellised lapsed on tundlikumad ajukoe hemorraagia ja isheemia suhtes, mis võib hiljem põhjustada närvisüsteemi ja närvisüsteemi püsivaid kahjustusi. tserebraalparalüüsi ilmnemine.

Vastavalt Gurevich P.S. (1989) kohaselt esineb emakasisene asfüksia kõige sagedamini intranataalselt normaalse asukohaga platsenta enneaegse täieliku või osalise eraldumisega, millega kaasneb eraldumine, massiivsed platsentainfarktid. See ilmneb emaka lihaste koordinatsioonihäirete, sünnikanali jäikuse, loote pea ja sünnikanali suuruse mittevastavuse korral. Mehaanilise teguri toimet võib süvendada uteroplatsentaarse vereringe rikkumine platsenta enneaegse eraldumise või nabanööri tiheda takerdumise korral, mis põhjustab loote hüpoksia ja vereringe hüpoksia. Erineva päritoluga hüpoksia sünnituse ajal, millega kaasneb venoosne ummistus, kudede turse ja lõtvumine, vähendab veenide mehaanilist tugevust ja viib nende rebenemiseni.

H. Madsen et al. (1991) viitavad sellele, et madal nabaarteri pH on tõenäolisem tserebraalparalüüsi põhjus kui sünnil tekkinud asfüksia. K.A. Semenova jt. (1972) ei pea sünnitusaegset lämbumist ja samal ajal tekkivat atsidoosi peamiseks lüliks ajupatoloogia patogeneesis.

Sünnitusjärgne hüpoksia on põhjustatud hapniku transpordisüsteemi ühe või mitme lüli kahjustusest. Selle esimese komponendi, hingamisteede komponendi patoloogia on seotud kopsu- ja mittepulmonaalsete teguritega. Frenic närvi, seljaaju C3-C5 segmentide või vastavate juurte vigastusega suurtel loodetel, mille pea või õlgade eemaldamine on raskendatud, tekib diafragma sünniparees, mis võib olla sünnijärgse hüpoksia üheks põhjuseks, sealhulgas kopsupõletiku või muude hingamisteede tüsistuste tõttu. Vereringe hüpoksia postnataalsel perioodil võib olla seotud esmase südame ja veresoonte kahjustusega ning paljude ekstrakardiaalsete teguritega. Sünnitusjärgse hüpoksia heemilised variandid esinevad aneemiaga, peamiselt hemolüütilise haiguse või mitmesuguste hemoglobinopaatiatega lastel. Histotoksiline hapnikuvaegus vastsündinutel on põhjustatud aeroobsete rakkude metabolismis osalevate ensüümide depressioonist (T.P. Zhukova et al., 1984).