Внутриутробная гипоксия и асфиксия новорожденного. Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Вспомогательная вентиляция легких

Термин "гипоксия плода" предложен ВОЗ для обозначения кислородной недостаточности. В некоторых странах используют также термины "дистресс плода" и "асфиксия плода".

Под асфиксией в общеклинической практике подразумевают удушье, т.е. недостаток кислорода и накопление углекислого газа в организме (гиперкапния), нередко приводящие к остановке сердца. Термин "асфиксия" применительно к состоянию плода и новорожденного является условным, так как кислородная недостаточность в этих случаях не всегда сопровождается выраженными нарушениями сердечной деятельности и гиперкапнией.

В нашей стране при кислородной недостаточности во внутриутробном периоде используют термин "гипоксия плода". Для характеристики состояния новорожденных, родившихся с явлениями кислородной недостаточности, применяют термин "асфиксия".

В различные периоды беременности и родов кислородная недостаточность обусловливает неодинаковые последствия для эмбриона, плода и новорожденного. В период органогенеза выраженная гипоксия может сопровождаться нарушением развития эмбриона вплоть до его гибели. Кислородное голодание в период фетогенеза может приводить к задержке роста плода, поражению его ЦНС. Кислородная недостаточность в зависимости от ее степени приводит к асфиксии, нарушению адаптации новорожденного в постнатальном периоде, мертворождению и смерти новорожденных в раннем неонатальном периоде.

Г ипоксия плода - недостаточное снабжение кислородом тканей и органов плода или неадекватная утилизация кислорода. Гипоксию плода различают по длительности, интенсивности и механизму развития.

В зависимости от длительности выделяют хроническую и острую гипоксию плода.

Хроническая гипоксия плода развивается при длительном недостаточном снабжении плода кислородом вследствие экстрагенитальных заболеваний матери, осложненного течения беременности (гестоз, длительная угроза прерывания, перенашивание, матери и плода, инфицирование плода) иммунная несовместимость крови. Гипоксия плода также может стать следствием курения, употребления алкоголя, наркомании.

Острая гипоксия плода, как правило, возникает в родах (аномалии родовой деятельности, обвитие пуповины, выпадение или прижатие петель пуповины, абсолютная короткость пуповины, истинный узел пуповины), реже наблюдается во время беременности при состояниях, угрожающих жизни матери (преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрыв матки). Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором для плода.

По интенсивности различают функциональную гипоксию (легкая форма), проявляющуюся гемодинамическими нарушениями; метаболическую гипоксию - более глубокую, но с обратимыми изменениями метаболизма; деструктивную (тяжелая форма), сопровождающуюся необратимыми изменениями на клеточном уровне.

В зависимости от механизма развития гипоксия может быть гипоксической, циркуляторной, гемической, тканевой.

Гипоксическая гипоксия плода является следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток; при затрудненном прохождении кислорода через морфологически и функционально измененную плаценту, что наблюдается гораздо чаще; при пониженном рО2 в крови матери.

Циркуляторная гипоксия плода - снижение доставки кислорода к тканям при нормальном насыщении, напряжении и содержании кислорода в артериальной крови.

Гемический тип гипоксии может наблюдаться при анемии у плода (например, при гемолитической болезни плода).

Тканевая гипоксия заключается в неспособности клеток плода усваивать кислород вследствие дисфункции ферментных систем, катализирующих окислительные процессы в тканях, несмотря на нормальное содержание и насыщение крови кислородом. Развитие первичной тканевой гипоксии у плода иногда возможно при отравлении матери сильными ядами. Чаще тканевая гипоксия бывает вторичной при тяжелой и длительной кислородной недостаточности плода любого генеза.

В чистом виде тот или иной тип гипоксии у плода встречается редко, чаще в клинической практике наблюдается их сочетание.

Патогенез. Устойчивость плода к гипоксии определяется большим минутным объемом сердца, достигающим 198 мл/кг (у новорожденного 85 мл/кг, у взрослого человека 70 мл/кг); увеличением ЧСС до 150-160 в минуту; значительной кислородной емкостью крови плода (в среднем 23%); фетальным гемоглобином. Фетальный гемоглобин быстро присоединяет кислород и легко отдает его тканям (повышенное сродство к кислороду), что при большой скорости кровотока обеспечивает получение тканями плода достаточного количества кислорода в единицу времени. Фетальный гемоглобин составляет 70% всего гемоглобина в эритроцитах плода.

Защитным фактором от кислородной недостаточности являются особенности строения сердечно-сосудистой системы плода - три артериовенозных шунта: венозный, или аранциев, проток; межпредсердное овальное отверстие; артериальный, или боталлов, проток. В результате артериовенозных коммуникаций почти все органы плода получают смешанную кровь. Смешение потоков крови в желудочках сердца плода приводит к более медленному снижению рО2, чем у взрослого, в случае развития гипоксии. Плод в большей мере, чем новорожденный, использует анаэробный гликолиз, который обеспечивается значительными запасами гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жизненно важных органах. Развивающийся при этом метаболический ацидоз повышает устойчивость плода к кислородному голоданию.

Под влиянием дефицита кислорода на начальных стадиях гипоксии усиливаются функции мозгового и коркового слоев надпочечников плода, выработка катехоламинов и других вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов. Вследствие этого происходят централизация и перераспределение кровотока: увеличивается минутный объем сердца, усиливается кровообращение в головном мозге, надпочечниках, плаценте и снижается кровоток в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, что приводит к ишемии этих органов. При ишемии кишечника у плода возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.

В дальнейшем длительная тяжелая гипоксия приводит к резкому угнетению большинства функциональных систем плода и в первую очередь надпочечников, что сопровождается снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Происходят угнетение жизненно важных центров плода, уменьшение ЧСС, снижение АД.

Одновременно с изменениями макрогемодинамики происходят выраженные нарушения в системе микроциркуляции. Снижение тонуса артериол и прекапилляров вызывает расширение сосудов и увеличение объема сосудистого русла, что в сочетании с уменьшением минутного объема серд-ца приводит к замедлению кровотока вплоть до стаза. В условиях ацидоза и снижения скорости кровотока повышаются вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуляционный потенциал с развитием ДВС-синдрома, уменьшением газообмена в тканях плода. В последние годы в патогенезе перечисленных нарушений большая роль отводится универсальному регулятору сосудистого тонуса - оксиду азота, который вырабатывается клетками эндотелия (в том числе в амнионе, пуповине). Оксид азота, являясь вазодилататором, снижает агрегацию тромбоцитов и предотвращает их адгезию к сосудистой стенке.

Нарушение трофики сосудистой стенки приводит к повышению ее проницаемости и выходу жидкой части крови и форменных элементов из сосудистого русла. Результатом этих изменений становятся гиповолемия, гемоконцентрация, отек тканей, диапедезные, а иногда и массивные кровоизлияния в жизненно важные органы плода.

Под влиянием кислородной недостаточности происходят значительные изменения параметров метаболизма, результатом чего является усиление накопления в организме плода недоокисленных продуктов обмена, т.е. патологический метаболический или респираторно-метаболический ацидоз.

При длительной и тяжелой гипоксии плода параллельно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран, повышая их проницаемость. Наиболее значительны изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, обусловливая гиперкалиемию. Гиперкалиемия совместно с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии у плода.

Вследствие выраженных изменений макро- и микрогемодинамики, метаболизма в тканях жизненно важных органов плода могут развиваться ишемия и некрозы, особенно в ЦНС и надпочечниках.

Клиническая картина. К клиническим проявлениям гипоксии внутриутробного плода относятся изменения его двигательной активности, ощущаемые беременной.

В начальной стадии внутриутробной гипоксии женщина отмечает учащение и усиление двигательной активности плода. При прогрессирующей или длительной гипоксии движения плода ослабляются вплоть до их прекращения. Уменьшение числа движений плода до 3 и менее в течение 1 ч указывает на внутриутробное страдание плода и служит показанием к срочному дополнительному обследованию.

Косвенным признаком хронической гипоксии плода может служить уменьшение высоты стояния дна матки, указывающее на задержку роста плода, и маловодие.

Диагностика гипоксии плода основывается на оценке его функционального состояния с использованием дополнительных методов (кардиотокография, эхография, допплерометрия кровотока в системе мать-плацента-плод, определение биофизического профиля плода, кислотно-основное состояние пуповинной крови плода, полученной путем кордоцентеза).

При кардиотокографии к начальным признакам гипоксии плода относятся тахикардия (до 180 в минуту) или умеренная брадикардия (до 100 в минуту), снижение вариабельности сердечного ритма, кратковременная (до 50% записи) монотонность ритма, ослабление реакции на функциональные пробы. Кардиотокограмма при этом оценивается в 5-7 баллами (рис. 32.1).

Рис. 32.1. Кардиотокограмма плода. Начальные признаки гипоксии (тахикардия)

При выраженном страдании плода наблюдаются значительная брадикардия (ниже 100 в минуту) или тахикардия (более 180 в минуту), монотонность ритма (более 50% записи), парадоксальная реакция на функциональные пробы (поздние децелерации в ответ на шевеление плода при нестрессовом тесте) или ее отсутствие. О выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка кардиотокограммы 4 балла и менее (рис. 32.2).

Рис. 32.2. Кардиотокограмма плода. Выраженные признаки гипоксии.А - стойкая монотонность ритма; Б - ареактивный нестрессовый тест

При патологическом нестрессовом тесте целесообразно исследование биофизического профиля . Наблюдается снижение дыхательной активности плода вплоть до прекращения его дыхательных движений, при прогрессирующей гипоксии движения и тонус плода отсутствуют.

Суммарная оценка биофизического профиля 6-7 баллов указывает на сомнительное состояние плода, в связи с чем требуется повторное обследование. Оценка 5 баллов и менее свидетельствует о выраженной гипоксии внутриутробного плода.

В диагностике гипоксии плода важное значение придают допплерометрической оценке кровотока в системе мать-плацента-плод. Допплерометрия позволяет раньше, чем кардиотокография, диагностировать хроническую внутриутробную гипоксию, что является основанием для тщательного наблюдения за состоянием плода и своевременного проведения лечебных мероприятий.

Снижение диастолической скорости кровотока в артерии пуповины (систоло-диастолическое отношение более 3,0) свидетельствует об увеличении сосудистого сопротивления плаценты, что четко коррелирует с гипоксемией, гиперкапнией и ацидемией плода.

Гемодинамические нарушения плодового кровотока (в аорте, в средней мозговой артерии, в почечных артериях плода) свидетельствуют о нарушении центральной гемодинамики в ответ на уменьшение плацентарной перфузии. Увеличение диастолической скорости кровотока в головном мозге плода (систоло-диастолическое отношение в средней мозговой артерии плода менее 2,8) при гипоксии указывает на сохранение церебрального кровотока плода за счет путем вазодилатации. Компенсаторный механизм поддержания нормального кровоснабжения головного мозга при сниженной плацентарной перфузии носит название "охранный круг кровообращения".

Крайне неблагоприятным прогностическим признаком для плода является так называемое критическое состояние кровотока, когда выявляют нулевой или отрицательный кровоток в артерии пуповины, регургитацию крови через трикуспидальный клапан, отсутствие диастолического кровотока в аорте плода, повышение диастолической скорости кровотока в средней мозговой артерии. По мере прогрессирования гипоксии возникают нарушения венозного кровотока у плода (венозный проток, печеночные вены) - снижение скорости кровотока в фазу поздней диастолы вплоть до нулевых или отрицательных значений (рис. 32.3).

Рис. 32.3. Нарушения кровотока в системе мать-плацента-плод при гипоксии плода (А - маточная артерия, Б - артерия пуповины, В - венозный проток)

Амниоскопия при головном предлежании нередко позволяет обнаружить окрашивание околоплодных вод меконием, что указывает на гипоксию плода.

Заслуживает внимания диагностика гипоксии плода по плодовой крови , полученной с помощью кордоцентеза (снижение pH, увеличение BE).

Диагностика гипоксии плода в родах основывается на оценке его сердечной деятельности, дыхательной и двигательной активности, КОС крови, взятию из предлежащей части и данных оценки околоплодных вод.

Помимо аускультации сердечных тонов плода, наиболее доступным и точным методом выявления гипоксии плода в родах является кардиотокография .

В первом периоде родов к начальным признакам гипоксии плода относятся периодическая монотонность сердечного ритма или брадикардия до 100 в минуту как при головном, так и при тазовом предлежании. Реакция на схватку проявляется кратковременными поздними децелерациями. Во втором периоде родов начальными признаками гипоксии служат брадикардия до 90 в минуту или тахикардия до 180 в минуту, периодическая монотонность ритма. В ответ на потугу возникают поздние децелерации до 60 в минуту (рис. 32.4), которые не восстанавливаются.

Рис. 32.4. Признаки гипоксии плода в родах. Поздние децелерации

Признаком выраженной гипоксии плода в первом периоде ро-дов является брадикардия до 80 в минуту при головном предлежании, брадикардия ниже 80 в ми-нуту или тахикардия до 200 в ми-нуту при тазовом предлежании. Независимо от предлежания плода между схватками могут регистрироваться стойкая монотонность ритма и/или аритмия. В ответ на схватку нередко возникают длительные поздние W-образные децелерации при головном предлежании и комбинация акцелераций с децелерациями до 80 в минуту при тазовом предлежании.

В периоде изгнания к признакам выраженной гипоксии плода относятся появление на кардиотокограмме брадикардии до 80 в минуту или тахикардии более 190 в минуту; стойкая монотонность ритма и аритмия, длительные поздние децелерации в ответ на потугу до 50 в минуту как при головном, так и при тазовом предлежании. При головном предлежании W-образные децелерации до 50 в минуту могут наблюдаться вне схватки.

Дыхательной или двигательная активность плода (при УЗИ) в активную фазу родов является дополнительным признаком гипоксии плода. Выявление эпизодических дыхательных движений, появляющихся, как правило, в латентную фазу родов, не имеет прогностического значения и требует динамического наблюдения за состоянием плода. Регулярная выраженная дыхательная активность плода как в первом, так и во втором периоде родов представляет собой угрозу аспирации околоплодных вод, что в дальнейшем может привести к развитию аспирационного синдрома у новорожденного. Наиболее неблагоприятны дыхательные движения, сопровождающиеся выраженной амплитудой движения диафрагмы и преобладанием вдоха над выдохом - "удушье" (gasping).

Большое значение в выявлении гипоксии плода имеет исследование КОС крови , полученной из предлежащей части (проба Залинга). О гипоксии плода в первом периоде родов свидетельствует рН ниже 7,2, во втором периоде родов - ниже 7,14.

В последние годы во время родов применяют пульсовую оксиметрию. При гипоксии плода она позволяет выявить снижение сатурации кислорода в тканях.

О гипоксии плода в родах можно судить по окраске и густоте околоплодных вод при головном предлежании плода. Предложенная с этой целью оценочная шкала (табл.) позволяет прогнозировать мекониальную аспирацию.

Окрашивание околоплодных вод меконием при головном предлежании всегда указывает на гипоксию плода. Наиболее неблагоприятное прогностическое значение имеют густые зеленые, желтовато-коричневые околоплодные воды, а также нарастание их густоты в процессе родов.

Лечение. Во время беременности терапия хронической гипоксии плода должна быть комплексной, направленной на лечение основного заболевания/осложнения у женщины и нормализацию плацентарного кровообращения. Назначают постельный режим, при котором улучшается кровоснабжение матки; токолитики (b-адреномиметики) - бриканил, гинипрал; препараты, улучшающие реологические свойства крови (трентал, курантил, актовегин), антикоагулянты (гепарин, фраксипарин).

При хронической гипоксии плода целесообразно применять мембраностабилизаторы (эссенциале-форте, липостабил) и антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота, глутаминовая кислота).

При неэффективности комплексной терапии, сокращающихся симптомах выраженной хронической гипоксии плода, а также при острой гипоксии плода показано экстренное родоразрешение - кесарево сечение.

Профилактика гипоксии плода должна основываться на ранней диагностике осложнений беременности и родов и их лечении, выборе адекватных срока и метода родоразрешения.

Асфиксия новорожденных обусловлена кислородной недостаточностью. Асфиксия проявляется сразу после рождения отсутствием или неэффективностью дыхания, нарушением кровообращения и угнетением нервно-рефлекторной деятельности ЦНС.

Причиной асфиксии новорожденного может быть острая или хроническая гипоксия плода, развивающаяся как антенатально, так и во время родов. Асфиксия новорожденных может быть следствием аспирации молока во время кормления.

Тяжесть асфиксии новорожденного определяют по состоянию дыхательной, сердечно-сосудистой системы и ЦНС в соответствии со шкалой Апгар, применяемой через 1 и 5 мин после рождения (см. главу "Методы обследования в акушерстве и перинатологии).

Различают легкую, среднетяжелую и тяжелую асфиксию новорожденных. Оценка по шкале Апгар 6-7 баллов через 1 мин после рождения соответствует легкой асфиксии новорожденного, 4-5 баллов - асфиксии средней тяжести, 0-3 балла - тяжелой асфиксии.

Оценка по шкале Апгар через 5 мин после рождения отражает эффективность или неэффективность реанимационных мероприятий.

При сохранении низкой оценки через 5 мин, оценку состояния ребенка по шкале Апгар целесообразно проводить также на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни пока оценка не достигнет 7 баллов или первичная реанимация будет прекращена из-за ее неэффективности. При реанимационных меро-приятиях, включающих ИВЛ, оценка по шкале Апгар учитывает наличие или отсутствие попытки самостоятельного дыхания (0 или 1 балл соответственно).

Помимо оценки состояния новорожденного по шкале Апгар, у всех детей, родившихся в асфиксии, необходимо определить кислотно-основное состояние, которое в большой мере отражает тяжесть асфиксии.

При легкой асфиксии рН крови из вены пуповины составляет ‹ 7,2;

ВЕ $ - 10 мэкв/л. При тяжелой асфиксии изменение кислотно-основного состояния крови более выражено: рН ‹ 7,0 и ВЕ > -15 мэкв/л.

Лечение. Первичная реанимация ребенка, родившегося в асфиксии, проводится в родильном зале неонатологом-реаниматологом. Первую помощь ребенку, родившемуся в асфиксии, должен уметь оказать акушер.

Начало лечебных мероприятий зависит от признаков живорожденности, к которым относятся самостоятельное дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мышц. При отсутствии всех этих признаков живорожденности плод считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если у ребенка отмечается хотя бы один из признаков живорожденности, ребенку необходимо оказать первичную медицинскую помощь.

Новорожденным, родившимся в асфиксии, оказывают помощь в соответствии с Приложением 1 к Приказу МЗ РФ № 372 "Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале".

Объем и последовательность реанимационных мероприятий зависят от степени нарушения дыхания и сердечной деятельности новорожденного.

Оказание первичной помощи ребенку, родившемуся в асфиксии, начинают с восстановления свободной проходимости дыхательных путей. При аспирации околоплодных вод, особенно с примесью мекония, необходима интубация трахеи с последующей санацией трахеобронхиального дерева. Диаметр интубационной трубки определяется массой тела новорожденного: до 1000 г - 2,5 мм, от 1000 до 2500 г - 3 мм, более 2500 кг - 3,5 мм.

При отсутствии самостоятельного дыхания или его неадекватности (судорожное, нерегулярное, поверхностное) приступают к ИВЛ.

ИВЛ можно проводить саморасправляющимся мешком (мешок Амбу) через лицевую маску или интубационную трубку. Первые 2 вдоха при масочной ИВЛ выполняют с максимальным давлением в конце вдоха - 30 см вод.ст., а при последующих вдохах давление поддерживают в пределах 15 см вод.ст. при здоровых легких и 20 см вод.ст. при аспирации мекония или синдроме дыхательных расстройств.

При ЧСС ниже 80 в минуту и масочной ИВЛ проводят непрямой массаж сердца, положив ребенка на твердую поверхность. Непрямой массаж сердца можно выполнить с помощью II и III пальцев одной кисти или с помощью больших пальцев обеих кистей, обхватывая кистями грудную клетку новорожденного. Частота массажных движений должна составлять 2 в секунду. Если сердечная деятельность не восстанавливается или сохраняется брадикардия, необходимо внутривенное (внутрисердечное) введение 0,1% раствора адреналина в дозе 0,1 мг/кг.

Реанимацию в родильном зале прекращают, если отмечаются адекватное самостоятельное дыхание, нормальные ЧСС и цвет кожных покровов. Если через 20 мин после рождения при проведении адекватных реанимационных мероприятий сердечная деятельность не восстанавливается, констатируют смерть.

Реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся в асфиксии. Дальнейшее наблюдение и лечение проводят в отделении (палате) интенсивной терапии, куда ребенка переводят сразу по окончании реанимационных мероприятий. При неадекватном самостоятельном дыхании, шоке, судорогах и центральном цианозе новорожденного доставляют в отделение (палату) интенсивной терапии с продолжающейся ИВЛ, начатой в родильном зале. В дальнейшем комплексное лечение проводится по общим принципам интенсивной терапии новорожденных в зависимости от варианта патологии.

Постгипоксические поражения ЦНС. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного могут приводить к перинатальным поражениям ЦНС, в первую очередь к гипоксически-ишемическим и гипоксически-геморрагическим поражениям головного мозга.

При легких поражениях ЦНС у ребенка определяется негрубая и непостоянная неврологическая симптоматика (повышенная нервно-рефлекторная возбудимость).

При поражениях ЦНС средней тяжести преобладают симптомы общего угнетения; может развиться гипертензионный синдром. При общем угнетении мышечный тонус снижен или повышен, возможна его асимметрия в верхних и нижних конечностях; отмечается угнетение многих врожденных безусловных рефлексов; новорожденные вяло сосут, часто срыгивают. Локальная неврологическая симптоматика, как правило, отсутствует. При гипертензионном синдроме нарастает двигательное беспокойство с выбуханием родничков, мелкоамплитудным тремором, симптомом Грефе и "заходящего солнца", горизонтальным нистагмом; возможны кратковременные приступы клонических судорог.

Дети с тяжелым поражением ЦНС рождаются в состоянии гипоксемического шока с выраженными нарушениями гемодинамики; оценка по шкале Апгар при рождении не превышает 3 баллов. После первичной реанимации у ребенка сохраняются сердечно-сосудистые и дыхательные расстройства, резкое угнетение ЦНС. Дети находятся в коматозном состоянии, малоподвижны, слабо стонут, возможны частые судорожные припадки с преобладанием тонического компонента, очаговая сиптоматика. Тяжесть клинической картины обусловлена генерализованным отеком мозга и/или внутричерепными кровоизлияниями.

Наиболее частыми проявлениями постгипоксического перинатального поражения ЦНС, особенно у недоношенных, служат пери/интра- вентрикулярные кровоизлияния и перивентрикулярная лейкомаляция.

Пери/интравентрикулярные кровоизлияния. Кровоизлияния у новорожденных сначала развиваются в слое субэпендимального герминального матрикса (источник церебральных нейробластов), расположенного вентролатерально к боковому желудочку. Кровоизлияние в герминальный матрикс может наступать сразу после рождения, но чаще происходит в первые 4 дня жизни. На месте кровоизлияния в герминальном матриксе может образоваться киста. Кровоизлияние способно распространиться по всей желудочковой системе мозга.

Клиническое обследование новорожденных, особенно глубоко недоношенных, в первые часы и дни не всегда позволяет выявить четкую картину неврологического дефекта.

В диагностике перинатальных поражений ЦНС важную роль играет нейросонография.

По данным нейросонографии выделяют 4 степени пери/интравентрикулярных кровоизлияний:

I степень - изолированное субэпендимальное кровоизлияние (рис. 32.5);

II степень - внутрижелудочковые кровоизлияния без расширения желудочков мозга;

III степень - внутрижелудочковые кровоизлияния с расширением желудочков мозга;

IV степень - внутрижелудочковые кровоизлияния с вентрикуломегалией и паренхиматозным кровоизлиянием (рис. 32.6).

Рис. 32.5. Кровоизлияние I степени. Нейросонограмма
Рис. 32.6. Кровоизлияние IV степени. Нейросонограмма

Под перивентрикулярной лейкомаляцией понимают билатеральный ишемический инфаркт белого вещества, прилежащего к боковым желудочкам головного мозга. Привентрикулярная лейкомаляция особенно часто возникает у недоношенных новорожденных.

Факторами риска развития перивентрикулярной лейкомаляции являются ацидоз, эпизоды гипотензии (среднее АД ниже 30 мм рт.ст.), гиповолемия, резкое снижение АД, эпизоды брадикардии.

В клинической картине в неонатальном периоде на первый план выступают общие симптомы угнетения ЦНС, которые проявляются мышечной гипотонией, преимущественно в нижних конечностей.

Диагноз устанавливают при нейросонографии (рис. 32.7). Пора-жение белого вещества может быть фокальным, с эволюцией в множественные кистозные полости через 1-2 нед. Размеры, число и локализация кист служат важным прогностическим критерием.

Рис. 32.7. Перивентрикулярная лейкомаляция. Нейросонограмма

Отдаленные последствия перивентрикулярной лейкомаляции - спастическая диплегия, преимущественно нижних конечностей. В тяжелых случаях поражение нижних конечностей сочетается с поражением верхних конечностей и умственной отсталостью; могут отмечаться нарушения зрения.

Уровень сознания	беспокойство	летаргия
Мышечный тонус	нормальный	легкая гипотония
	легкая дистальная флексия	значительная дистальная флексия	непостоянная децеребрация
Периостальные рефлексы	гиперрефлексия, миоклонус	гиперрефлексия, миоклонус	снижены или угнетены
Сегментарный миоклонус			отсутствует
	ослаблено	ослаблено или отсутствует	отсутствует
Рефлекс Моро	повышен с низким порогом	ослаблено, неполный, высокий порог	отсутствует
Шейно-тонический			отсутствует
Вегетативная функция	преимущественно симпатическая	преимущественно парасимпатическая	обе системы подавлены
			неадекватная, снижение фотокоррекции
Сердцебиение	тахикардия	брадикардия	варьирующее
Бронхиальная и слюнная секреция		обильная	варьирующая
Перистальтика кишечника	нормальная или снижена	усилена, диарея	варьирующая
Судороги		фокальные или мультифокальные	редкие (приступы децеребрации)
	норма ЭЭГ бодрствования	сначала низковольтная δθ- кривая; периодический паттерн; пик-волна при судорогах	сначала периодический паттерн с изопотенциальными фазами, позже изопотенциальная линия
	менее суток	2–14 дней	часы – недели

1 стадия – легкая характеризуется гипервозбудимостью, симпатикотонией, и морфологически соответствует отеку и набуханию клеток. Длительность этой фазы кратковременна от нескольких часов до 1 суток.

2 стадия – характеризуется снижением возбудимости и сменой преобладания парасимпатической системы над симпатикотонией. Для данной стадии характерен синдром угнетения ЦНС и появление судорог. Морфологически соответствует гибели нейронов определенных слоев больших полушарий с поражением более глубинных отделов борозд гипокампа.

3 стадия – наиболее тяжелая характеризуется резкой гипотонией, приступами апноэ, в первые часы жизни появляются судороги, часто рефрактерные к противосудорожной терапии, что является прогностически неблагоприятно.

Вторая фаза неврологических расстройств –распространяется на 2-й – 3-й месяц жизни и носит название ложной нормализации. Для нее характерно как бы уменьшение нейрональных потерь, уменьшение выраженности неврологических расстройств. В этой фазе улучшается характер ЭЭГ. Это объясняется способностью пострадавшего мозга к восстановлению. Продолжительность этой фазы невелика и к 3-му месяцу наступает нарастание спастических явлений.

Третья фаза - спастических явлений (3–6 мес. жизни), характеризуется преобладанием мышечной гипертонии. Мышечная гипертония может варьировать от легкого повышения до полной скованности. Особенно нарушается становление опорной реакции ног. Ребенок при этом перекрещивает ноги и при опоре ставит их на носки, что препятствует выполнению рефлекса автоматической походки, а в дальнейшем – умению ходить. При преобладании гипертонуса верхних конечностей нарушается развитие хватательной способности. У детей становится выраженным тремор, атетоз, нередки судорожные состояния. Сухожильные рефлексы обычно вызываются с трудом. Создается четкая картина спастического тетрапареза. В этом периоде, несмотря на регулярно проводимую медикаментозную терапию, увеличивается количество дистрофически измененных нейронов, идет процесс прогрессирующей деградации. Симптомы перинатальных повреждений ЦНС в этой фазе болезни расцениваются как: ДЦП, задержка моторных и психических функций, частыми оказываются двигательные расстройства, нарушения зрения и слуха, задержка речевого развития, гидроцефалия и др. (таблица № 4).

Четвертая фаза – завершения болезни (7–9 месяц жизни), характеризуется разделением детей на 2 группы: с явными психоневрологическими расстройствами вплоть до тяжелых форм ДЦП и детей, с нормализацией ранее наблюдавшихся изменений со стороны ЦНС.

Этапы реабилитации . В мозгу ребенка, испытавшего гипоксическое воздействие, параллельно протекают процессы репарации нервной ткани и ее дистрофия, поэтому основная стратегия лечебных мероприятий состоит в том, чтобы терапевтическое вмешательство пришлось на фазу обратимых нарушений (1-я и 2-я фаза болезни) и, таким образом, удалось прервать явления апоптоза и сохранить большее число функционирующих клеток. В остром периоде эта терапия заключается в лечении самой гипоксии. Начиная с 3–5 дня жизни, как посиндромное, так и патогенетическое лечение уже могут рассматриваться как первый этап реабилитации .

Второй этап реабилитации – это отделения патологии новорожденных детей. Задачами этого этапа являются дальнейшая оптимизация адаптационных процессов, лечение сопутствующих заболеваний и начало собственно реабилитации, то есть коррекции неврологических нарушений.

Третий этап реабилитации – это специализированные стационары, центры реабилитации детей с неврологическими расстройствами, реабилитационные отделения детских поликлиник. Основными задачами в этот период являются: улучшение метаболизма пострадавшего мозга, ограничить наступление необратимых церебральных расстройств, активизировать сохранившиеся структуры головного мозга. Фаза восстановления может растянуться на неопределенное время, поэтому реабилитация детей в восстановительном периоде должна рационально сочетать медикаментозные и немедикаментозные методы терапии.

Фармакотерапия в реабилитации . На втором и третьем этапах используются одинаковые средства и методы реабилитационного воздействия. Традиционная фармакотерапия включает использование препаратов улучшающих энергетическое обеспечение, рассасывающих и стимулирующих пластические процессы, препаратов улучшающих мозговой кровоток. Фармакопрепараты, используемые в реабилитации новорожденных детей, условно могут быть разделены на посиндромные (симптоматические) и средства патогенетической коррекции . К посиндромным средствам следует относить: противосудорожные (фенобарбитал, ГОМК, реланиум, вальпроаты); дегидратационные (диакарб, верошпирон, триампур);

седативные (сульфат магния, сборы и отвары трав, эфирные масла ромашки, лаванды, аниса); спазмолитики и прокинетики (но-шпа, церукал, мотилиум (при вегетативных нарушениях); гомеопатические средства (гомакорд, вибуркол, хапель).

К средствам патогенетической направленности следует относить:

нейропротекторы (нооторопы и ноотрофы) – пирацетам, кортексин (5–10 мг/сут), церебролизин, актовегин, пантогам, глиатилин; вазоактивные препараты, нормализующие общую и мозговую гемодинамику (кавинтон, кверцитин, цинаризин, сермион).

Вазоактивные препараты назначаются под контролем доплерографии при отсутствии угрозы кровотечения.

Средства, влияющие на симпатическую проводимость (дибазол, мидокалм); антиоксиданты и антигипоксанты (танакан, кудесан, димефосфон, элькар, токоферол); метаболиты и поливитаминные комплексы (эссенциале, корилип, кудесан, нейромультивит, лимонтар и др.).

Установлено, что перенесенная новорожденными тяжелая асфиксия, оказывает тормозящее влияние на рост мозговых капилляров. Использование церебролизина, витаминов В12, В6 и экстракта алоэ увеличивает число растущих капилляров мозга более чем в 5 раз. В последние годы расширяется использование гомеопатических препаратов в лечении новорожденных детей с поражением ЦНС как симптоматической, так и патогенетической направленности, к которым относятся: траумель, апис, геллеборус. Гомеопатические средства содержат микродозы мягкодействующих растительных и минеральных веществ. Механизм действия этих препаратов не вполне ясен, однако химическая эффективность некоторых из них в неонатологии доказана (гелиборус, апис, магнезия фосфорикум, эскулюс композитум). Следует обращать внимание на возможность не травматичного введения препаратов – накожное (масла), ингалационное или с использованием обезболивающих кремов ЕМLA.

В последние годы с целью нейропротективного воздействия расширяется использование эндогенных нейротрофических факторов (IGF-2, FGF, и др.). Привлекательность этих веществ, связана с их способностью вызывать положительный эффект после развития гипоксии-ишемии. Фактор роста фибробластов (FGF) оказывает нейротрофный эффект в различных отделах ЦНС. Показана его способность восстанавливать нейрохимические и морфологические повреждения мозга различного генеза, в том числе и гипоксически-ишемические, при внутримышечном введении, в ряде моделей на животных. Имеется опыт применения фактора роста фибробластов в педиатрии для лечения детей с задержкой интеллектуального развития, вследствие перинатально перенесенной гипоксии. К средствам патогенетической направленности, препятствующим развитию апоптоза относят трансплантацию стволовых клеток из-за их высокой способности к самообновлению. Стволовые клетки оказывают мощное воздействие на регенерацию аксонов и проводящих путей, синаптические и пресинаптические рецепторы мемебран, метаболизм головного мозга. Введение стволовых клеток при поражениях головного мозга наиболее эффективно в первыечасы и дни жизни ребенка. Стволовые клетки могут быть эмбриональными, фетальными (взяты из пуповины, плаценты, амниотической жидкости) и взрослыми (костномозговые).

В последние годы предпринимаются попытки использования методов нейротрансплантации – то есть использование фетальных тканей мозга человека. Клетки мозга 8–10 недельного человеческого эмбриона обладают значительными потенциями к росту и дифференцировке, оказывают мощное воздействие на процессы регенерации аксонов и проводящих путей, метаболизм головного мозга, синаптические и пресинаптические рецепторы мембран. При этом ткани донора входят в органическое единство с организмом реципиента и полностью подчиняются его регуляции. Использование их по общечеловеческой и медицинской этики значительно ограничено.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ. Различные методы не медикаментозного воздействия начинают применяться с первых минут жизни (это выхаживание в кувезах, использование осциллирующих матрасиков, мягких рефлекторных стимуляторов дыхания). Среди не медикаментозных методов реабилитации можно выделить физические и психолого-педагогические.

К физическим методам воздействия относятся различные системы лечебного массажа (общий, локальный, точечный, сегментарный) и гимнастики, упражнения в воде активные и пассивные, а так же в сочетании с подводным массажем, физиотерапия (электрофорез, амплипульс, низкочастотные постоянные токи). У детей первых недель жизни при проведении массажа используют только приемы поглаживания. Длительность массажа не превышает 5–7 минут. Для глубоко недоношенных детей используется тактильно- кинестетическая стимуляция ладоней и пальцев. Тактильная стимуляция ладоней способствует развитию слухового сосредоточения и первых эмоциональных реакций ребенка, снижает флексорный гипертонус в кисти, способствует выведению большого пальца и становлению предречевых проявлений, положительно влияет на динамику развития тонкой моторики и речи. Упражнения в воде с недоношенными детьми начинают с 3–4-х недельного возраста, используя различную температуру воды. Так при синдроме повышенной возбудимости температура воды составляет 36–37 градусов и сочетается с точечным расслабляющим массажем или подводным из шланга и душа струей 37–38 градусов. При синдроме угнетения температура воды выдерживается в пределах 35–36 градусов. Продолжительность занятий в воде от 5 до 15 минут. К новым способам физической реабилитации относятся кинезитерапия и сухая иммерсия или моделирование невесомости. При этом, ребенка помещают на свободно лежащую на поверхности теплой воды синтетическую пленку. Ребенок принимает свободную позу и успокаивается. Сухую иммерсию можно применять по очень широким показаниям: синдром угнетения или возбуждения, гипертензионно – гидроцефальный, кефалогематомы, плоская весовая кривая. Комбинированный эффект воздействия невесомости и мягкого массажа с первых дней жизни используется в новой отечественной установке «Сатурн-90». Кровать представляет собой ванну, заполненную натрий-кальциевыми микрошариками диаметром 150–50 мкм, которые под воздействием воздушного потока образуют псевдожидкость, создающую эффект плавучести. Ребенок, помещенный в эту кровать, подвергается мягкому массажному воздействию, направленному на периферические нервные окончания кожи и мышц, с последующим тонизирующим влиянием на центры дыхания и кровообращения. Эффект плавучести создает комфортные условия, приближенные к внутриутробным. Продолжительность сеанса 1–2 часа. Кратность от 1 до 3 раз в сутки. В последние годы появилась новая методика – светотерапия. Установлено активирующее воздействие линейного поляризованного видимого и частично инфракрасного света на клетки кожного эпидермиса, сосудов. Он обладает регенерирующим воздействием, усиливает активность клеточных мембран, поглощение кислорода, продукцию АТФ. У подавляющего большинства доношенных и недоношенных детей с перинатальными поражениями ЦНС наиболее оптимальное стимулирующее воздействие на клеточные ферменты отмечалось при облучении смешанным белым или синим цветом паравертебрально на воротниковую зону. Светолечение не проводится детям с судорожной готовностью, гемангиомами и геморрагическим синдромом.

К другим методам можно отнести аромотерапию. В аромотерапии используются: эфирное масло аниса, бергамота, аира, чайного дерева, как успокаивающие средства. Для детей с синдромом угнетения и мышечной гипотонии назначают тонизирующие масла «Хорошее самочувствие», с синдромом гипервозбудимости и мышечной гипертонии – расслабляющие масла «Спокойной ночи», с вегето-висцеральными дисфункциями в виде расстройств желудочно-кишечного тракта – массаж живота с маслом «Перед пеленанием». Психоэмоциональные способы реабилитации направлены на психосенсорную стимуляцию с использованием музыкотерапии и участия матери. По характеру и темпу музыки программы музыкотерапии разделяются: стимулирующие и успокоительные. Выбор программы определяется степенью зрелости и возраста ребенка, клинико-неврологического синдрома. При синдроме угнетения используется активизирующая программа из фрагментов классической музыки в темпе аллегро или аллегро модерато. При синдроме повышенной возбудимости фрагменты в темпе адажио или анданте. При синдроме вегетативно-висцерального нарушения – программы смешанного характера (интонационно-слуховые упражнения с использованием детских голосов). Кроме этого возможно комбинированное прослушивание – в первой половине дня активизирующие программы, во второй – успокоительные, а так же пение матери колыбельных и лирических песен. Кроме записей классической музыки широко используются народные, советские лирические песни, романсы, марши. Музыкотерапия дает хороший эффект в сочетании с сухой иммерсией и лечебным плаванием. Существенную роль в формировании психического, речевого и предречевого развития оказывают использование специальных педагогических программ с игровыми методами терапии.

Психолого-педагогическая работа включает в себя работу с семьей больного ребенка в целом, в создании настроя на длительную и упорную реабилитацию, оздоровление всего образа жизни семьи. Исследования в области перинатальной психологии свидетельствуют о важности психоэмоциональных связей родителей еще до рождения ребенка и необходимости контакта мать – ребенок с первых минут жизни. Пребывание матери в стационаре и ее активное участие в уходе за ребенком, в выполнении медицинских манипуляций, методик физической и психолого- педагогической реабилитации позволяет обеспечить мягкую, но насыщенную психосенсорную стимуляцию ребенка, разнообразить его окружающую среду, позволяет избежать сенсорной депривации.

Все дети с выявленными нарушениями функции ЦНС должны находиться на диспансерном учете у педиатра и детского невролога до поступления в школу. Необходимые реабилитационные мероприятия осуществляются: педиатром, невропатологом, дефектологом-логопедом, психологом. Осмотры данными специалистами должны проводиться 2 раза в год, а при плохой динамике – ежеквартально

Введение

Гипоксия плода

Классификация

Этиология и патогенез

Клиническая картина и диагностика

Профилактика

Асфиксия новорожденного

Диагностика

Реанимационные мероприятия при асфиксии новорожденных тяжёлой степени

Заключение

Литература

Введение

Беременность - это время радости и тревоги. Вы с трепетом и очень внимательно прислушиваетесь к изменениям в своем организме, к самостоятельной, независимой жизни собственного живота и ждете, ждете встречи. И чем ближе срок этого свидания с самым чудесным любимым существом на свете, тем нетерпеливее вы становитесь. Вы уже много раз представляли себе, как это будет, как прижмете малыша к себе, посмотрите в его прекрасные глазки, и, конечно же, мысли не допускаете, что что-то может омрачить этот дивный миг. И вдруг во время обычного осмотра в женской консультации врач ставит диагноз "внутриутробная гипоксия плода". Есть от чего начать беспокоиться. Но без паники! Это - иррациональная реакция, она расшатывает нервы и только усугубит ситуацию, Я не призываю и к абсолютному спокойствию, при котором жизненный девиз звучит как "Со мной ничего плохого не может случиться, потому что просто не может случиться ничего плохого!!!" и абсолютно игнорируются все предупреждения врачей, это другая крайность. Я за трезвый, насколько это возможно в столь интересном положении, подход к проблеме. В большинстве случаев беременность протекает нормально, а многие осложнения при их своевременной коррекции (если не опускать руки и не "проходить мимо") не нарушают развития малыша. Вышесказанное относится и к диагнозу "гипоксия плода, или внутриутробная гипоксия".

Гипоксия плода

Под гипоксией плода подразумевают комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальной патологии и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

Термин перинатальный обозначает период внутрутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).

Классификация.

Гипоксию плода классифицируют по длительности течения, интенсивности и механизму развития.

В зависимости от длительности течения различают хроническую, подострую и острую гипоксию.

Хроническая гипоксия плода развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течение длительного периода, осложненном течении беременности и в основном связана с морфофункциональными изменениями плаценты, в частности с нарушением ее кровоснабжения вследствие дегенеративных, воспалительных и других поражений.

Подострая гипоксия обычно развивается за 1-2 дня до родов и характеризуется снижением адаптационных возможностей плода.

Острая гипоксия, как правило, возникает в родах и реже - во время беременности. Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором для плода.

По интенсивности гипоксия может быть функциональной : имеют место лишь гемодинамические нарушения; метаболической: более глубокая гипоксия с нарушениями всех видов обмена, но нарушения метаболизма обратимы; деструктивной (тяжелая форма): необратимые изменения на уровне клеток.

В зависимости от механизма развития выделяют следующие формы гипоксии:

- артериально-гипоксемическую:

а) гипоксическую, являющуюся следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток,

б) трансплацентарную - результат маточно-плацентарной или фетоплацентарной недостаточности и нарушения газообменной функции плаценты;

- гемическую:

а) анемическую, в том числе гемолитическую и постгеморрагическую;

б) гипоксию в результате снижения сродства фетального гемоглобина к кислороду;

- ишемическую:

а) гипоксию, развивающуюся как следствие низкого сердечного выброса при аномалиях развития сердца и крупных сосудов, тяжелых нарушений сердечного ритма, сниженной сократимости миокарда;

б) гипоксию в результате повышенного сосудистого сопротивления, в том числе из-за изменения реологических свойств крови;

- смешанную, для которой характерно сочетание двух и более патогенетических форм кислородной недостаточности у плода. Наиболее часто наблюдаются артериально-гипоксемическая и смешанная формы гипоксии.

Даже при неосложненной беременности снабжение плода кислородом значительно хуже, чем взрослого человека. Однако на всех этапах развития благодаря наличию компенсаторно-приспособительных механизмов кислородное снабжение находится в полном соответствии с потребностями плода. Устойчивость плода к гипоксии определяется следующими физиологическими особенностями его внутриутробного развития: большим минутным объемом сердца, достигающим 198 мл/кг; наличием фетального гемоглобина, составляющего 70% от общего количества гемоглобина в эритроцитах; особенностями строения сердечно-сосудистой системы - наличием трех артериовенозных шунтов (венозный, или аранциев, проток, межпредсердное овальное отверстие, артериальный, или боталлов, проток), за счет которых почти все органы плода получают смешанную кровь, большим удельным весом анаэробиоза в энергетике плода, который обеспечивается значительными запасами гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жизненно важных органах. Развивающийся при этом у плода метаболический ацидоз повышает его устойчивость к кислородному голоданию.

Этиология и патогенез.

Многочисленные этиологические факторы, способствующие развитию гипоксии плода, можно разделить на 3 группы.

К 1-й группе относятся экстрагенитальные заболевания матери (сердечно-сосудистые, бронхолегочные и т.д.), синдром сдавления нижней полой вены, анемия, отравления, интоксикации, кровопотеря, шок различной этиологии, а также осложнения беременности и родов, при которых отмечается недостаток кислорода или избыток углекислого газа в организме матери.

Наиболее обширную 2-ю группу составляют нарушения плодово-плацентарного кровотока (гестоз, перенашивание беременности, угрожающие преждевременные роды, аномалии расположения плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, инфаркты плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины: обвитие вокруг шеи и туловища, выпадение и натяжение).

В 3-ю группу включены заболевания плода: гемолитическая болезнь, анемия, гипотензия, инфицирование, врожденные пороки развития, длительное сдавление головки во время родов.

Кислородная недостаточность является основным патогенетическим фактором, приводящим к нарушениям функций организма, обменных процессов и в конечном итоге - к возникновению терминального состояния.

Уменьшение насыщения крови кислородом обусловливает существенные изменения дыхательной функции крови и развитие ацидоза. В этих условиях изменяются многие параметры гомеостаза, направленность которых зависит от степени тяжести гипоксии. На ранних этапах как проявление компенсаторных реакций организма происходит активация функций большинства систем. В дальнейшем наступает их угнетение, и в конечном итоге кислородная недостаточность вызывает деструктивные процессы в жизненно важных органах. Наиболее значительными считаются изменения макро- и микрогемодинамики, метаболизма.

В начальных стадиях гипоксии плода наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функции жизненно важных органов и систем. Под влиянием дефицита кислорода происходят активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников, выработка большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения. Вследствие тахикардии, централизации и перераспределения кровотока увеличиваются минутный объем сердца, кровообращение в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте и уменьшается - в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, в результате чего развивается ишемия этих органов. На фоне ишемии возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.

Длительная или тяжелая гипоксия, наоборот, приводит к резкому угнетению функции надпочечников, сопровождающемуся снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Угнетение гормональной регуляции сопровождается угнетением жизненно важных центров, уменьшением частоты сердечных сокращений, снижением артериального давления, венозным застоем, скоплением крови в системе воротной вены.

Под влиянием кислородной недостаточности происходят значительные изменения параметров метаболизма: повышается активность ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, что приводит к усилению тканевого дыхания и энергообразования в печени плода. Основной компенсаторно-приспособительной реакцией организма плода, способствующей меньшему повреждению его тканей при недостатке кислорода, является усиление процессов анаэробного гликолиза. В результате этого происходят уменьшение количества гликогена и накопление кислых продуктов обмена (молочная кислота, кетоновые тела, лактат) в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, что приводит к метаболическому или респираторно-метаболическому ацидозу. Одновременно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена при прогрессировании гипоксии угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран с повышением их проницаемости для ионов. Наиболее значительны изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается. Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии. Следствием повышенной проницаемости клеточных мембран являются энергетический голод и гибель клеток.

Клиническая картина и диагностика .

Клинические проявления гипоксии плода во время беременности скудны. К ним относят изменения двигательной активности плода, ощущаемые беременной. В начальной стадии внутриутробной гипоксии беременная отмечает беспокойное поведение плода, которое выражается в учащении и усилении его двигательной активности. При прогрессирующей или длительной гипоксии происходит ослабление движений плода, вплоть до их прекращения. Уменьшение числа движений плода до 3 в течение 1 часа и менее является признаком внутриутробного страдания плода и служит показанием к проведению срочного дополнительного исследования.

Наиболее информативными и точными методами оценки состояния плода во время беременности (в последнем триместре) являются кардиомониторный контроль и ультразвуковое сканирование. К начальным признакам гипоксии плода при кардиотокографии относятся тахикардия (до 170 уд/мин) или умеренная брадикардия (до 100 уд/мин), понижение вариабельности сердечного ритма, кратковременная (до 50 % записи) монотонность ритма, ослабление реакции на функциональные пробы. Кардиограмма при этом оценивается в 5-7 баллов. При выраженном страдании плода наблюдаются значительная брадикардия (ниже 100 уд/мин) или тахикардия (более 170 уд/мин), монотонность ритма (свыше 50 % записи), парадоксальная реакция на функциональные пробы (поздние децелерации в ответ на шевеление плода при нестрессовом тесте) или ее отсутствие. О выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка кардиотокограммы в 4 балла и менее.

Дополнительным критерием оценки состояния плода во время беременности является его биофизический профиль (БФП). При гипоксии происходит прогрессивное угнетение биофизических функций плода. Параметры БФП при гипоксии плода делят на "острые", или быстрореагирующие (нестрессовый тест, дыхательные движения, двигательная активность и тонус плода), и "хронические" показатели длительности страдания плода, которые возникают в результате повторяющейся или прогрессирующей гипоксии (маловодие и преждевременное созревание плаценты). В начальной стадии развития гипоксии в первую очередь осуществляют постановку нереактивного нестрессовою теста (НСТ), при котором с целью оценки степени тяжести гипоксии проводят ультразвуковое исследование и определение остальных биофизических параметров. При этом определение БФП заменяет проведение стрессового теста. Вслед за НСТ происходит снижение дыхательной активности плода вплоть до исчезновения его дыхательных движений, при прогрессирующей гипоксии исчезают движения и тонус плода. Изменения биофизической активности в процессе нарастания гипоксии плода происходят в обратной последовательности от сроков созревания в эмбрио- и фетогенезе регулирующих центров ЦНС. Суммарная оценка БФП 6-7 баллов указывает на сомнительное состояние плода, в связи с чем требуется проведение повторного исследования, а оценка 4-5 баллов и менее свидетельствует о наличии выраженной внутриутробной гипоксии плода.

В диагностике гипоксии плода важное значение придают допплерометрической оценке кровообращения в аорте и сосудах головного мозга плода. Допплерометрия позволяет несколько раньше, чем кардиотокография, диагностировать внутриутробную гипоксию, что способствует выявлению группы беременных, подлежащих тщательному наблюдению и лечению. Гемодинамические нарушения в аорте и сосудах головного мозга плода вторичны и свидетельствуют о нарушении центральной гемодинамики плода в ответ на уменьшение плацентарной перфузии. Увеличение диастолической скорости кровотока в головном мозге плода при гипоксии указывает на сохранение церебрального кровотока плода в этих условиях за счет вазодилатации. Компенсаторный механизм поддержания нормального кровоснабжения головного мозга при сниженной плацентарной перфузии носит название "охранный круг кровообращения". Существует коррелятивная связь между средней скоростью кровотока в аорте и средней мозговой артерии плода, рН, Р со и Р о в его крови. При тяжелой гипоксии уменьшение ПИ в средней мозговой артерии достигает максимума, что отражает максимальную дилатацию этого сосуда. Крайне неблагоприятный прогностический признак для плода - появление нулевых или отрицательных значений диастолического компонента кровотока в аорте, что свидетельствует о декомпенсации фетоплацентарной системы. Как правило, эти изменения сочетаются с патологическим кровотоком в артерии пуповины, однако показатели пуповинного кровотока могут быть и нормальными. В более поздних стадиях по мере прогрессирования гипоксии возникают нарушения венозного кровотока (венозный проток, печеночные вены).

С целью диагностики кислородной недостаточности у плода проводят осмотр и биохимическое исследование околоплодных вод. В случае гипоксии плода при амниоскопии обнаруживают окрашивание околоплодных вод меконием. Наиболее информативными тестами при исследовании околоплодных вод, получаемых при амниоцентезе, являются рН ниже 7,02, Р со выше 55 мм рт.ст., PQ ниже 80 мм рт.ст., концентрация калия выше 6,5 ммоль/л. О кислородной недостаточности плода, кроме того, свидетельствуют повышение активности щелочной фосфатазы в околоплодных водах более чем в 2 раза. Определение концентрации плацентарных гормонов в сыворотке крови и моче беременных позволяет диагностировать плацентарную недостаточность, приводящую к гипоксии плода. Уровень плацентарного лактогена в сыворотке крови беременных при гипоксии плода снижается в 3 раза (норма 10 мкг/мл). Из фракций эстрогенов наиболее информативен показатель экскреции эстриола: экскреция гормона менее 12 мг/сут (в околоплодных водах менее 50 мг/100 мл) свидетельствует о плацентарной недостаточности. Заслуживает внимания используемый в настоящее время новый метод диагностики гипоксии плода на основании результатов изучения различных параметров его крови (КОС, уровень гемоглобина и др.), полученной с помощью кордоцентеза.

В периоде изгнания к выраженным признакам гипоксии относится появление на кардиотокограмме выраженной брадикардии до 80 уд/мин или тахикардии более 190 уд/мин; регистрируется стойкая монотонность ритма и аритмия, в ответ на потугу отмечаются длительные поздние децелерации до 50 уд/мин как при головном, так и тазовом предлежании плода. При головном предлежании вне схватки регистрируются W-образные децелерации до 50 уд/мин.

Большое значение в выявлении гипоксии плода имеет исследование КОС крови, полученной из предлежащей части. В первом периоде родов рН ниже 7,2 свидетельствует о гипоксии, а от 7,20 до 7,24 - о преацидозе, в связи с чем требуется повторное исследование. Нижняя граница нормы рН во втором периоде родов 7,14.

Выделение мекония в процессе родов не столько характеризует состояние плода, сколько заставляет обратить внимание на угрожающую ситуацию и имеет значение лишь при головном предлежании. В зависимости от длительности и глубины гипоксии примесь мекония в водах имеет разный характер: от взвешенных кусочков в начальной стадии гипоксии до образования грязной эмульсии при тяжелой гипоксии. Наличие мекония в околоплодных водах может указывать не только на острую, но и кратковременную или длительную гипоксию плода, возникшую до родов, и плод в отсутствие новых эпизодов гипоксии может родиться без асфиксии.

Лечение.

Во время беременности лечение хронической гипоксии плода должно быть комплексным. Кроме лечения основного заболевания, беременной необходимо проводить терапию, направленную на нормализацию плацентарного кровообращения, улучшение снабжения плода кислородом и энергетическими веществами, повышение адаптационных возможностей в системе мать-плод и устойчивости плода к гипоксии, создание условий, благоприятствующих течению обменных процессов. Для решения этих задач в первую очередь следует воздействовать на кислородотранспортную функцию плаценты путем:

1) расширения маточно-плацентарных сосудов;

2) расслабления мускулатуры матки;

3) нормализации реокоагуляционных свойств крови;

4) активации метаболизма миометрия и плаценты.

Прежде всего беременным необходимо обеспечить покой. Постельный режим, при котором улучшается кровоснабжение матки, показан при выявлении гипоксии плода и отставании его в развитии, особенно при недоношенной беременности.

Снабжение организма матери кислородом улучшается в результате ингаляции его с помощью маски. При этом оптимальным вариантом является вдыхание беременной 40-60 % кислородно-воздушной смеси в количестве 4-5 л/мин в течение 30-60 минут 1-2 раза в день.

Выраженный эффект дает применение кислородного коктейля или кислородной пены. Кислородный коктейль всасывается медленно; его принимают по 150-200 мл в течение 5-10 минут и более за 1,5 часа до или через 2 часа после еды. Для профилактики и лечения гипоксии у матери и плода при сердечно-сосудистых заболеваниях с успехом применяют гипербарическую оксигенацию.

С целью улучшения маточно-плацентарного кровообращения в состав комплексной терапии включают эстрогены, которые влияют на обменные процессы в эндометрии, повышают проницаемость плаценты, увеличивают переход глюкозы и питательных веществ к плоду. Одним из препаратов, оказывающих слабое эстрогенное действие и улучшающих маточно-плацентарный кровоток, является сигетин, который вводят в виде 1-2 % раствора по 2-4 мл в 20 мл 40 % раствора глюкозы. Его целесообразно применять на фоне введения сосудорасширяющих средств (2,4 % раствор эуфиллина внутривенно струйно или капельно в дозе 5-10 мл, компламин по 0,15 г 3 раза в день во время еды или по 2 мл 15 % раствора 1-2 раза в день, курантил по 0,5 мл/кг внутривенно капельно в течение 2-5 часов или перорально по 0,025 г 2-3 раза в день после инфузии).

Для нормализации маточно-плацентарного кровотока и активации метаболизма в плаценте применяют токолитики (β-адреномиметики) нового поколения - бриканил, гинипрал в виде внутривенных инфузий (на растворе глюкозы) по 0,5 мг, длительно.

С целью нормализации реокоагуляционных свойств крови используют дезагреганты (трентал, низкомолекулярные декстраны) и антикоагулянты (гепарин по 20 000 ЕД/сут в виде подкожных инъекций или внутривенных инфузий).

К препаратам, влияющим непосредственно на метаболические процессы, относятся АТФ, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, концентрированные растворы глюкозы, метионин, ударные дозы витамина В, галаскорбин.

При лечении хронической гипоксии плода обязательно применяют мембраностабилизаторы (эссенциале-форте или липостабил по 2 капсулы 3 раза в день либо внутривенно по 5 мл) и антиоксиданты (витамин Е по 600 мг/сут, аскорбиновая кислота по 600 мг/сут, глутаминовая кислота по 0,3 г/сут).

Коррекцию баланса кислот и щелочей у беременных следует проводить под контролем параметров КОС крови, поскольку патологические состояния у них не всегда сопровождаются ацидозом. Лечение ацидоза должно быть направлено на коррекцию баланса кислот, щелочей и улучшение периферической циркуляции. Введение таких лекарственных препаратов, как глюкоза, витамин С, кокарбоксилаза, АТФ, приводит к нормализации КОС крови, поэтому проведение инфузионной терапии само по себе корригирует нарушения кислотно-основного обмена, а иногда может наблюдаться тенденция к алкалозу.

Хороший эффект дают вещества, повышающие устойчивость ткани мозга к недостатку кислорода (седуксен, оксибутират натрия). Наряду с улучшением энергетического обеспечения мозга они обеспечивают снижение потребления кислорода ЦНС без существенного подавления функций ее жизненно важных центров. В условиях гипоксии выраженное защитное действие ГОМК оказывает также на клетки миокарда, печени, почек.

Особенно важны терапия и подготовка к родоразрешению при преждевременных родах, когда гипоксия плода усугубляется незрелостью легочной ткани. Для ускорения созревания легочной ткани показаны глюкокортикоиды: дексаметазон 4 раза в день в течение 2-3 суток, разовая доза 2 мг, суточная - 8 мг, курсовая - 16-24 мг.

При отсутствии эффекта от комплексной терапии хронической гипоксии плода при сроках гестации 28-32 недели и более выраженные изменения кардиотокограммы и биофизического профиля плода, обнаружение мекония в околоплодных водах, маловодие, острая гипоксия плода являются показаниями к экстренному родоразрешению независимо от срока гестации. При этом предпочтение следует отдавать кесареву сечению.

В родах терапию изменяют в зависимости от акушерской ситуации, выбирая быстродействующие эффективные препараты (глюкоза, увлажненный кислород, эуфиллин, кокарбоксилаза, сигетин, аскорбиновая кислота), введение которых предшествует оперативному родоразрешению (кесарево сечение, акушерские щипцы, извлечение плода за тазовый конец, вакуум-экстракция, перинео- или эпизиотомия).

Профилактика.

Профилактика гипоксии плода и асфиксии новорожденного должна основываться на ранней дородовой диагностике и состоять из следующих компонентов:

1. своевременной госпитализации беременной из группы риска развития гипоксии плода;

2. проведения интенсивной терапии акушерской и экстрагенитальной патологии беременных;

3. выбора адекватных методов родоразрешения;

4. комплексной терапии гипоксии плода, включающей коррекцию расстройств гемодинамики, микроциркуляции, нарушений метаболизма, функции фетоплацентарного комплекса;

5. досрочного родоразрешения при отсутствии эффекта от проводимой терапии.

В процессе родов лечение и профилактика гипоксии плода, асфиксии новорожденного обязательны в следующих случаях:

1. слабость родовой деятельности и длительный безводный промежуток при несвоевременном излитии вод;

2. перенашивание беременности;

3. гестозы (длительно текущие или тяжелые формы);

4. тазовое предлежание плода;

5. изосерологическая несовместимость крови матери и плода;

6. сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания и другие состояния, влияющие на плод.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

В переводе на русский язык термин «асфиксия» означает «отсутствие дыхания». Это состояние, обусловленное недостатком кислорода в крови и накоплением углекислого газа в тканях и клетках организма. Из-за кислородного голодания в той или иной степени происходит угнетение основных жизненно важных функций сердцебиение замедлено, дыхание ослаблено или отсутствует вообще, обменные процессы в организме нарушены. Такой малыш сразу после рождения не кричит, кожа у него, чаще всего, синюшного цвета. Ему очень непросто адаптироваться к условиям внешней среды.

В среднем асфиксией различных форм страдает 70% новорожденных. При легкой форме асфиксии обычно все обходится без последствий, но тяжелая форма может угрожать жизни малыша.

Такого младенца, в первую очередь, стараются реанимировать сразу же в родильном зале.

У взрослого здорового человека легкие постоянно находятся в расправленном состоянии, что обеспечивается выработкой в организме такого вещества, как сульфактат. У родившихся раньше срока детей (недоношенных) это вещество попросту не вырабатывается, поэтому у них легкие на вдохе расправляются, а на выдохе - слипаются. Вся имеющаяся у малыша энергия тратится только на этот процесс, и ее хватает буквально на пару часов- потом малыш может умереть. Чтобы этого не случилось, вводят синтетическое вещество «альвеопак», которое обеспечивает поверхностное натяжение альвеол легких.

Малыш, перенесший асфиксию, должен находиться под пристальным наблюдением не только участкового педиатра, но и детского невропатолога на протяжении первых трех лет жизни. Назначаемое лечение, включая массаж и гимнастику, влияет на дальнейшее развитие младенца. Если это чисто медицинский массаж, который предписывается для реабилитации организма ребенка в целом, лучше, конечно, чтобы его делал специалист. Ведь одно только неправильное движение руки - и малышу может стать хуже. Элементам общеукрепляющего, поддерживающего массажа, гимнастики и плавания мама может научиться под руководством специалиста, который будет приходить на дом каждую неделю, чтобы расширить диапазон упражнений и убедиться, что она все делает правильно.

Рожденных в состоянии асфиксии не рекомендуется прикладывать к материнской груди в родильном зале, потому что это может только усугубить тяжесть состояния. Если по истечении 12- 24 часов его состояние стабилизируется и ему становится лучше (нормализуются сердцебиение и цвет кожных покровов, дыхание выравнивается, становится глубже и самостоятельнее), мама может кормить его грудью– повторно асфиксия возобновиться уже не может.

Диагностика.

Оценка состояния новорожденного по ряду параметров: шкала Апгар (1910, Вирджиния Апгар). Признаки по 0-12 бальной системе: состояние сердцебиения, дыхания, кожных покровов, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости. Идеальная оценка 10, норма 8-10. Различают среднюю (6-5 баллов) и тяжелую (4-1 бала) степени асфиксии. 0 - баллов - это мертворождение.

Можно охарактеризовать асфиксию новорожденного визуально: синяя асфиксия (6-5 баллов), белая асфиксия (1-4 бала).

ЛЕЧЕНИЕ.

Реанимационные мероприятия.

Принципы:

восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии

ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики

коррекция метаболический нарушений

коррекция энергетического баланса

Последовательность реанимационных мероприятий при асфиксии средней тяжести:

Дыхательная реанимация:

освобождение дыхательных путей (отсос грушей, электроотсосом). В норме в бронхах эмбриональная жидкость которая в родах выталкивается

дыхательная реанимация в специальном помещении - одновременно делается: согревание ребенка, ИВЛ (масочный кислород) так как дыахние при этой степени тяжести поверхностное, но есть. 30-40 дыханий в минуту. помещают в реанимационное отделение, в кислородную палатку, где он будет находиться под тщательным медицинским наблюдением, пока не поправится и не наберется сил.

В сосуды пуповины вводится реанимационные растворы: глюкоза 10% 5 мл на 1 кг веса, кокарбоксилаза 8 мг/кг; витамин С 5% 1-2 мл в зависимости от массы; глюконат кальция 1 мл/кг; гидрокарбонат натрия под контролем КЩР 2-4 мл/кг, этимизол 1.5% 0.3 мл. Если мероприятия неэффективны мы их расширяем до объема лечения тяжелой асфиксии новорожденных.

Реанимационные мероприятия при асфиксии новорожденных тяжелой степени.

Восстановить проходимость верхних дыхательных путей.

Согревание ребенка.

Интубация так как дыхание очень поверхностное или его нет вообще. ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов - ВИТА, ВЛАДА, Johnson and Johnson.

Внутривенно препараты см. Выше, добавить к этому гидрокортизон 5 мг на кг веса, либо преднизолон 1 мг на кг.

Если мероприятия неэффективны и при наличии брадикардии, аритмии, остановки сердца нужно провести наружный массаж сердца: ритмичные надавливания указательным и средним пальцами правой руки на грудину в средней трети (на уровне сосков) с частотой 100-140 раз в минуту, на глубину 1-2 см. Если это неэффективно - введение адреналина гидрохлорида внутривенно 0.1 мл на кг веса. Если нет эффекта - адренилан внутрисердечно.

РЕАНИМАЦИЯ НОВОРОЖДЕННОГО ПРЕКРАЩАЕТСЯ:

если сердечная деятельность не восстанавливается в течение 8-10 минут.

Сердцебиение эффективно, но дыхание не восстанавливается через 15-20 минут на ИВЛ (так как если дыхание не восстанавливается значит имеется тяжелое поражение головного мозга).

Все реанимационные мероприятия не гарантируют от развития постгипоксических состояний: умственная, физическая отсталость, инвалидизация детства.

Заключение

Хотя внутриутробная гипоксия - диагноз серьезный, однако болезнь развивается не вдруг. Поэтому не пренебрегайте регулярным наблюдением у врача, поскольку, как уже не раз говорилось, предотвратить осложнения легче, чем их лечить. Если у вас имеются токсикоз или хронические заболевания, следует очень внимательно относиться к своему новому состоянию. Желательно находиться под наблюдением одновременно и основного специалиста, и акушера-гинеколога. Если вам предлагают лечь в стационар, не отказывайтесь. В больнице легче контролировать ваше состояние и вовремя оказать квалифицированную помощь. Как правило, при своевременном лечении гипоксию плода удается предотвратить.

Литература

1. Хитров Н.К., Пауков В.С., Адаптация сердца к гипоксии, М., Медицина, 1991

2. Литвицкий П.Ф., Патофизиология, М., ГЭОТАР-МЕД, 2002

3. Вторичная тканевая гипоксия, Под ред. Колочинской А. З., Киев, 1983

4. Гипоксии. Адаптация, патогенез, клиника. С.-П., 2000

5. Гольдберг Е.Д., Гольдберг А.М., Дыгай А.М., Зюзьков Г.Н., Гипоксия и система крови, Издательство Томского университета, 2006

6. Использованы материалы с сайта http://referat.med-lib.ru/

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

ЛЕКЦИЯ №12.

ТЕМА: ГИПОКСИЯ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ.

Гипоксия внутриутробного плода - патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальной патологии и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

Термин перинатальный обозначает период внутрутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).

Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного общие и разделены на 4 группы:

первые три являются общими для гипоксии внутриутробного плода и асфиксии новорожденных, 4 группы присуща только для асфиксии новорожденных.

Этапы на которых может страдать перенос кислорода.

Состояние матери.

Маточно-плацентарное кровообращение.

Состояние плода.

1 ГРУППА - ЗАБОЛЕВАНИЯ МАТЕРИ.

Кровопотеря - акушерские кровотечения - при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыве матки; заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).

шоковые состояния любого происхождения.

Врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики.

Заболевания бронхо-легочной системы с нарушением газообмена.

Интоксикации любого вида - бытовые, промышленые, вредные привычки.

ВТОРАЯ ГРУППА - ПАТОЛОГИЯ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО И ПУПОВИННОГО КРОВОТОКА.

Патология пуповины (коллизии):

узлы пуповины

обвитие пуповины вокруг конечностей

выпадение пуповины

прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании (поэтому роды при тазовом предлежании являются пограничной патологией так как в одних случаях роды могут пройти без осложнений, а в других при небольшой задержке продвижения плода головка, выходя последней пережимает пуповину надолго.

Кровотечения:

при отслойке плаценты

при предлежании плаценты. При этом кровообращение замедляется или прекращается.

Разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины (см. Аномалии развития плодного яйца) - патология прикрепления пуповины (к оболочкам, краю плаценты). Рост сосудов может привести к разрыву, вероятнее всего это происходит при амниотомии.

Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов:

при гестозе

при переношенной беременности. Возникают процессы старения плаценты - трофические нарушения.

Аномалии родовой деятельности - очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности.

3 ГРУППА - ПРИЧИНЫ, СВЯЗАННЫЕ С ПЛОДОМ.

Генетические болезни новорожденных.

Гемолитическая болезнь новорожденного связана с иммуннологическим конфликтом между матерью и ребенком, начинается внутриутробно.

Пороки сердца.

Другие аномалии развития.

Внутриутробная инфекция.

Внутричерепная травма плода.

4 ГРУППА - единственная причина, характерна только для асфиксии новорожденных - частичная или поная закупорка дыхательных путей.

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ ВНУТРИУТРОБНОГО ПЛОДА. Состоит в многообразии патофизиологических и биохимических процессов.

В плоде в ответ на гипоксическое состояние, усиливается выброс кортикостероидов, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, ОЦК. На этом этапе: тахикардия, усиление двигательной активности плода, увеличение дыхательных движений плода, закрытие голосовой щели. Дыхание внутриутробное - это просто экскурсии грудной клетки - как бы тренировочные дыхательныельные движения.

При нарастающей острой или продолжающейся хронической гипоксии мы видим процессы активации анаэробного гликолиза. Централизация кровообращения приводит к ухудшению периферического кровообращения. То есть плод стремится обеспечить кровью жизненноважные органы (сердце, головной мозг), при этом наступает гипоксия кишечника, почек, ног следовательно выделение мекония.

Затем происходит срыв адаптации - истощается кора надпочечников, клинически это выражается брадикардией, аритмией, приглушенностью сердечных тонов. Движения плода замедляются и в конечном итоге затихают.

Поэтому причиной геморрагий всегда является гипоксический фон (и при наложении щипцов, или длительном стоянии головки в одной плоскости).

Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель, то есть аспирирует все что попадется на пути: околоплодные воды, слиз, кровь, и новорожденные рождается с готовыми ателектазами. Первый вдох такого ребенка может привести к спонтанному пневмотораксу даже без всяких внешних воздействий.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО КЛИНИЧЕСКИМ ПРОВЛЕНИЯМ.

Гипоксия внутриутробного плода в зависимости от степени выраженности: острая и хроническая. В зависимости от того если ли клинические признаки ГВП, или нет ГВП классифицируют на:

угрожающая ГВП

начавшаяся ГВП

Угрожающая ГВП - это состояние когда нет еще клинических проявлений, но есть то состояние матери или плода которое может привести к ГВП (переношенная беременность, аномалии родовой деятельности и т.п.).

начавшаяся гипоксия - это состояние с клиническими проявлениями ГВП.

При гипоксии возникает тахикардия, брадикардия (при более глубокой ГВП), аритмия, приглушенность тонов. В норме сердцебиение 120-160 ударов в минуту.

Появление мекония в околоплодных водах.

В начале ГВП - учащение и усиление движений. При развитой ГВП - замедление и урежение движений.

Угрожающиая ГВП требует профилактики, начавшаяся - лечения.

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА.

Различные пробы (биохимические, функциональные, аппаратные.

Клинические данные - особенно сердцебиение.

Функциональные пробы:

проба с физической нагрузкой заключается в изменении газового состава крови и воздухе.

Тепловые пробы: горячий компресс или холод к животу.

Введение атропина или окситоцина.

Эти пробы позволяют выявить компенсаторные возможности плода, пока не развилась гипоксия.

Бесстрессовый тест - реакция сердцебиения плода на собственные шевеления. В норме плод должен учащать сердцебиение на 10-12 ударов в минуту. Если плод реакции не дает следовательно это гипоксия. Сердцебиение также должно реагировать на схватку, что можно исследовнть с помощью кардиотокографа: используется ультразвуковой эффект (записывает сердцебиения, и схватки), суммирует сердцебиение и выдает ленту. Также записывается сократительная активность матки (токограмма). Децелерация - замедление сердцебиения во время схватки. Брадикардия раняя совпадает со временем схватки, как правило появляется во втором периоде родов, когда головка проходит узкую часть. Поздняя децелерация - брадикардция после схватки - признак поздней гипоксии.

Электрокардио и фонография сердцебиеия плода: очень сложная расшифровка, то есть нужен компьтер для обработки.

В первом периоде родов сердцебиение увеличивается в ответ на схватку, во втором периоде возможно кратковременное урежение сердцебиения, связанное с прижатием головки. При головном предлежании до 80 ударов в минут, при тазовом предлежании за норму можно считать даже тахикардию до 180 ударов в минут, что связано с особенностями расположения головки в области дна.

Двигательная активность. 5 движений за 30 минут - норма, во 1 периоде - 1-3 шевеления, во втором периоде плод в норме не шевелится.

Исследование околоплодных вод на предмет мекония - амниоскопия (можно сказать есь или нет мекония) или оценить подтекающие воды (если нет плодного пузыря).

Амниоцентез как правило используется по показаниям со стороны матери или плода: генетическая патология, гемолитическая болезнь новорожденного. Делается прокол пузыря. Наиболее часто проводится трансабдоминальный амниоцентез с введением иглы в амниотическую полость. Для амниоцентеза должно быть исключено расположение плаценты по передней стенке. Трансвагинальный, надлобковый амниоцентез используется в основном в ранних сроках.

Определение кислотно-щелочного равновесия. Можно сделать при исследовании околоплодных вод, либо исследовать кровь из предлежащей части плода (поэтому делается только в родах, когда нет пузыря).

ИССЛЕДОВАНИЕ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Определение уровня плацентарных гормонов в моче: можно судить о состоянии матчоно-плацентарного кровообращения и косвенно о состоянии плода. Определяют эстриол, прегнандиол (метаболит прогестерона), термостабильную щелочную фосфатазу в крови матери.

Изотопные методы (более научный метод).

УЗИ: определяют размеры, структуру плаценты, гипотрофию при хронической гипоксии.

Профилактика и лечение проводятся одними и теми же методами.

ЛЕЧЕНИЕ. Лечение должно состоять в ликвидации причины гипоксии, а также лечения непосредственно гипоксии (медикаментозная патогенетическая терапия и скорейшее родоразрешение).

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:

Кислородотерапия проводится с помощью чистого кислорода, кислородно-воздушной смеси (кислород составляет 60%), ингаляции в течение 10-15 минут.

Гипербарическая оксигенация. Можно даже вести роды в камере ГБО.

2 гр. Препараты направленные на улучшение плацентарного кровообращения.

Сосудорасширяющие средства: эуфиллин, трентал, курантил (последние 2 улучшают реологические свойтсва крови являясь деагрегантами), также можно назначить реополиглюкин.

Эстрогены - усиливают маточно-плацентарное кровообращение: естественные эстрогены - фолликулин, искуственные - синестрол. Сигетин - препарат эстрогеноподобного действия.

Токолитики - бета-адреномиметики: партусистен, бриканил, сальбутамол, ритодрин, алупент.

3 гр. Средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности. - антигипоксанты - седуксен, этимизол, оксибутират натрия, буфенин, пирацетам, дроперидол.

4 гр. Препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода: глюкоза, витамин С, группы В, глюконат кальция, кальция хлорид, унитиол, кокарбоксилаза, цитохром С и т.п.

5 гр. Средства для борьбы с метабоилческим ацидозом. Гидрокарбонат натрия по контролем кислотно-щелочного равновесия так как он может легко привести к дисбалансу. Существуют женщины малой, средней, большой массы тела. В зависимости от этого вводят различное количество соды: 100-150-200 мл внутривенно капельно и после этого внутривенно 40 мл 40% глюкозы.

Скорейшее родоразрешение. Методы зависят от состояния организма матери.

Во время беременности и в пермо триместре родов используют кесарево сечение, во втором периоде - акушерские щипцы при головном предлежании, при тазовом предлежании - экстракция плода за тазовый конец.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО - синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отделными нерегулярными, неэффективными при наличии сердечной деятельности.

Асфиксия - термин не очень уместный так как в переводе с латинского это “без пульса”. Поэтому современное название асфиксии новорожденных - депрессия новорожденного (термин ВОЗ).

Этиология и патогенез такие же как при ГВП так как асфиксия начинается с ГВП (в 70-80% случаев).

ДИАГНОСТИКА.

Оценка состояния новорожденного по ряду параметров: шкала Апгар (1910, Вирджиния Апгар). Признаки по 0-1-2 бальной системе: состояние сердцебиения, дыхания, кожных покровов, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости. Идеальная оценка 10, норма 8-10. Различают среднюю (6-5 баллов) и тяжелую (4-1 бала) степени асфиксии. 0 - баллов - это мертворождение.

Можно охарктеризовать асфиксию новорожденного визуально: синяя асфиксия (6-5 баллов), белая асфиксия (1-4 бала).

Реанимационные мероприятия.

Принципы:

восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии

ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики

коррекция метаболический нарушений

коррекция энергетического баланса

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ:

Дыхательная реанимация:

освобождение дыхательных путей (отсос грушей, электроотсосом). В норме в бронхах эмбриональная жидкость которая в родах выталкивается

дыхательная реанимация в специальном помещении - одновременно делается: согревание ребенка, ИВЛ (масочный кислород) так как дыахние при этой степени тяжести поверхностное, но есть. 30-40 дыханий в минуту.

В сосуды пуповины вводится реанимационные растворы: глюкоза 10% 5 мл на 1 кг веса, кокарбоксилаза 8 мг/кг; витамин С 5% 1-2 мл в зависимости от массы; глюконат кальция 1 мл/кг; гидрокарбонат натрия под контролем КЩР 2-4 мл/кг, этимизол 1.5% 0.3 мл. Если мероприятия неэффективны мы их расширяем до объема лечения тяжелой асфиксии новорожденных.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННЫХ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ.

Восстановить проходимость верхних дыхательных путей.

Согревание ребенка.

Интубация так как дыхание очень поверхностное или его нет вообще. ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов - ВИТА, ВЛАДА, Johnson and Johnson.

Внутривенно препараты см. Выше, добавить к этому гидрокортизон 5 мг на кг веса, либо преднизолон 1 мг на кг.

Если мерприятия неэффективны и при наличиии брадикардии, аритмии, остановки сердца нужно провести наружный массаж сердца: ритмичные надавления указательным и средним пальцами правой руки на грудину в средней трети (на уровне сосков) с частотой 100-140 раз в минуту, на глубину 1-2 см. Если это неэффективно - введение адреналина гидрохлорида внутривенно 0.1 мл на кг веса. Если нет эффекта - адренилан внутрисердечно.

РЕАНИМАЦИЯ НОВОРОЖДЕННОГО ПРЕКРАЩАЕТСЯ:

если сердечная деятельность не восстанавливается в течение 8-10 минут.

Сердцебиение эффективно, но дыхание не восстанавливается через 15-20 минут на ИВЛ (так как если дыхание не восстанавливается значит имеется тяжелое поражение головного мозга).

Вопрос решается юридически. Все реанимационные мероприятия не гарантируют от развития постгипоксических состояний: умственная, физическая отсталость, инвалидизация детства.

Одно из самых опасных состояний, которое может возникнуть во время беременности и родов - гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Частота рождения детей в асфиксии 4-6%.

Гипоксия (кислородное голодание) плода - состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода (более 4 недель). Асфиксия новорожденного — отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения. Другими словами, неспособность дышать.

Гипоксия возникает во время внутриутробного развития плода, асфиксия - острое состояние, возникающее перед родами или во время них. Все органы организма нуждаются в непрерывном поступлении кислорода, поэтому при его недостатке запускаются процессы повреждения, степень которых зависит от тяжести заболевания и своевременного оказания первой помощи. К сожалению, иногда степень повреждения бывает настолько сильна, что приводит к необратимым последствиям. Головной мозг, сердце, печень, почки и надпочечники новорожденного - самые чувствительные органы к гипоксии, а в результате, в них можно обнаружить кровоизлияния и отеки.

Почему это происходит?

В числе причин, вызывающих асфиксию новорожденных, медики называют:

Отсутствие кровотока через пуповину (тугое обвитие пуповиной вокруг шеи, узлы пуповины);
. плохое насыщение крови матери кислородом (анемия, сердечно-сосудистые заболевания);
. нарушение газообмена через плаценту (преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты);
. родовая внутричерепная травма новорожденного;
. плохое кровообращение материнской части плаценты (если очень активные схватки, гестоз);
. мекониальная аспирация;
. угнетение дыхательных усилий новорожденного из-за влияния медикаментозной терапии матери (наркоз);
. внутриутробные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных, переношенных и новорожденных с задержкой внутриутробного развития.

Если возникает подозрение на гипоксию плода или асфиксию в родах, на момент рождения в родильном зале обязательно находится неонатолог или реаниматолог из реанимации новорожденных, который и оценивает необходимость в реанимационных мероприятиях.

В первую очередь, происходит оценка новорожденного по шкале Апгар. Оценка в норме составляет 8-10 баллов, при легкой степени асфиксии состояние новорожденного оценивается в 6-7 баллов, при средней степени тяжести - в 4-5, при тяжелой асфиксии выставляется оценка в 0-3 балла.
Основной признак асфиксии новорожденных - расстройство дыхания (его полное отсутствие или неадекватное), что приводит к снижению частоты сердечных сокращений (в норме не менее 100 ударов минуту) и нарушению кровообращения, в результате чего снижается мышечный тонус и угасают рефлексы.

Степени асфиксии новорожденных

Асфиксия легкой степени : в течение первой минуты ребенок делает первый самостоятельный вдох, но дыхание при этом у ребенка остается слабое, мышечный тонус снижен, отмечается цианоз носогубного треугольника. Рефлексы остаются в норме или слегка снижены. При этой степени малыш остается с мамой на совместном пребывании.

Асфиксия средней степени : дыхание самостоятельное, но очень ослабленное, нерегулярное, крик слабый (ребенок стонет), тахикардия. Мышечный тонус и рефлексы выраженно снижены, наблюдается цианоз кистей, стоп, лица. Меконий обычно отходит до рождения или во время рождения, из-за гипоксии происходит расслабление сфинктера. Состояние малыша в случае проведения адекватной терапии быстро улучшается к 4-5-м суткам жизни.

Асфиксия тяжелой степени : наблюдаются нерегулярные дыхательные движения или дыхание отсутствует совсем. Ребенок не кричит, у него снижены частоты сердечных сокращений (при менее 60 ударов в минуту необходим непрямой массаж сердца), рефлексы и мышечный тонус отсутствуют, кожные покровы бледные (в результате спазма кровеносных сосудов). При таких симптомах проводится полная реанимация со стабилизацией в родильном зале и дальнейшей транспортировкой в отделение реанимации. Такому ребенку проводиться искусственная вентиляцию легких, симптоматическая терапия. Также решается вопрос о применении новой методики - лечебной гипотермии, смысл который заключается в общем охлаждении организма ребенка до 33-35 градусов в течение 72 часов. Охлаждение головного мозга замедляют процессы разрушение клеток.

Есть ли спасение?

Для своевременной диагностики и предотвращения развития внутриутробной гипоксии плода, необходимо постоянное тщательное наблюдение за состоянием женщины в течение всей беременности с обязательным мониторингом состояния плода и плаценты .