Kuidas asfüksia erineb loote hüpoksiast? Mis on vastsündinu asfüksia: kopsu- ja kopsuvälised arengu põhjused, meditsiiniline taktika. Vastsündinu kliiniline surm

P.S Gurevichi (1989) määratluse kohaselt on emakasisene asfüksia äge hüpoksia loote anoksia (anoksia), mis on tingitud uteroplatsentaarse või platsenta-loote vereringe äkilisest katkemisest varem tervel lootel. Samal ajal peetakse terminit "asfiksia" väga tingimuslikuks, kuna ei kajasta täpselt patoloogia olemust. Sellega seoses tegi WHO teadusrühm ettepaneku asendada termin "asfüksia" terminiga "vastsündinute depressioon". Paljud autorid usuvad siiski, et uus termin on suuresti tingimuslik, kuna manifestatsiooni kliinilise tähtsuse määramisel hapnikupuudus, ei kajasta selle patogeneetilist alust.

Inimese loode teeb kuni 70 hingamisliigutust minutis (N.L. Garmasheva, 1977), mis on vajalik hingamistoimingu koheseks rakendamiseks pärast sündi (T.A. Adzhimolaev, 1989). Ettevalmistus emakavälise hingamise võimaluseks toimub läbi süsteemi hüpotalamuse > hüpofüüsi > neerupealised > loote kopsud.

Loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia on välise gaasivahetuse kõige raskemad häired, mis põhjustavad ägedat hapnikupuudust, millega kaasneb hüperkapnia ja terve vastsündinu keha põhiliste elutähtsate funktsioonide omavahel seotud häirete kompleks.

Olles üldine ja mittespetsiifiline patoloogiline protsess, hüpoksia, ühel või teisel määral, kaasneb paljude ajupatoloogia vormidega. Isheemia ja samaaegse hüpoksiaga tekib keeruline kompleks patoloogilised muutused, sealhulgas glükoosivarustuse puudumine ja lokaalselt moodustunud ainete toime, mida vereringe ei eemalda. Neuronite populatsioonis tekivad omavahel seotud rakuvälised ja intratsellulaarsed protsessid, mis on käivitusmehhanismiks sündmuste vallandamiseks, mis lõpuks viivad neuronite degeneratsiooni ja surmani (G.N. Kryzhanovsky, 1997).

Paljud ajukahjustused on tingitud hüpoksia ja lämbumise tagajärgedest. L.S. Persianinov (1963) kirjeldas 17 võimalikku loote ja vastsündinu asfüksia põhjust ning pidas seda mitmete sünnituspatoloogiate tagajärjeks. T.P. Zhukova jt. (1984) näitavad, et on võimalik komponeerida pikk nimekiri(umbes 40 punkti) hüpoksiast põhjustatud närvisüsteemi kahjustused, mis ulatuvad hüdroanentsefaaliast kuni neuronite hajusa kadumiseni aju erinevates osades, rääkimata arvukatest erineva levimusega hemorraagiatest.

Kroonilist emakasisest hüpoksiat kombineeritakse sageli ägeda intra- ja postnataalse hüpoksiaga (L.O. Badalyan, 1984; G. Eggers et al., 1984). Loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia on tegelikult üksainus patofüsioloogiline protsess, mis on põhjustatud keha hapnikuvarustuse katkemisest või vähenemisest, kui erinevad tingimused selle olemasolu (S.N. Kopshev, 1985). B. N. Klosovsky, E. N. Kosmarskaya (1956 – viidatud: K. A. Semenova jt, 1972) jt pidasid sünnitusaegset asfiksiat loote kahjustuse ja arenguhäirete lõpptulemuseks ning andsid sellele isegi suurema tähtsuse kui ajuverejooks. I. N. Ivanitskaja (1993) sõnul tuleb asfiksia rolli kindlaksmääramisel ajuhalvatuse tekkes kindlaks teha, kas me räägime sünnieelsest hüpoksiast (isheemiast) või kroonilisest sünnieelsest asfüksiast - loote kroonilisest sümptomaatilisest hüpoksiast.

Vereringe hüpoksia põhjustab loote kehas keerulisi häireid. See võimaldab rääkida mitme organi hapnikuvaegusest, mitte ainult isoleeritud kesknärvisüsteemi hüpoksiast (T.P. Zhukova et al., 1984). Prognoosi seisukohalt on kõige ebasoodsam asfüksia kombinatsioon lapse nakatumisega (G.V. Yatsyk et al., 1984).

G.M. Dementieva (1984) rõhutab, et krooniline sümptomaatiline loote hüpoksia erineb ägedast emakasisesest asfüksiast selle poolest, et sellega kaasnevad pikaajalise kahjustuse ilmingud. emakasisene areng loode - hüpoksiline fetopaatia. Viimane väljendub erinevaid valikuid ebaküpsus, mis esineb 6,74% kõigist täisaegsetest sünnitustest, 17,95% enneaegselt sündinutest ja 41,9% perinataalsel perioodil surnutest. N.L Garmasheva (1967) järgi on mõned platsenta verevoolu häired, mis klassifitseeritakse kroonilisteks, kuna need põhjustavad loote arengu pidurdumist ja on sageli korduvad ägedad platsenta verevoolu häired, mille mõju lootele on kumulatiivne.

Lootevee maht, kuigi see ei peegelda loote kesknärvisüsteemi funktsionaalset seisundit, on otseselt seotud raseduse tulemusega. G.M.Savelyeva jt. (1991) selgitab amnionivedeliku hulga vähenemise ja loote raseduse patoloogilise tulemuse vahelist seost järgmiselt. Esiteks võib lootevee hulga vähenemine olla kroonilise hüpoksia tagajärg ja sellega kaasnev loote "panuse" vähenemine lootevee tootmisse, mis on tingitud loote uriini eritumise vähenemisest. Teiseks, lootevee hulga vähenemisega suureneb nabanööri kokkusurumise oht. Lootevee koguse ja loote kasvu piiramise sageduse vahelist seost näitasid ka P.F.Chamberlain jt. (1984 – tsiteeritud: G.M. Saveljeva et al., 1991).

B. N. Klosovsky, E. M. Kosmarskaya (1968) näitasid, et lämbumine aeglustab järsult sugurakkude paljunemisprotsesse ja adventitia rakkude jagunemist, mis on ajusisese aine vaskulaar-kapillaarvõrgu ehituse aluseks. Need protsessid on eriti aktiivsed ajupoolkerades ja väikeajus emakasisese elu teisel poolel. Seetõttu kannatavad poolkerad ja väikeaju hüpoksia või ajutise lämbumise ajal rohkem kui teised ja nende suurus väheneb selgelt. Haigete emade loodetel tekkiv asfüksia toob kaasa ajuaine hajutatud atroofia, ajukoe piirkondade ühe- või mitmekordse hävimise ja porentsefaalia tekke.

J. J. Volpe (1979 – viidatud: Annual Pediatrician, 1981) sõnul võib hüpoksia patogeneetiline roll olla seotud esiteks venoosse stagnatsiooniga, mis ilmneb ilmselt vereringepuudulikkuse tagajärjel, ja teiseks, võib-olla ka endoteeli kahjustuse astmega. Tõttu anatoomilised omadused venoosne võrk periventrikulaarses koes, mis on kõige enam väljendunud subependümaalse germinaalse maatriksi piirkonnas Monroy avade ja sabatuuma pea tasemel (kus esineb enamik periventrikulaarseid hemorraagiaid), verejooksule võib eelneda venoosne ülekoormus. Reynolds et al. (1977 – viidatud: Annual Pediatrician, 1981) usuvad, et seda soodustab liigne arteriaalne verevool, eriti koos suurenenud venoosse rõhuga. Kuna hüperkapnia ja sellega kaasnev perivaskulaarse H+ kontsentratsiooni tõus ajus on väga tugevad vasodilatatsiooni ja kesknärvisüsteemi suurenenud verevoolu stimulaatorid, on nende autorite sõnul eriti ohtlikud apnoe, hüpoventilatsioon ja/või bikarbonaadi manustamine hingamispuudulikkuse ajal. . Lisaks võib nendes tingimustes patogeneetilist rolli mängida ka mahu suurendajate ebaotstarbekas kasutamine. See on osaliselt tingitud isheemiajärgsest reperfusiooni hapnikuga küllastumisest, kui nõrgenemise asemel suureneb degeneratsioon ja suureneb surnud neuronite arv, mis on seletatav LPO (lipiidide peroksüdatsiooni) suurenemisega mõju all. kahjustatud neuronitesse sisenevast hapnikust (G.N. Kryzhanovsky, 1997).

Kesknärvisüsteemi sekundaarne, post-isheemiline hüperoksiline kahjustus süvendab ajuveresoonte reaktiivsuse halvenemist. Lisaks muudab hüpoksia ise veresoonte reaktiivsust oksüdantide tootmise kaudu, põhjustades veresoonte seina hävitavat kahjustust, eriti veresoontes, mille läbimõõt on alla 40 mikroni (L.M. Reid, P. Davis, 1995). I. B. Kushchi (1985) läbi viidud LPO ja vereseerumi antioksüdantse aktiivsuse uuringud kinnitasid võimalust kasutada neid parameetreid platsenta düsfunktsiooni diagnoosimiseks, millega kaasneb emakasisene kasvupeetus.

Mõned stiimulid, sealhulgas hüpoksia, võivad viia lipiidide vasoaktiivsete vahendajate prekursorite – eikosanoidide – kohese vabanemiseni, mis metaboliseerudes võivad toota erinevaid vasokonstriktoreid: leukotrieensulfidopeptiide sisaldavad prostaglandiinid, tromboksaanid ja trombotsüütide aktivatsioonifaktorid (F.H. Chilton, R.S. Murphy). 1986). Tsüklooksügenaasi või arahhidoonhappe metaboliitide lipoksügenaasi tsükli metaboliitide vasokonstriktori rakuline allikas ei ole täpselt teada. Võimalike allikate hulka kuuluvad polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (R.A. Lewis, K.F. Austen, 1984), trombotsüüdid (E.J. Goetzl, 1980) ja vaskulaarseina rakud (P.G. Piper, S.A. Galton, 1984).

Veresoonte toonuse pikaajaline tõus lihaskihi hüpertroofia ja selles sisalduva sidekoe vohamise kaudu, nagu on näidatud D.S.Shorti (1957) ja D.W.Chapmani jt näitel kopsuarterite kohta. (1957), põhjustab ise veresoonte kahjustusi, mis viib "arterite kontraktsioonini". Hüpoksilise vasokonstriktsiooniga kaasneb ka veresoonte kokkusurumine perivaskulaarse turse tõttu. Selle suurte ja väikeste veresoonte kombineeritud obstruktsiooniga kaasneb tromboos, trombotsüütide sekvestratsioon, leukotsüütide agregatsioon ja endoteelirakkude vakuolisatsioon või turse.

Samal ajal on teada, et kerge ja isegi mõõduka hüpoksia astmega võivad loote kompenseerivad mehhanismid, eelkõige redoks- ja energiaensümaatilisest süsteemist, takistada hapnikuvaeguse tekkimist. Seda kinnitavad tänapäevased andmed, et organi biokeemilise funktsiooni defekti saab kompenseerida 1-10% selle organi rakkudega (V.S. Repin, G.T. Sukhikh, 1998). Neuronid on patogeensete tegurite toime suhtes võrreldamatult vastupidavamad, kui tavaliselt arvatakse, ja jätkavad üsna intensiivset funktsioneerimist isegi nende struktuuri olulise kahjustamise korral (D.S. Sarkisov, 1993). Embrüonaalsed rakud ja koed säilivad pärast embrüo verevarustuse katkemist 60 minutist 12 tunnini (erinevate kudede puhul) (V.S. Repin, G.T. Sukhikh, 1998). Mõõdukas doseeritud hüpoksia võib mängida adaptogeense teguri rolli, mis suurendab neuronite ja aju vastupanuvõimet (G.N. Kryzhanovsky, 1997) ja hapnikupuudus reguleerib kapillaaride võrkude kasvu kortikaalses plaadis (I.A. Zambrzhitsky, 1989).

Vastavalt T.P Zhukova jt. (1984), puuduvad rahuldavad hüpoteesid hüpoksiajärgsete muutuste patogeneesi kohta. Hüpoksia tagajärjed ei ole koheselt kindlaks määratud, kuid sõltumata sellest, millises emakasisese arengu staadiumis tekivad hapnikuvaeguse tingimused, hõlmavad need pikaajalist protsessi.

Asfüksia sünnituse ajal on loote emakasisese hüpoksia jätk. Kui loote emakasisene hüpoksia ei ületa loote kompenseerivaid võimeid, võib laps sündida rahuldavas seisundis. Kuid juba varajases neonataalses perioodis on neil märke, mis viitavad pingele emakavälise eluga kohanemisprotsessides (L. O. Badalyan, 1984; G. L. Golubeva, 1986 - viidatud: R. V. Tonkova-Yampolskaya et al., 1989).

G.M. Saveljeva jt. (1991) näitas, et igal kolmandal hüpoksia all kannataval lapsel oli koe Po2 (osaline hapnikupinge) alla normi ja sellega kaasnes hemostaatilise süsteemi ebastabiilsus. Hapnikutesti läbiviimisel tuvastasid autorid erinevused kudede reaktsioonis 60% hapniku-õhu segu sissehingamisel tervetel lastel ja vastsündinutel, kes kannatasid kroonilise hüpoksia all. Kudede hapnikuga küllastumise protsent loote hüpoksia ajal on oluliselt kõrgem (230%) kui tervetel lastel, mis näitab kudede hapnikuvõlga ja vastsündinu organismi suurt hapnikuvajadust. Veelgi informatiivsem on samade autorite sõnul isheemiline test, mis näitab hapniku kasutamise protsesside rikkumist hüpoksilises seisundis vastsündinute kehakudedes. Kui tervetel vastsündinutel taastub Po2 esialgne tase pärast isheemia lõppemist suhteliselt kiiresti ja ühtlase kiirusega, siis kroonilise hüpoksia korral on Po2 algtaseme taastumise aeg kontrolltasemest 1,6 korda kõrgem. , ja enamikul lastel täheldatakse kõvera astmelist tõusu, mis võib kaudselt viidata mikrotsirkulatsiooni rikkumisele.

S. M. Grombach (1981) tuvastas esimesel eluaastal perinataalse hüpoksia all kannatanud laste uuringus neuroloogilisi muutusi 45% lastest esimese 4 kuu jooksul ja 10% kogu esimese eluaasta jooksul. Autor järeldab, et isegi hüpoksia, mis ei ületa loote ja vastsündinu kompenseerivaid ja kohanemisvõimet, mõjutab vastsündinute ja laste arengut negatiivselt. varajane iga. See on kooskõlas andmetega, et aju tervikuna on anoksia suhtes tundlikum kui üksikud neuronid (G.N. Kryzhanovsky, 1997).

Selle tagajärjeks võib olla sünnitusjärgne hüpoksiline ajukahjustus vastsündinutel sünnitrauma loote läbimisel sünnikanalist. J. M. Freeman et al. (1988) peavad tserebraalparalüüsi üheks põhjuseks emakasisest hüpoksiat ja sünnilämbumist. K.B. Nelson, J.H. Ellenberg (1986), vastupidi, ei seosta enamikku tserebraalparalüüsi juhtudest nende patoloogiliste seisunditega.

Sünniasfüksia ja tserebraalparalüüsi vahel on seos enneaegselt sündinud lastel (L.V.Kuban, D.E.Clark, 1991). Arvatakse (A. Johnson, R. A. King, 1989; R. Naege, E. Peters, 1989), et sellised lapsed on tundlikumad ajukoe hemorraagia ja isheemia suhtes, mis võib hiljem põhjustada närvisüsteemi ja ajukoe püsivaid kahjustusi. tserebraalparalüüsi välimus.

Gurevitši sõnul P.S. (1989) kohaselt esineb emakasisene asfüksia kõige sagedamini intranataalselt normaalse asukohaga platsenta enneaegse täieliku või osalise irdumisega koos selle eraldumisega või ulatuslike platsentainfarktidega. See ilmneb emaka lihaste koordinatsioonihäirete, sünnikanali jäikuse ning lootepea ja sünnikanali suuruste lahknevuse korral. Mehaanilise teguri mõju võib süvendada uteroplatsentaarse vereringe katkemine platsenta enneaegse irdumise või nabanööri tiheda takerdumise tõttu, mis põhjustab loote hüpoksia ja vereringe hüpoksia. Erineva päritoluga hüpoksia sünnituse ajal, millega kaasneb veenide stagnatsioon, turse ja kudede lõtvumine, vähendab veenide mehaanilist tugevust ja viib nende rebenemiseni.

H. Madsen et al. (1991) usuvad, et madal pH nabaarteris on tõenäolisem tserebraalparalüüsi põhjus kui asfüksia sünnil. K.A. Semenova jt. (1972) ei pea sünnitusaegset lämbumist ja sellest tulenevat atsidoosi peamiseks lüliks ajupatoloogia patogeneesis.

Sünnitusjärgne hüpoksia on põhjustatud hapniku transpordisüsteemi ühe või mitme osa kahjustusest. Selle esimese komponendi - hingamisteede - patoloogia on seotud kopsu- ja mitte-kopsuteguritega. Frenic närvi vigastuse korral C3-C5 segmendid selgroog või vastavad juured suurtel loodetel, kellel on raskusi pea või õlgade eemaldamisega, areneb diafragma sünniparees, mis võib olla üheks sünnijärgse hüpoksia põhjuseks, sh kopsupõletiku või muude hingamisteede tüsistuste lisandumise tõttu. Vereringe hüpoksia sünnitusjärgsel perioodil võib olla seotud esmase südame ja veresoonte kahjustusega ning paljude südameväliste teguritega. Sünnitusjärgse hüpoksia heemilised variandid esinevad aneemiaga, peamiselt hemolüütilise haiguse või mitmesuguste hemoglobinopaatiatega lastel. Histotoksiline hapnikuvaegus vastsündinutel on põhjustatud aeroobsete rakkude metabolismis osalevate ensüümide depressioonist (T.P. Zhukova et al., 1984).

Mõiste "asfüksia" pärineb Vana-Kreekast. Nad iseloomustasid seisundit, kus inimkeha lakkas "võnkuma" ja "pulseerima". Termin kirjeldas nii rindkere hingamisteede võnkumiste puudumist kui ka südame rütmi ja pulsi puudumist.

Asfüksia on mõne südame-veresoonkonna, onkoloogilise ja hingamisteede haiguse sümptom, mis tekib õnnetusjuhtumite tagajärjel või on põhjustatud tahtlikult.

Kokkupuutel

Mis on asfüksia meditsiinis?

IN kaasaegne meditsiin, samuti kriminoloogias tähendab sõna “asfiksia” kõige üldisemas tähenduses lämbumist, s.o. täieliku hapnikunälja seisund, mis põhjustab rakusurma.

Rääkides sellest, mis on hingamisteede lämbumine, peetakse enamasti silmas olukordi, kus õhu liikumisel on mehaaniline takistus. Meditsiinilises mõttes kasutatakse seda mõistet laiemalt. Seda kasutatakse gaasivahetuse häiretest, hingamiskeskuse halvatusest ja muudest põhjustest tingitud hapnikunälga seisundite kirjeldamiseks.

Kuidas asfiksia erineb hüpoksiast?

Tuletagem meelde, et kopsudesse sattunud hapnikumolekulid tungivad verre, kinnituvad punastes verelibledes hemoglobiiniga ja transporditakse seejärel vereringesüsteemi kaudu kõikidesse rakkudesse. Samamoodi, kuid vastupidises suunas, kandub üle süsihappegaas. Nii toimub iga raku ja kogu organismi hingamisprotsess.

Biokeemilisel tasandil kaasneb lämbumisega kaks mitmesuunalist protsessi:

• hüpoksia;
• hüperkapnia.

Hüpoksia viitab hapnikku kandvate punaste vereliblede arvu järsule vähenemisele.

Hüperkapnia on süsinikdioksiidi kandvate punaste vereliblede arvu järsk tõus.

Asfüksia patogenees

Et mõista, mis on asfüksia meditsiinis, on vaja mõista hingamise põhirolli elusorganismi elus.

Mida kauem hingamishäire kestab, seda rohkem süsihappegaasi sisaldus veres suureneb ja hapnikutase langeb. Hoolimata asjaolust, et ainevahetusprotsesse iseloomustab suur inertsus, reageerivad kõige olulisemad elundid tekkivale hüpoksiale/hüperkapniale peaaegu koheselt.

Asfüksia etapid:

1. Hingamispuudulikkuse staadium - 1 minuti jooksul.
2. Hingamisteede ja südametegevuse väljasuremise alguse staadium - 1 minuti jooksul.
3. Lühiajaline hingamisseiskus - 1 minuti jooksul.
4. Terminali etapp – kuni 10 minutit.

Täieliku mehaanilise lämbumise või hingamisseiskumise korral hakkavad närvisüsteemis ja südamelihases ilmnema pöördumatud muutused juba asfüksia esimeses staadiumis. Sõltuvalt tervislikust seisundist, vanusest ja muudest teguritest saabub surm 3-5 minuti jooksul pärast lämbumise tekkimist.

Asfüksia tüübid

Klassikalised juhtumid on seotud seisunditega, st nendega, mis tulenevad mehaanilisest hingamise blokeerimisest. Tänapäeval kasutatakse seda mõistet aga laiemas tähenduses.

Kokkusurumine

See tekib kaela (kätega, köiega jne), rindkere (näiteks rusude all) kokkusurumisel. Selle tüübi teine ​​nimetus on kägistusasfiksia. See on alati raske asfiksia.

Dislokatsioon

See moodustub lõualuude, kõri, keele ja pehme suulae traumaatilise nihke tagajärjel, mis raskendab hingamisprotsessi.

Stenootiline

Tekib siis, kui kasvaja, põletiku või turse tõttu on hingetoru stenoos (kompressioon).

Aspiratsioon (obstruktiivne)

Hingamisteede ummistus, mis tuleneb aspiratsioonist, s.o. peeneks hajutatud struktuuride sissehingamisel, vedela sisu (okse, vesi, veri jne), samuti toiduosakeste ("lämbunud") allaneelamisel.

Eritüüp, mis väljendub hingamise puudumises või selle ebatäielikus ja ebapiisavas olemuses. See on vastsündinute tavaline surmapõhjus.

Refleks

Hingamisteede spasm, mille tagajärjel ei saa inimene hingata. Tekib vastusena kokkupuutele keemilised ained, madalad/kõrged temperatuurid.

Amfibiotroopne

Hingamisraskused stenokardia või südamepuudulikkuse tõttu. Traditsiooniliselt nimetatakse neid haigusi "stenokardiaks". Amfibiotroopne tähendab "kahepaiksete sarnast" või "kärnkonna sarnast".

Amfibiotroopne asfüksia tekib vastusena südame ülekoormusele, suurenenud rõhule, eriti kopsudesse viivas arteris. Kopsud hakkavad paistetama, mille tagajärjel halveneb hapniku/süsinikdioksiidi vahetus – inimesel hakkab tekkima õhupuudus.

Autoerootiline (seksuaalne, erootiline)

See tekib kaela sihipärasest kokkusurumisest orgasmile eelneval hetkel. Kunstlikult tekitatud hapnikupuuduse seisund põhjustab tõenäoliselt täiendavaid aistinguid, kuid põhjustab sageli puude või surma.

Muud tüübid

Mittemehaaniline asfüksia võib tekkida sisemiste patoloogiate taustal või olla ravimimürgituse tagajärg. Selle tüübi kohta võite kuulda kui "farting asfüksiat". Loomulikult ei saa toidu seedimise ajal gaaside moodustumine põhjustada lämbumist. Vastupidi, lämbumisest tekib kogu kehas alati selline pinge, mille tagajärjel eralduvad tahtmatult väljaheited, gaasid, uriin ja sperma.

Klassifikatsioon hingamistegevuse tüsistuste käigu ja astme järgi

Eristatakse järgmisi asfiksia vorme:

• Äge;
• kompenseeritakse järk-järgult.

Akuutne vorm tekib järsult ja areneb kiiresti koos selgelt määratletud sümptomitega.

Järkjärguline, pikaleveninud vorm on meditsiinipraktikas sagedamini esinev nähtus. Sisemine põhjus, mis raskendab õhu läbipääsu, võib tekkida pika aja jooksul. Inimene harjub kompenseerima hingamisteede halba juhtivust kindla asendi võtmisega, kallutades pead – s.t. loomulik viis suurendada sissehingatava õhu mahtu.

Hingamistegevuse tüsistuste astme järgi jaguneb mehaaniline asfiksia järgmisteks osadeks:

• Hingamise osaline blokeerimine;
• hingamise täielik seiskumine.

Sümptomid

Lämbumisrünnakut, kui õhu juurdepääs on osaliselt blokeeritud, iseloomustavad järgmised esmased tunnused:

• Mürakas, raske hingamine koos vilistamisega;
• hingamise kiirendamine ja süvendamine;
• kõigi rindkere, selja ja kõhu lihaste kaasamine hingamisprotsessi.

Täieliku mehaanilise lämbumise korral on peamised esialgsed sümptomid:

• Suutmatus hingata;
• huultega õhu "haaramine";
• käte ja jalgade konvulsiivsed liigutused.

Mõne minuti kuni mitme tunni või päeva jooksul tekivad järjestikku järgmised sümptomid:

• Üleerutuvuse seisund;
• punetus, turse, näo pinge;
• nahk ja limaskestad muutuvad kahvatuks, ilmub sinakas või hallikas toon;
• pulss on kiirenenud või aeglustunud;
• ebaregulaarne südamerütm;
• krambid;
• teadvusekaotus;
• laienenud pupillid;
• hingamise seiskumine;
• südameseiskus ja surm.

Kui lämbumist kompenseeritakse, on selle lisamärgid sageli:

• Patsient võtab kindla asendi, mis võimaldab tal võimalikult tõhusalt hingata;
• suu lai avamine;
• keel välja paistmas;
• kaela venitamine.

Põhjused

Asfüksia võib tuleneda paljudest sündmustest:

• Trauma rindkeres, kaelas, peas;
• traumaatilised või seljaaju vigastused;
• kägistamine/uppumine;
• võõrkehad hingamisteedes;
• hingamisteede kasvajad, söögitoru;
• insult;
• hingamisteede ahenemine astma, bronhiidi, trahheiidi, neelu ja kõri põletuste jms tõttu;
• gaasivahetuse häired kopsudes kopsuemboolia, pneumotooraksi, pleuriidi, kopsupõletiku, kopsuturse tõttu.
• hingamisteede lihaste halvatus nakkushaiguste (teetanus, lastehalvatus jne) tagajärjel;
• närvisüsteemi, sealhulgas hingamiskeskuse aktiivsust pärssivate ainete üleannustamine;
• mürgiste ainete, näiteks põlemisproduktide pikaajaline sissehingamine.

Nagu ülaltoodud loendist näha, tekib enamikul juhtudel lämbumine sõltumata inimese tahtest. Küll aga saab inimene vähendada lämbumisohtu. Asfüksia ennetamine hõlmab:

• Haiguste õigeaegne ravi;
• süüa toitu aeglaselt;
• ettevaatlik käitumine kohtades ja olukordades, kus on suurenenud vigastuste tõenäosus.

Ravi

Arstiabi lämbumise korral taandub kopsude normaalset ventilatsiooni takistava teguri kõrvaldamisele:

• Võõrkehade eemaldamine;
• vedeliku aspiratsioon;
• veritsevate veresoonte ligeerimine;
• lõualuude kirurgiline ümberpaigutamine;
• keele, suulae, neelu pehmete kudede õmblemine;
• hingetorust keskkonda tehisliku väljavoolu loomine;
• kopsupleura äravool punktsiooniga;
• kaasuvate haiguste ja lämbumiseni viinud seisundite ravi (trombolüütiline ravi, antidootide manustamine jne).

Tagajärjed

Täiskasvanute asfiksia tavaline tagajärg on.

Pikaajaline hapnikunälg võib end tulevikus tunda anda. Asfüksia perioodil hakkavad rakud, peamiselt närvirakud, surema. Noores eas kompenseerivad nende funktsioonid teatud määral teised rakud. Kuid vanusega seotud muutuste ilmnemisel toimuvad närvisüsteemis kiirenenud degeneratiivsed muutused.

Asfüksia tagajärjed vastsündinutel sõltuvad hapnikunälja kestusest. Üldiselt laste keha omab märkimisväärseid kompenseerivaid võimeid. Õigeaegsete elustamismeetmetega ei ole lapse tervis ohus.

Järeldus

Peal leibkonna tasandil Lämbumise all peame silmas kägistamislämbumist, s.o. kompressioon, enamasti kaelas, detektiivi- või enesetapulugude stiilis.

Kuid meditsiinipraktikas on suurem osa juhtudest vigastuste, ravimite üleannustamise, nakkus- ja mittenakkushaiguste, onkoloogia ja allergiate tagajärjed.

Asfüksiaga kaasneb alati radikaalne võitlus ja see nõuab sageli kirurgilist sekkumist. Asfüksia vastsündinutel on omaette probleem, kuid see on tänapäevases üsna edukalt lahendatud sünnitushaiglad. Asfüksia tagajärjed on sageli ajalised ja sõltuvad ajastusest.

Video sisaldab asfiksia põhjuste analüüsi ja esmaabi soovitused aitavad päästa elu esimeste lämbumisnähtude korral

Mõiste "loote hüpoksia" pakkus WHO välja hapnikupuuduse tähistamiseks. Mõnes riigis kasutatakse ka mõisteid "loote distress" ja "loote asfüksia".

Asfüksia tähendab üldkliinilises praktikas lämbumist, s.o. hapnikupuudus ja süsihappegaasi kogunemine organismi (hüperkapnia), mis sageli põhjustab südameseiskust. Mõiste "asfüksia" seoses loote ja vastsündinu seisundiga on tingimuslik, kuna hapnikupuudusega ei kaasne nendel juhtudel alati tõsiseid südametegevuse häireid ja hüperkapniat.

Meie riigis kasutatakse sünnieelsel perioodil hapnikuvaeguse korral mõistet "loote hüpoksia". Hapnikupuuduse sümptomitega sündinud vastsündinute seisundi iseloomustamiseks kasutatakse terminit "asfiksia".

Erinevatel raseduse ja sünnituse perioodidel põhjustab hapnikupuudus erinevaid tagajärgi nii embrüole, lootele kui ka vastsündinule. Organogeneesi perioodil võib raske hüpoksiaga kaasneda embrüo arengu halvenemine kuni selle surmani. Hapnikunälg fetogeneesi ajal võib põhjustada loote kasvupeetust ja kesknärvisüsteemi kahjustusi. Hapnikupuudus põhjustab olenevalt selle astmest lämbumist, vastsündinu kohanemishäireid sünnitusjärgsel perioodil, surnult sündi ja vastsündinute surma varajases neonataalses perioodis.

Gloote hüpoksia- loote kudede ja elundite ebapiisav hapnikuvarustus või hapniku ebapiisav kasutamine. Loote hüpoksiat eristatakse kestuse, intensiivsuse ja arengumehhanismi järgi.

Sõltuvalt kestusest eristatakse kroonilist ja ägedat loote hüpoksiat.

Krooniline hüpoksia loode areneb pikaajalise ebapiisava hapnikuga varustamisega lootele ema ekstragenitaalsete haiguste, tüsistunud raseduse (preeklampsia, pikaajaline raseduse katkemise oht, pärastaegne rasedus, loote nakatumine) tõttu immuunsüsteemi kokkusobimatus veri. Loote hüpoksia võib olla ka suitsetamise, alkoholi joomise või narkomaania tagajärg.

Äge loote hüpoksia, esineb tavaliselt sünnituse ajal (sünnitusanomaaliad, nabaväädi takerdumine, nabaväädi prolaps või kokkusurumine, nabanööri absoluutne lühis, tõeline sõlm nabanöör), mida esineb harvemini raseduse ajal eluohtlik ema (tavaliselt paikneva ja esineva platsenta enneaegne eraldumine, emaka rebend). Sageli täheldatakse ägeda ja kroonilise hüpoksia kombinatsiooni, mis on lootele äärmiselt ebasoodne prognostiline tegur.

Neid eristab intensiivsus funktsionaalne hüpoksia (kerge vorm), mis väljendub hemodünaamiliste häiretena; metaboolne hüpoksia - sügavam, kuid pöörduvate muutustega ainevahetuses; hävitav(raske vorm), millega kaasnevad pöördumatud muutused raku tasandil.

Sõltuvalt arengumehhanismist võib hüpoksia olla hüpoksiline, vereringe, hemiline, koe.

Hüpoksiline loote hüpoksia on uteroplatsentaarse vereringe hapnikuvaeguse tagajärg; raskustega hapniku läbimisel läbi morfoloogiliselt ja funktsionaalselt muutunud platsenta, mida täheldatakse palju sagedamini; madala pO2-ga ema veres.

Vereringe loote hüpoksia - hapniku tarnimise vähenemine kudedesse normaalse küllastumise, pinge ja hapnikusisaldusega arteriaalses veres.

Hemic teatud tüüpi hüpoksiat võib täheldada loote aneemiaga (näiteks loote hemolüütilise haigusega).

Kangas hüpoksia on looterakkude võimetus omastada hapnikku kudedes oksüdatiivseid protsesse katalüüsivate ensüümsüsteemide talitlushäirete tõttu, hoolimata vere normaalsest sisaldusest ja küllastumisest hapnikuga. Lootel on mõnikord võimalik primaarse kudede hüpoksia tekkimine, kui ema on mürgitatud tugevate mürkidega. Sagedamini on kudede hüpoksia sekundaarne mis tahes päritolu loote raske ja pikaajaline hapnikuvaegus.

Puhtal kujul esineb kliinilises praktikas sagedamini üht või teist tüüpi hüpoksiat, nende kombinatsiooni.

Patogenees. Loote resistentsuse hüpoksiale määrab suur südame väljund, ulatudes 198 ml/kg (vastsündinul 85 ml/kg, täiskasvanul 70 ml/kg); südame löögisageduse tõus 150-160 minutis; loote vere märkimisväärne hapnikumaht (keskmiselt 23%); loote hemoglobiin. Loote hemoglobiin seob kiiresti hapnikku ja vabastab selle kergesti kudedesse (suurenenud afiinsus hapniku suhtes), mis suur kiirus verevool tagab loote kudede piisava koguse hapniku kättesaamise ajaühikus. Loote hemoglobiin moodustab 70% loote punaste vereliblede kogu hemoglobiinist.

Hapnikupuuduse vastu kaitsvaks teguriks on loote kardiovaskulaarsüsteemi struktuursed tunnused – kolm arteriovenoosset šunti: venoosjuha ehk arantius; interatriaalne foramen ovale; arteriaalne ehk botalli kanal. Arteriovenoosse suhtluse tulemusena saavad peaaegu kõik loote elundid segaverd. Verevoolude segunemine loote südame vatsakestes põhjustab hüpoksia korral aeglasema pO2 languse kui täiskasvanul. Loode kasutab vastsündinuga võrreldes suuremal määral anaeroobset glükolüüsi, mille tagavad olulised glükogeeni, energia ja plastiliste ainevahetusproduktide varud elutähtsates organites. Tekkiv metaboolne atsidoos suurendab loote vastupanuvõimet hapnikunälja suhtes.

Hapnikupuuduse mõjul hüpoksia algstaadiumis paranevad loote neerupealiste medulla ja kortikaalsete kihtide funktsioonid, katehhoolamiinide ja teiste vasoaktiivsete ainete tootmine, mis põhjustavad tahhükardiat ja perifeersete veresoonte toonuse tõusu. Selle tulemusena toimub verevoolu tsentraliseerimine ja ümberjaotumine: südame väljund suureneb, vereringe ajus, neerupealistes ja platsentas ning verevool kopsudes, neerudes, sooltes, põrnas ja nahas väheneb, mis viib nende organite isheemia. Loote sooleisheemia korral võib päraku sulgurlihase avaneda ja mekoonium võib lekkida looteveesse.

Seejärel põhjustab pikaajaline raske hüpoksia enamiku loote funktsionaalsete süsteemide, peamiselt neerupealiste järsu depressiooni, millega kaasneb kortisooli ja katehhoolamiinide taseme langus veres. Tekib loote elutähtsate keskuste rõhumine, pulss langeb ja vererõhk langeb.

Samaaegselt makrohemodünaamika muutustega tekivad mikrotsirkulatsioonisüsteemis väljendunud häired. Arterioolide ja prekapillaaride toonuse langus põhjustab vasodilatatsiooni ja vaskulaarse kihi mahu suurenemist, mis koos südame väljundi vähenemisega viib verevoolu aeglustumiseni kuni staasini. Atsidoosi ja verevoolu kiiruse vähenemise tingimustes suureneb vere viskoossus, vererakkude agregatsiooniaktiivsus ja hüübimispotentsiaal DIC-sündroomi tekkega ja gaasivahetuse vähenemisega loote kudedes. IN viimased aastad loetletud häirete patogeneesis suur roll eraldatakse veresoonte toonuse universaalsele regulaatorile - lämmastikoksiid, mida toodavad endoteelirakud (sealhulgas amnionis, nabanööris). Lämmastikoksiid, mis on vasodilataator, vähendab trombotsüütide agregatsiooni ja takistab nende adhesiooni veresoone seina külge.

Veresooneseina trofismi rikkumine toob kaasa selle läbilaskvuse suurenemise ning vere vedela osa ja moodustunud elementide vabanemise vaskulaarsest voodist. Nende muutuste tagajärjeks on hüpovoleemia, hemokontsentratsioon, koeturse, diapedeetilised ja mõnikord suured hemorraagid loote elutähtsates organites.

Hapnikupuuduse mõjul toimuvad olulised muutused metaboolsetes parameetrites, mille tulemusena suureneb loote organismis alaoksüdeerunud ainevahetusproduktide kuhjumine, s.t. patoloogiline metaboolne või hingamisteede metaboolne atsidoos.

Pikaajalise ja raske loote hüpoksia korral aktiveerub lipiidide peroksüdatsioon samaaegselt toksiliste radikaalide vabanemisega, mis koos alaoksüdeeritud ainevahetusproduktidega pärsivad ensümaatilisi reaktsioone, vähendavad hingamisteede ensüümide aktiivsust ning rikuvad rakumembraanide struktuurseid ja funktsionaalseid omadusi. , suurendades nende läbilaskvust. Kõige olulisemad muutused on kaaliumioonide tasakaal, mis lahkuvad rakuruumist, põhjustades hüperkaleemiat. Hüperkaleemia mängib rolli koos hüpoksia ja atsidoosiga oluline roll parasümpaatilise närvisüsteemi üleerututamisel ja lootel bradükardia tekkes.

Makro- ja mikrohemodünaamika ning ainevahetuse väljendunud muutuste tõttu võib loote elutähtsate organite kudedes, eriti kesknärvisüsteemis ja neerupealistes, tekkida isheemia ja nekroos.

Kliiniline pilt. Hüpoksia kliinilised ilmingud emakasisene loode Nende hulka kuuluvad muutused tema motoorses aktiivsuses, mida rase naine tunneb.

Emakasisese hüpoksia algfaasis märkab naine loote motoorse aktiivsuse suurenemist. Progresseeruva või pikaajalise hüpoksia korral nõrgenevad loote liigutused kuni nende peatumiseni. Loote liigutuste arvu vähenemine 3-ni või alla selle 1 tunni jooksul näitab loote emakasisest kannatusi ja on näidustus kiireks täiendavaks läbivaatuseks.

Kroonilise loote hüpoksia kaudseks tunnuseks võib olla emakapõhja kõrguse langus, mis viitab loote kasvupeetusele ja oligohüdramnionile.

Loote hüpoksia diagnoosimine põhineb tema funktsionaalse seisundi hindamisel lisameetodite abil (kardiotokograafia, ehhograafia, doppleri verevool ema-platsenta-loote süsteemis, loote biofüüsikalise profiili määramine, loote nabaväädivere happe-aluseline seisund, mis on saadud kordotsentees).

Kell kardiotokograafia Loote hüpoksia esmased tunnused on tahhükardia (kuni 180 minutis) või mõõdukas bradükardia (kuni 100 minutis), südame löögisageduse varieeruvuse vähenemine, lühiajaline (kuni 50% salvestusest) rütmi monotoonsus, nõrgenenud reaktsioon funktsionaalsele. testid. Kardiotokogramm on hinnanguliselt 5-7 punkti (joon. 32.1).

Riis. 32.1. Loote kardiotokogramm. Hüpoksia (tahhükardia) esmased nähud

Raskete loote kannatuste, märkimisväärse bradükardia (alla 100 minutis) või tahhükardia (üle 180 minutis), rütmi monotoonsuse (üle 50% salvestusest), paradoksaalse reaktsiooniga funktsionaalsetele testidele (hiline aeglustumine vastusena lootele) liikumine mitte-stresstesti ajal) või selle puudumine. Loote raskest hüpoksiast annab märku kardiotokogrammi skoor 4 punkti või vähem (joon. 32.2).

Riis.

32.2. Loote kardiotokogramm. Väljendunud hüpoksia tunnused A - püsiv rütmi monotoonsus; B - areaktiivne mittestressitest Patoloogilise mittestresstesti korral on soovitav õppida biofüüsikaline profiil

. Loote hingamisaktiivsus väheneb kuni selle hingamisliigutuste katkemiseni koos progresseeruva hüpoksiaga, loote liigutused ja toonus puuduvad.

Biofüüsikalise profiili koguskoor 6-7 punkti viitab loote küsitavale seisundile, mis nõuab uuesti läbivaatamist. 5 punkti või vähem tulemus näitab emakasisese loote tõsist hüpoksiat. Loote hüpoksia diagnoosimisel oluline anda ema-platsenta-loote süsteemis. Doppleri mõõtmised võimaldavad diagnoosida kroonilist emakasisest hüpoksiat varem kui kardiotokograafiat, mis on aluseks loote seisundi hoolikale jälgimisele ja ravimeetmete õigeaegsele rakendamisele.

Diastoolse verevoolu kiiruse vähenemine nabaarteris (süstoolse-diastoolse suhe üle 3,0) näitab platsenta vaskulaarse resistentsuse suurenemist, mis on selgelt korrelatsioonis hüpokseemia, hüperkapnia ja loote atsideemiaga.

Hemodünaamilised häired loote verevool(aordis, keskmises ajuarteris, loote neeruarterites) viitavad tsentraalse hemodünaamika häirele vastusena platsenta perfusiooni vähenemisele. Diastoolse verevoolu kiiruse suurenemine loote ajus (süstoolse-diastoolse suhe loote keskmises ajuarteris on alla 2,8) hüpoksia ajal viitab loote ajuverevoolu säilimisele vasodilatatsiooni tõttu. Kompensatsioonimehhanism aju normaalse verevarustuse säilitamist platsenta vähenenud perfusiooniga nimetatakse "vereringe kaitsvaks ringiks".

Loote jaoks on äärmiselt ebasoodne prognostiline märk verevoolu nn kriitiline seisund, kui nabaarteris tuvastatakse verevool null või negatiivne, vere tagasivool läbi trikuspidaalklapi, diastoolse verevoolu puudumine loote aordis, ja suurenenud diastoolse verevoolu kiirus keskmises ajuarteris. Hüpoksia progresseerumisel tekivad loote venoosse verevoolu häired ( ductus venosus, maksa veenid) - verevoolu kiiruse vähenemine hilises diastoolifaasis nulli või negatiivsete väärtusteni (joonis 32.3).

Riis.

32.3. Verevoolu häired ema-platsenta-loote süsteemis loote hüpoksia ajal (A - emakaarter, B - nabaväädi arter, C - ductus venosus) Amnioskoopia

tsefaalse esituse korral on sageli võimalik tuvastada amnionivedeliku värvumist mekooniumiga, mis viitab loote hüpoksiale. Loote hüpoksia diagnoosimine loote veri

saadakse kordotsenteesi teel (pH langus, BE tõus). Loote hüpoksia diagnoosimine sünnituse ajal

põhineb tema südametegevuse, hingamis- ja motoorse aktiivsuse hinnangul, CBS-i verel, esitletavast osast võetud proovide võtmisel ja lootevee hindamise andmetel. Lisaks loote südamehelide auskultatsioonile on kõige kättesaadavam ja täpsem meetod loote hüpoksia tuvastamiseks sünnituse ajal..

Sünnituse esimeses staadiumis on loote hüpoksia esimesteks tunnusteks südame löögisageduse perioodiline monotoonsus või bradükardia kuni 100 minutis nii pea- kui ka vaagnapiirkonnas. Reaktsioon kontraktsioonile avaldub lühiajaliste hiliste aeglustustega. Sünnituse teises etapis on hüpoksia esmased tunnused bradükardia kuni 90 minutis või tahhükardia kuni 180 minutis, rütmi perioodiline monotoonsus. Vastuseks tõukamisele tekivad hilised aeglustused kuni 60 minutis (joonis 32.4), mida ei taastata.

Riis. 32.4. Loote hüpoksia tunnused sünnituse ajal. Hilised aeglustused

Raske loote hüpoksia tunnuseks sünnituse esimeses staadiumis on bradükardia kuni 80 korda minutis tsefaalse esinemisega, bradükardia alla 80 minutis või tahhükardia kuni 200 minutis tuharseisuga. Olenemata loote esitusviisist võib kontraktsioonide vahel registreerida püsivat monotoonsust ja/või arütmiat. Vastuseks kokkutõmbumisele ilmnevad sageli pikaajalised hilised W-kujulised aeglustused tsefaalse esituse korral ja kiirenduste kombinatsiooni aeglustustega kuni 80 minutis tuharseisus.

Väljasaatmise perioodil on loote raske hüpoksia tunnusteks kardiotokogrammil bradükardia esinemine kuni 80 minutis või tahhükardia üle 190 minutis; püsiv rütmi monotoonsus ja arütmia, pikaajaline hiline aeglustus vastuseks surumisele kuni 50 minutis nii pea- kui ka vaagnapiirkonnas. Tsefalaalse esituse korral võib väljaspool kokkutõmbumist täheldada W-kujulist aeglustumist kuni 50 minutis.

Loote hingamis- või motoorne aktiivsus(ultraheli abil) sünnituse aktiivses faasis on loote hüpoksia lisamärk. Episoodiliste hingamisliigutuste tuvastamisel, mis ilmnevad reeglina sünnituse varjatud faasis, pole prognostilist väärtust ja see nõuab loote seisundi dünaamilist jälgimist. Loote regulaarne väljendunud hingamisaktiivsus nii sünnituse esimeses kui ka teises staadiumis kujutab endast amniootilise vedeliku aspiratsiooni ohtu, mis võib hiljem põhjustada vastsündinul aspiratsioonisündroomi väljakujunemist. Kõige ebasoodsamad hingamisliigutused on need, millega kaasneb diafragma liikumise väljendunud amplituud ja sissehingamise ülekaal väljahingamisest - "hingamine".

Loote hüpoksia tuvastamisel on suur tähtsus Reoveepuhasti uuring veri, saadud esitlevast osast (Salingi test). Loote hüpoksiat sünnituse esimeses etapis näitab pH alla 7,2, sünnituse teises etapis alla 7,14.

Viimastel aastatel on nad sünnituse ajal kasutanud pulssoksümeetria. Loote hüpoksia korral võimaldab see tuvastada kudede hapnikuküllastuse vähenemist.

Loote hüpoksiat sünnituse ajal saab hinnata selle värvi ja paksuse järgi. lootevesi loote tsefaalse esitusega. Selleks välja pakutud hindamisskaala (tabel) võimaldab ennustada mekooniumi aspiratsiooni.

Lootevee värvimine mekooniumiga tsefaalse esituse ajal viitab alati loote hüpoksiale. Kõige ebasoodsama prognostilise tähtsusega on paks roheline kollakaspruun lootevesi, samuti selle tiheduse suurenemine sünnituse ajal.

Ravi. Raseduse ajal peaks loote kroonilise hüpoksia ravi olema terviklik, suunatud naise põhihaiguse/tüsistuse ravile ja platsenta vereringe normaliseerimisele. On ette nähtud voodirežiim, mis parandab emaka verevarustust; tokolüütikumid (b-adrenergilised agonistid) - brikanil, ginipral; ravimid, mis parandavad vere reoloogilisi omadusi (trental, chirantil, actovegin), antikoagulandid (hepariin, fraksipariin).

Kroonilise loote hüpoksia korral on soovitav kasutada membraani stabilisaatoreid (Essentiale Forte, Lipostabil) ja antioksüdante (E-vitamiin, askorbiinhape, glutamiinhape).

Kompleksravi ebaefektiivsuse, raske kroonilise loote hüpoksia sümptomite vähenemise, samuti loote ägeda hüpoksia korral on näidustatud erakorraline sünnitus - keisrilõige.

Loote hüpoksia ennetamine peaks põhinema raseduse ja sünnituse tüsistuste varajasel diagnoosimisel ja nende ravil, sobiva sünnitusaja ja -viisi valikul.

Vastsündinute asfüksia põhjustatud hapnikupuudusest. Asfüksia avaldub vahetult pärast sündi hingamise puudumise või ebaefektiivsuse, vereringe halvenemise ja kesknärvisüsteemi neurorefleksilise aktiivsuse pärssimise kaudu.

Vastsündinu asfüksia põhjuseks võib olla äge või krooniline loote hüpoksia, mis tekib nii sünnituseelselt kui ka sünnituse ajal. Asfüksia vastsündinutel võib tuleneda piima imemisest toitmise ajal.

Vastsündinu asfüksia raskusaste määratakse hingamisteede, südame-veresoonkonna ja kesknärvisüsteemi seisundiga vastavalt Apgari skaalale, mida kasutatakse 1 ja 5 minutit pärast sündi (vt peatükki “Uurimismeetodid sünnitusabis ja perinatoloogias”).

Vastsündinutel on kerge, mõõdukas ja raske asfüksia. Apgari skoor 6-7 punkti 1 minut pärast sündi vastab vastsündinu kergele lämbusele, 4-5 punkti - asfüksiale mõõdukas raskusaste, 0-3 punkti - raske asfiksia.

Apgari skoor 5 minutit pärast sündi peegeldab elustamismeetmete tõhusust või ebaefektiivsust.

Kui skoor jääb 5 minuti möödudes madalaks, on soovitav hinnata lapse seisundit Apgari skaalal ka 10., 15. ja 20. eluminutil, kuni skoor jõuab 7 punktini või esmane elustamine selle ebaefektiivsuse tõttu katkestatakse. Elustamismeetmete, sealhulgas mehaanilise ventilatsiooni, ajal võtab Apgari skoor arvesse spontaanse hingamise katsete olemasolu või puudumist (vastavalt 0 või 1 punkt).

Lisaks vastsündinu seisundi hindamisele Apgari skaala abil, on kõigil asfüksiaga sündinud lastel vaja määrata happe-aluse staatus, mis peegeldab suures osas lämbumise raskust.

Kell kerge asfiksia Nabaväädi veeni vere pH on ‹ 7,2;

BE $ - 10 mekv/l. Raske asfüksia korral on vere happe-aluse oleku muutus rohkem väljendunud: pH ‹ 7,0 ja BE > -15 meq/l.

Ravi. Asfüksiaga sündinud lapse esmast elustamist teostab sünnitustoas neonatoloog-resuscitator. Sünnitusabiarst peaks suutma anda esmaabi asfiksiaga sündinud lapsele.

Ravi algus sõltub elussünni tunnustest, mille hulka kuuluvad spontaanne hingamine, südamelöögid, nabanööri pulsatsioon ja tahtlikud lihasliigutused. Kõigi nende elussünni tunnuste puudumisel loetakse loodet surnult sündinuks ja teda ei saa elustada. Kui lapsel on vähemalt üks elussünni tunnustest, tuleb lapsele tagada esmane arstiabi.

Asfüksiaga sündinud vastsündinutele osutatakse hooldust vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi korralduse nr 372 „Vastsündinu esmane ja elustamine sünnitustoas” lisale 1.

Elustamismeetmete maht ja järjestus sõltuvad vastsündinu hingamiskahjustuse astmest ja südametegevusest.

Esmatasandi arstiabi osutamine asfüksiaga sündinud lapsele algab hingamisteede vaba läbilaskvuse taastamisest. Kui lootevee aspiratsioon, eriti mekooniumi seguga, nõuab hingetoru intubatsiooni koos järgneva trahheobronhiaalse puu sanitaartöötlusega. Endotrahheaalse toru läbimõõt määratakse vastsündinu kehakaalu järgi: kuni 1000 g - 2,5 mm, 1000 kuni 2500 g - 3 mm, üle 2500 kg - 3,5 mm.

Koos puudumisega spontaanne hingamine või selle ebapiisavus (kramplik, ebaregulaarne, pindmine) algab mehaaniline ventilatsioon.

Ventilatsiooni saab teha isepaisuva koti (Ambu bag) abil läbi näomaski või endotrahheaalse toru. Esimesed 2 hingetõmmet maski ventilatsiooni ajal tehakse maksimaalse rõhuga sissehingamise lõpus - 30 cm veesammas ja järgnevatel hingetõmmetel hoitakse rõhku 15 cm veesamba piires. tervete kopsude ja 20 cm veesambaga. mekooniumi aspiratsiooni või respiratoorse distressi sündroomiga.

Kui pulss on alla 80 minutis ja tehakse maskventilatsiooni, tehakse kaudne südamemassaaž, asetades lapse kõvale pinnale. Kaudset südamemassaaži saab teha ühe käe II ja III sõrmega või mõlema käe pöidlaga, mähkides käed ümber vastsündinu rindkere. Massaažiliigutuste sagedus peaks olema 2 korda sekundis. Kui südame aktiivsus ei taastu või bradükardia püsib, on vajalik 0,1% adrenaliini lahuse intravenoosne (intrakardiaalne) manustamine annuses 0,1 mg/kg.

Elustamine sünnitustoas peatatakse piisava spontaanse hingamise, normaalse südame löögisageduse ja värvuse tuvastamisel. nahka. Kui 20 minutit pärast sündi piisavate elustamismeetmetega südametegevus ei taastu, kuulutatakse välja surm.

Elustamine sünnitustoas on vaid esimene etapp asfiksiaga sündinud laste abistamisel. Edasine jälgimine ja ravi toimub intensiivravi osakonnas (palatis), kuhu laps viiakse kohe pärast elustamismeetmete lõppu. Ebapiisava spontaanse hingamise, šoki, krampide ja tsentraalse tsüanoosi korral viiakse vastsündinu intensiivravi osakonda (palatisse), kus toimub pidev mehaaniline ventilatsioon, alustati sünnitustoas. Edasi kompleksne ravi viiakse läbi vastsündinute intensiivravi üldiste põhimõtete kohaselt, sõltuvalt patoloogia tüübist.

Kesknärvisüsteemi posthüpoksilised kahjustused. Loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia võivad põhjustada kesknärvisüsteemi perinataalseid kahjustusi, peamiselt aju hüpoksilis-isheemilisi ja hüpoksilis-hemorraagilisi kahjustusi.

Lapse kesknärvisüsteemi kergete kahjustuste korral määratakse kerged ja ebastabiilsed neuroloogilised sümptomid (suurenenud neurorefleksi erutuvus).

Mõõdukate kesknärvisüsteemi kahjustuste korral domineerivad üldise depressiooni sümptomid; Võib areneda hüpertensiivne sündroom. Üldise depressiooni korral väheneb või suureneb lihastoonus ning selle asümmeetria üla- ja alajäsemetes on võimalik; on paljude kaasasündinud mahasurumine tingimusteta refleksid; vastsündinud imevad aeglaselt ja sülitavad sageli välja. Kohalikud neuroloogilised sümptomid tavaliselt puuduvad. Hüpertensiooni sündroomi korral suureneb motoorne rahutus koos punnis fontanellidega, väikese amplituudiga treemor, Graefe'i ja "loojuva päikese" sümptomid, horisontaalne nüstagm; Võimalikud on lühiajalised klooniliste krampide rünnakud.

Kesknärvisüsteemi raske kahjustusega lapsed sünnivad hüpokseemilise šoki seisundis, millega kaasnevad rasked hemodünaamilised häired; Apgari skoor sünnihetkel ei ületa 3 punkti. Pärast esmast elustamist jätkuvad lapsel südame-veresoonkonna ja hingamisteede häired ning kesknärvisüsteemi raske depressioon. Lapsed on koomas, passiivsed, oigavad nõrgalt, on võimalikud sagedased krambihood koos toonilise komponendi ülekaaluga ja fokaalsed sümptomid. Kliinilise pildi raskusaste on tingitud generaliseerunud ajutursest ja/või intrakraniaalsetest hemorraagiatest.

Kesknärvisüsteemi posthüpoksilise perinataalse kahjustuse kõige levinumad ilmingud, eriti enneaegsetel imikutel, on peri/ventrikulaarne hemorraagia ja periventrikulaarne leukomalaatsia.

Peri/intraventrikulaarsed hemorraagiad. Vastsündinute hemorraagia areneb esmalt subependümaalses germinaalses maatriksikihis (aju neuroblastide allikas), mis asub lateraalse vatsakese suhtes ventrolateraalselt. Hemorraagia idumaatriksisse võib tekkida kohe pärast sündi, kuid sagedamini esimese 4 elupäeva jooksul. Hemorraagia kohas võib idumaatriksis tekkida tsüst. Hemorraagia võib levida kogu aju vatsakeste süsteemis.

Vastsündinute, eriti väga enneaegsete, esimestel tundidel ja päevadel tehtud kliiniline läbivaatus ei anna alati selget pilti neuroloogilisest defektist.

Neurosonograafia mängib perinataalsete kesknärvisüsteemi kahjustuste diagnoosimisel olulist rolli.

Neurosonograafia järgi on peri/intraventrikulaarseid hemorraagiaid 4 kraadi:

I aste - isoleeritud subependümaalne hemorraagia (joon. 32.5);

II aste - intraventrikulaarsed hemorraagiad ilma ajuvatsakeste laienemiseta;

III aste - intraventrikulaarsed hemorraagiad koos ajuvatsakeste laienemisega;

IV aste - intraventrikulaarsed hemorraagia koos ventrikulomegaalia ja parenhüümi hemorraagia (joon. 32.6).

Riis. 32.5. 1. astme hemorraagia. Neurosonogramm
Riis. 32.6. IV astme hemorraagia. Neurosonogramm

Under periventrikulaarne leukomalaatsia mõista kahepoolset isheemilist infarkti aju külgvatsakestega külgnevast valgeainest. Priventrikulaarne leukomalaatsia esineb eriti sageli enneaegsetel vastsündinutel.

Periventrikulaarse leukomalaatsia tekke riskifaktorid on atsidoos, hüpotensiooni episoodid (keskmine vererõhk alla 30 mm Hg), hüpovoleemia, vererõhu järsk langus, bradükardia episoodid.

Kliinilises pildis vastsündinu perioodil tulevad esile kesknärvisüsteemi depressiooni üldised sümptomid, mis väljenduvad lihaste hüpotooniana, peamiselt alajäsemetel.

Diagnoos tehakse neurosonograafia abil (joon. 32.7). Valgeaine kahjustused võivad olla fokaalsed, muutudes 1–2 nädala jooksul mitmeteks tsüstilisteks õõnsusteks. Tsüstide suurus, arv ja asukoht on olulised prognostilised kriteeriumid.

Riis. 32.7. Periventrikulaarne leukomalaatsia. Neurosonogramm

Periventrikulaarse leukomalaatsia pikaajalised tagajärjed on peamiselt alajäsemete spastiline dipleegia. Rasketel juhtudel kombineeritakse alajäsemete kahjustus ülemiste jäsemete ja vaimse alaarenguga; Võib esineda nägemishäireid.

Sissejuhatus

Loote hüpoksia

Klassifikatsioon

Etioloogia ja patogenees

Kliiniline pilt ja diagnoos

Ärahoidmine

Vastsündinu asfüksia

Diagnostika

Elustamismeetmed vastsündinute raske asfiksia korral

Järeldus

Kirjandus

Sissejuhatus

Rasedus on rõõmu ja ärevuse aeg. Sa kuulad värinaga ja väga tähelepanelikult oma keha muutusi, omaenda kõhu iseseisvat, iseseisvat elu ja ootad, ootad kohtumist. Ja mida lähemale läheneb selle kohtumise kuupäev maailma kõige imelisema armastatud olendiga, seda kannatamatumaks muutute. Oled juba mitu korda ette kujutanud, kuidas see saab olema, kuidas hoiad last enda lähedal, vaatad tema ilusatesse silmadesse ja loomulikult ei lase sa mõttel, et miski võiks selle imelise hetke varjutada. Ja järsku rutiinse läbivaatuse käigus sünnieelne kliinik Arst diagnoosib "emakasisene loote hüpoksia". On, mille pärast muretsema hakata. Kuid ärge sattuge paanikasse! See on irratsionaalne reaktsioon, see raputab närve ja muudab olukorra ainult hullemaks, ma ei kutsu üles absoluutsele rahulikkusele, mille puhul kõlab elu moto "Minuga ei saa midagi halba juhtuda, sest midagi halba ei saa lihtsalt juhtuda!!!" ja kõiki arstide hoiatusi eiratakse täielikult, see on teine ​​äärmus. Olen sellisel ajal võimalikult kaine. huvitav positsioon, lähenemine probleemile. Enamikul juhtudel kulgeb rasedus normaalselt ja paljud tüsistused, kui neid õigeaegselt korrigeeritakse (kui te ei anna alla ja "mööda"), ei häiri lapse arengut. Ülaltoodu kehtib ka "loote hüpoksia või emakasisese hüpoksia" diagnoosimise kohta.

Loote hüpoksia

Under loote hüpoksia See tähendab tema kehas toimuvate muutuste kompleksi kudede ja elundite ebapiisava hapnikuvarustuse või hapniku ebapiisava kasutamise mõjul. See patoloogia on üks levinumaid perinataalne patoloogia ja on üks levinumaid perinataalse haigestumuse põhjuseid (21-45% kogu perinataalse patoloogia struktuuris).

Perinataalne termin tähistab emakasisese arengu perioodi alates 28 nädalast, sünnitusperioodi ja 7 päeva pärast lapse sündi (vastsündinu periood).

Klassifikatsioon.

Loote hüpoksia liigitatakse kestuse, intensiivsuse ja arengumehhanismi järgi.

Sõltuvalt ravikuuri kestusest eristatakse kroonilist, alaägedat ja ägedat hüpoksiat.

Krooniline hüpoksia loode areneb, kui loote hapnikuga varustatus on ebapiisav ajal pikk periood, raskendatud rasedus ja seda seostatakse peamiselt platsenta morfofunktsionaalsete muutustega, eriti selle verevarustuse häiretega degeneratiivsete, põletikuliste ja muude kahjustuste tõttu.

Subakuutne hüpoksia areneb tavaliselt 1-2 päeva enne sündi ja seda iseloomustab loote kohanemisvõime vähenemine.

äge hüpoksia, Reeglina esineb see sünnituse ajal ja harvem raseduse ajal. Sageli täheldatakse ägeda ja kroonilise loote hüpoksia kombinatsiooni, mis on lootele äärmiselt ebasoodne prognostiline tegur.

Hüpoksia intensiivsus võib olla funktsionaalne: esinevad ainult hemodünaamilised häired; metaboolne: sügavam hüpoksia koos igat tüüpi ainevahetuse häiretega, kuid ainevahetushäired on pöörduvad; hävitav(raske vorm): pöördumatud muutused raku tasandil.

Sõltuvalt arengumehhanismist eristatakse järgmisi hüpoksia vorme:

- arteriaalne hüpokseemia:

a) hüpoksiline, mis on tingitud hapniku tarnimise häiretest uteroplatsentaarsesse vereringesse;

b) transplatsentaarne - uteroplatsentaarse või fetoplatsentaarse puudulikkuse ja platsenta gaasivahetusfunktsiooni häirete tagajärg;

- hemic:

a) aneemiline, sealhulgas hemolüütiline ja posthemorraagiline;

b) hüpoksia, mis on tingitud loote hemoglobiini afiinsuse vähenemisest hapniku suhtes;

- isheemiline:

a) hüpoksia, mis tekib madala südame väljundi ja südame ja suurte veresoonte arengu kõrvalekallete, raskete südame rütmihäirete ja müokardi kontraktiilsuse vähenemise tagajärjel;

b) hüpoksia, mis on tingitud suurenenud veresoonte resistentsusest, sealhulgas vere reoloogiliste omaduste muutustest;

- segatud, mida iseloomustab kahe või enama patogeneetilise loote hapnikuvaeguse vormi kombinatsioon. Kõige sagedamini täheldatakse hüpoksia arteriaalse-hüpokseemilisi ja segavorme.

Isegi tüsistusteta raseduse korral on loote hapnikuga varustamine oluliselt halvem kui täiskasvanul. Kuid kõigil arenguetappidel on kompenseerivate ja adaptiivsete mehhanismide olemasolu tõttu hapnikuvarustus täielikult kooskõlas loote vajadustega. Loote resistentsuse hüpoksiale määravad järgmised emakasisese arengu füsioloogilised tunnused: suur südame väljund, ulatudes 198 ml/kg; loote hemoglobiini olemasolu 70 % punaste vereliblede hemoglobiini üldkogusest; südame-veresoonkonna süsteemi struktuursed tunnused - kolme arteriovenoosse šundi (venoosne või arantianne kanal, interatriaalne foramen ovale, arteriaalne või botalli kanal), mille tõttu saavad peaaegu kõik loote elundid segaverd, suur osa anaerobioosist loote energia, mida annavad olulised glükogeeni, energia ja plastiliste ainevahetusproduktide varud elutähtsates organites. Lootel arenev metaboolne atsidoos suurendab tema vastupanuvõimet hapnikunälja suhtes.

Etioloogia ja patogenees.

Arvukad etioloogilised tegurid, mis soodustavad loote hüpoksia teket, võib jagada 3 rühma.

Rühm 1 sisaldab ekstragenitaalsed haigused emad (südame-veresoonkonna, bronhopulmonaarsed jne), õõnesveeni alumine kompressioonsündroom, aneemia, mürgistus, mürgistus, verekaotus, erineva etioloogiaga šokk, samuti raseduse ja sünnituse tüsistused, mille puhul esineb hapnikupuudus või liigne süsinikdioksiid kehas ema.

Kõige ulatuslikuma 2. rühma moodustavad loote-platsenta verevoolu häired (preeklampsia, rasedusjärgne rasedus, ähvardav enneaegne sünnitus, kõrvalekalded platsenta asukohas, normaalse asukohaga platsenta enneaegne irdumine, platsentainfarkt, sünnitushäired, patoloogia nabanöörist: takerdumine kaela ja torso ümber, prolaps ja pinge).

3. rühma kuuluvad lootehaigused: hemolüütiline haigus, aneemia, hüpotensioon, infektsioon, sünnidefektid areng, pea pikaajaline kokkusurumine sünnituse ajal.

Hapnikupuudus on peamine patogeneetiline tegur, mis põhjustab häireid keha funktsioonides, ainevahetusprotsessides ja lõpuks lõppseisundi tekkimist.

Vere hapnikuga küllastumise vähenemine põhjustab olulisi muutusi vere hingamisfunktsioon ja atsidoosi teke. Nendel tingimustel muutuvad paljud homöostaasi parameetrid, mille suund sõltub hüpoksia raskusastmest. Varajases staadiumis aktiveeruvad keha kompenseerivate reaktsioonide ilminguna enamiku süsteemide funktsioonid. Seejärel surutakse need alla ja lõpuks põhjustab hapnikupuudus elutähtsates organites hävitavaid protsesse. Olulisemateks muutusteks peetakse muutusi makro- ja mikrohemodünaamikas ning ainevahetuses.

Loote hüpoksia algfaasis täheldatakse universaalset kompenseerivat-kaitsereaktsiooni, mille eesmärk on säilitada elutähtsate elundite ja süsteemide funktsiooni. Hapnikupuuduse mõjul aktiveerub neerupealiste medulla ja ajukoore kihtide talitlus, tekib suur hulk katehhoolamiine ja teisi vasoaktiivseid aineid, mis põhjustavad tahhükardiat ja perifeersete veresoonte toonuse tõusu elutähtsates elundites. . Tahhükardia, verevoolu tsentraliseerimise ja ümberjaotumise tõttu suureneb südame väljund, vereringe ajus, südames, neerupealistes, platsentas suureneb ja väheneb kopsudes, neerudes, sooltes, põrnas, nahas, mille tagajärjeks on nende organite isheemia. Isheemia taustal võib avaneda päraku sulgurlihas ja mekoonium lekkida looteveesse.

Pikaajaline või raske hüpoksia, vastupidi, põhjustab neerupealiste funktsiooni järsu pärssimise, millega kaasneb kortisooli ja katehhoolamiinide taseme langus veres. Hormonaalse regulatsiooni pärssimisega kaasneb elutähtsate keskuste depressioon, südame löögisageduse langus ja vererõhk, veenide stagnatsioon, vere kogunemine portaalveeni süsteemi.

Hapnikupuuduse mõjul toimuvad olulised muutused metaboolsetes parameetrites: suureneb redoksprotsessides osalevate ensüümide aktiivsus, mis toob kaasa kudede hingamise ja energia tootmise suurenemise loote maksas. Loote keha peamine kompenseeriv-adaptiivne reaktsioon, mis aitab kaasa hapnikupuuduse tõttu kudede väiksemale kahjustamisele, on anaeroobse glükolüüsi protsesside tugevdamine. Selle tulemusena väheneb glükogeeni kogus ja happeliste ainevahetusproduktide (piimhape, ketoonkehad, laktaat) loote maksas, südames, ajus, lihastes ja veres, mis põhjustab metaboolset või respiratoorset metaboolset atsidoosi. Samal ajal aktiveerub lipiidide peroksüdatsioon mürgiste radikaalide vabanemisega, mis koos alaoksüdeeritud ainevahetusproduktidega hüpoksia edenedes pärsivad ensümaatilisi reaktsioone, vähendavad hingamisteede ensüümide aktiivsust ning rikuvad raku struktuurseid ja funktsionaalseid omadusi. membraanid, mille ioonide läbilaskvus suureneb. Kõige olulisemad muutused rakuruumist väljuvate kaaliumiioonide tasakaalus ja nende tase loote vereplasmas tõuseb. Sarnased muutused toimuvad ka magneesiumi- ja kaltsiumioonide puhul. Nende häirete kliiniline tähtsus on suur. Hüperkaleemia koos hüpoksia ja atsidoosiga mängib olulist rolli parasümpaatilise närvisüsteemi üleerututamises ja bradükardia tekkes. Rakumembraanide suurenenud läbilaskvuse tagajärjeks on energianälg ja rakusurm.

Kliiniline pilt ja diagnoos .

Kliinilised ilmingud loote hüpoksiat raseduse ajal on vähe. Nende hulka kuuluvad muutused loote motoorses aktiivsuses, mida rase naine tunneb. Emakasisese hüpoksia algstaadiumis märkab rase naine loote rahutut käitumist, mis väljendub selle motoorse aktiivsuse sageduses ja intensiivistumises. Progresseeruva või pikaajalise hüpoksiaga nõrgenevad loote liigutused kuni peatumiseni. Loote liigutuste arvu vähenemine 3-ni 1 tunni jooksul või vähema aja jooksul on märk loote emakasisest stressist ja on näidustus kiireloomuliste täiendavate uuringute tegemiseks.

Kõige informatiivsemad ja täpsemad meetodid loote seisundi hindamiseks raseduse ajal (in viimane trimester) on südame jälgimine ja ultraheliuuring. Loote hüpoksia esmased tunnused kardiotokograafia ajal on tahhükardia (kuni 170 lööki/min) või mõõdukas bradükardia (kuni 100 lööki/min), südame löögisageduse varieeruvuse vähenemine, lühiajaline (kuni 50% salvestusest) rütmi monotoonsus, nõrgenenud reaktsioon funktsionaalsetele testidele. Kardiogramm on hinnanguliselt 5-7 punkti. Raskete loote kannatuste, olulise bradükardia (alla 100 löögi/min) või tahhükardia (üle 170 löögi/min), rütmi monotoonsuse (üle 50% salvestusest), paradoksaalse reaktsiooniga funktsionaalsetele testidele (hiline aeglustumine vastusena loote liikumisele) mitte-stressi testi ajal) või selle puudumine. Loote raskest hüpoksiast annab märku kardiotokogrammi skoor 4 punkti või vähem.

Täiendav kriteerium loote seisundi hindamisel raseduse ajal on tema biofüüsikaline profiil (BPP). Hüpoksiaga toimub loote biofüüsikaliste funktsioonide progresseeruv pärssimine. FFP parameetrid loote hüpoksia ajal jagunevad “ägedaks” ehk kiirreageerimiseks (mitte-stressitest, hingamisliigutused, motoorne aktiivsus ja loote toonus) ning “kroonilisteks” loote kannatuste kestuse näitajateks, mis tekivad korduva või progresseeruv hüpoksia (oligohüdramnion ja platsenta enneaegne küpsemine). Hüpoksia arengu algfaasis on esimene samm mittereaktiivse loomine mitte-stress test(NST), mille puhul hüpoksia raskusastme hindamiseks tehakse ultraheliuuring ja muude biofüüsikaliste parameetrite määramine. Sel juhul asendab BFP määramine stressitesti. Pärast NST-d väheneb loote hingamisaktiivsus, kuni tema hingamisliigutused kaovad koos progresseeruva hüpoksiaga, loote liigutused ja toonus kaovad. Biofüüsikalise aktiivsuse muutused loote hüpoksia suurenemise protsessis toimuvad kesknärvisüsteemi reguleerivate keskuste embrüo- ja fetogeneesis küpsemise ajastuse vastupidises järjekorras. FFP koguskoor 6-7 punkti viitab loote küsitavale seisundile, mis nõuab kordusuuringut, 4-5 punkti või vähem aga raske emakasisese loote hüpoksia olemasolu.

Loote hüpoksia diagnoosimisel omistatakse olulist tähtsust aordi ja loote aju veresoonte vereringe Doppleri hindamisele. Doppleri mõõtmised võimaldavad diagnoosida emakasisest hüpoksiat mõnevõrra varem kui kardiotokograafiat, mis aitab tuvastada rasedate naiste rühma, keda tuleb hoolikalt jälgida ja ravida. Hemodünaamilised häired loote aordis ja ajuveresoontes on sekundaarsed ja viitavad loote tsentraalse hemodünaamika häirele vastuseks platsenta perfusiooni vähenemisele. Diastoolse verevoolu kiiruse suurenemine loote ajus hüpoksia ajal näitab loote aju verevoolu säilimist nendes tingimustes vasodilatatsiooni tõttu. Kompenseerivat mehhanismi aju normaalse verevarustuse säilitamiseks platsenta vähenenud perfusiooniga nimetatakse "vereringe kaitseringiks". Nende vahel on korrelatiivne seos keskmine kiirus verevool loote aordis ja keskmises ajuarteris, pH, P co ja P o tema veres. Raske hüpoksia korral saavutab PI langus keskmises ajuarteris maksimumi, mis peegeldab selle veresoone maksimaalset laienemist. Loote jaoks äärmiselt ebasoodne prognostiline märk on verevoolu diastoolse komponendi null- või negatiivsete väärtuste ilmnemine aordis, mis viitab looteplatsenta süsteemi dekompensatsioonile. Reeglina on need muutused kombineeritud patoloogilise verevooluga nabanööri arteris, kuid ka nabaväädi verevoolu näitajad võivad olla normaalsed. Hilisemates staadiumides, hüpoksia progresseerumisel, tekivad venoosse verevoolu häired (ductus venosus, maksaveenid).

Loote hapnikuvaeguse diagnoosimiseks viiakse läbi lootevee uuring ja biokeemiline uuring. Loote hüpoksia korral tuvastab amnioskoopia lootevee värvumise mekooniumiga. Enamik informatiivsed testid amniotsenteesi käigus saadud lootevett uurides on pH alla 7,02, P üle 55 mm Hg, PQ alla 80 mm Hg, kaaliumi kontsentratsioon üle 6,5 mmol/l. Lisaks näitab loote hapnikupuudust leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine amnionivedelikus rohkem kui 2 korda. Platsenta hormoonide kontsentratsiooni määramine rasedate naiste vereseerumis ja uriinis võimaldab diagnoosida platsenta puudulikkust, mis põhjustab loote hüpoksiat. Platsenta laktogeeni tase rasedate naiste vereseerumis langeb loote hüpoksia ajal 3 korda (norm on 10 μg/ml). Östrogeenifraktsioonidest on kõige informatiivsem näitaja östriooli eritumine: hormooni eritumine alla 12 mg/ööpäevas (lootevees alla 50 mg/100 ml) viitab platsenta puudulikkusele. Praegu kasutusel olev uus loote hüpoksia diagnoosimise meetod väärib uuringu tulemuste põhjal tähelepanu erinevaid parameetreid tema veri (CBS, hemoglobiini tase jne), mis saadakse kordotsenteesi abil.

Väljasaatmise perioodil väljendunud hüpoksia tunnused hõlmavad raskekujulise bradükardia esinemist kuni 80 lööki/min või tahhükardiat üle 190 löögi/min kardiotokogrammil; registreeritakse rütmi püsiv monotoonsus ja arütmia vastuseks tõukamisele, nii loote pea- kui ka vaagnapiirkonnas täheldatakse pikki hilist aeglustumist kuni 50 lööki/min. Pealöökide korral väljaspool kontraktsioone registreeritakse W-kujulised aeglustused kuni 50 lööki/min.

Loote hüpoksia tuvastamisel on väga oluline esitletavast osast saadud vere CBS-i uurimine. Sünnituse esimeses etapis viitab pH alla 7,2 hüpoksiale ja 7,20 kuni 7,24 preatsidoosile, mis nõuab korduvat testimist. Alumine joon PH normid sünnituse teises etapis on 7,14.

Mekooniumi vabanemine sünnituse ajal ei iseloomusta niivõrd loote seisundit, kuivõrd sunnib tähelepanu pöörama ähvardavale olukorrale ja on märkimisväärne ainult peaaju esinemise korral. Sõltuvalt hüpoksia kestusest ja sügavusest on mekooniumi lisandil vetes erinev iseloom: riputatud tükkidest hüpoksia algstaadiumis kuni määrdunud emulsiooni moodustumiseni raske hüpoksia korral. Mekooniumi esinemine amnionivedelikus võib viidata mitte ainult ägedale, vaid ka lühi- või pikaajalisele loote hüpoksiale, mis tekkis enne sündi, ning uute hüpoksiaepisoodide puudumisel võib loode sündida ilma lämbumiseta.

Ravi.

Raseduse ajal peaks loote kroonilise hüpoksia ravi olema terviklik. Lisaks põhihaiguse ravile peab rase naine läbima ravi, mille eesmärk on normaliseerida platsenta vereringet, parandada loote hapniku- ja energiavarustust, suurendada ema-loote süsteemi kohanemisvõimet ja loote vastupanuvõimet hüpoksiale. ja metaboolsete protsesside kulgu soodustavate tingimuste loomine. Nende probleemide lahendamiseks peaksite kõigepealt mõjutama platsenta hapniku transpordi funktsiooni:

1) uteroplatsentaarsete veresoonte laienemine;

2) emaka lihaste lõdvestamine;

3) vere reokoagulatsiooniomaduste normaliseerimine;

4) müomeetriumi ja platsenta metabolismi aktiveerimine.

Esiteks peavad rasedad naised tagama rahu. Emaka verevarustust parandav voodirežiim on näidustatud loote hüpoksia tuvastamisel ja selle arengu hilinemisel, eriti enneaegse raseduse korral.

Ema organismi varustatus hapnikuga paraneb selle sissehingamisel maski abil. Sel juhul on parim variant, kui rase hingab sisse 40-60% hapniku-õhu segu koguses 4-5 l/min 30-60 minutit 1-2 korda päevas.

Selge efekt saavutatakse hapnikukokteili või hapnikuvahu kasutamisega. Hapnikukokteil imendub aeglaselt; seda võetakse 150-200 ml 5-10 minutit või kauem 1,5 tundi enne või 2 tundi pärast sööki. Hüperbaarilist hapnikuga varustamist on edukalt kasutatud ema ja loote hüpoksia ennetamiseks ja raviks südame-veresoonkonna haiguste korral.

Emaka-platsenta vereringe parandamiseks hõlmab kompleksravi östrogeene, mis mõjutavad endomeetriumi ainevahetusprotsesse, suurendavad platsenta läbilaskvust, suurendavad glükoosi üleminekut ja toitaineid vilja juurde. Üks nõrga östrogeense toimega ja uteroplatsentaarset verevoolu parandavatest ravimitest on sigetiin, mida manustatakse 1-2% lahuse kujul 2-4 ml 20 ml 40% glükoosilahuses. Soovitatav on seda kasutada vasodilataatorite manustamise taustal (2,4% aminofülliini lahus intravenoosselt joana või tilguti annuses 5-10 ml, 0,15 g 3 korda päevas söögi ajal või 2 ml 15% lahus 1-2 korda päevas, kellamäng 0,5 ml/kg intravenoosselt tilguti 2-5 tunni jooksul või suukaudselt 0,025 g 2-3 korda päevas pärast infusiooni).

Uteroplatsentaarse verevoolu normaliseerimiseks ja platsenta metabolismi aktiveerimiseks kasutatakse uue põlvkonna tokolüütikume (β-adrenergilised agonistid) - brikanil, ginipral intravenoossete infusioonide kujul (glükoosilahuses) 0,5 mg, pikaajaline.

Vere reokoagulatsiooniomaduste normaliseerimiseks kasutatakse disaggregante (trentaal, madala molekulmassiga dekstraanid) ja antikoagulante (hepariin 20 000 ühikut päevas subkutaansete süstide või intravenoossete infusioonide kujul).

Ainevahetusprotsesse otseselt mõjutavad ravimid on ATP, kokarboksülaas, foolhape, kontsentreeritud glükoosilahused, metioniin, B-vitamiini küllastusannused, galaskorbiin.

Kroonilise loote hüpoksia ravimisel tuleb kasutada membraani stabilisaatoreid (Essentiale Forte või Lipostabil 2 kapslit 3 korda päevas või intravenoosselt 5 ml) ja antioksüdante (E-vitamiin 600 mg/päevas, askorbiinhape 600 mg/ööpäevas, glutamiinhape 0 mg/päevas). kasutatud .3 g/päevas).

Hapete ja leeliste tasakaalu korrigeerimine rasedatel peaks toimuma vere CBS-i parameetrite kontrolli all, kuna nende patoloogiliste seisunditega ei kaasne alati atsidoos. Atsidoosi ravi peaks olema suunatud hapete, leeliste tasakaalu korrigeerimisele ja perifeerse vereringe parandamisele. Selliste ravimite nagu glükoos, C-vitamiin, kokarboksülaas, ATP kasutuselevõtt viib vere ATP normaliseerumiseni, seetõttu korrigeerib infusioonravi ise happe-aluse metabolismi häireid ja mõnikord võib täheldada kalduvust alkaloosi tekkeks.

Hästi mõjuvad ained, mis suurendavad ajukoe vastupanuvõimet hapnikupuudusele (sedukseen, naatriumhüdroksübutüraat). Koos aju energiavarustuse parandamisega vähendavad need kesknärvisüsteemi hapnikutarbimist ilma selle elutähtsate keskuste funktsioone oluliselt alla surumata. Hüpoksia tingimustes on GHB-l ka tugev kaitsev toime müokardi, maksa ja neerude rakkudele.

Teraapia ja sünnituseks ettevalmistamine on eriti olulised, kui enneaegne sünnitus kui loote hüpoksiat süvendab kopsukoe ebaküpsus. Kopsukoe küpsemise kiirendamiseks on näidustatud glükokortikoidid: deksametasoon 4 korda päevas 2-3 päeva jooksul, ühekordne annus 2 mg, päevane annus - 8 mg, kuuri annus - 16-24 mg.

Loote kroonilise hüpoksia kompleksravi mõju puudumisel 28-32-nädalase rasedusperioodi jooksul ja rohkem väljendunud muutused loote kardiotokogrammis ja biofüüsikalises profiilis on näidustusteks mekooniumi tuvastamine amnionivedelikus, oligohüdramnion, äge loote hüpoksia. erakorraliseks sünnituseks olenemata rasedusajast. Sel juhul tuleks eelistada keisrilõiget.

Sünnituse ajal muudetakse teraapiat sõltuvalt sünnitusabi olukorrast, valides kiire toimega tõhusad ravimid(glükoos, niisutatud hapnik, aminofülliin, kokarboksülaas, sigetiin, askorbiinhape), mille manustamine eelneb kirurgilisele sünnitusele (keisrilõige, sünnitustangid, loote eemaldamine vaagna otsast, vaakumekstraktsioon, perineo- või episiotoomia).

Ärahoidmine.

Loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia ennetamine peaks põhinema varasel sünnieelsel diagnoosil ja koosnema järgmistest komponentidest:

1. loote hüpoksia tekkeriskiga raseda õigeaegne haiglaravi;

2. intensiivravi läbiviimine sünnitus- ja ekstragenitaalne patoloogia rasedad naised;

3. sobivate kohaletoimetamisviiside valimine;

4. loote hüpoksia kompleksravi, sealhulgas hemodünaamiliste häirete, mikrotsirkulatsiooni, ainevahetushäirete ja fetoplatsentaarse kompleksi funktsiooni korrigeerimine;

5. varajane sünnitus teraapia mõju puudumisel.

Sünnituse ajal on loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia ravi ja ennetamine kohustuslik. järgmistel juhtudel:

1. sünnituse nõrkus ja pikk veevaba intervall, mis on tingitud vee enneaegsest väljajuhtimisest;

2. tähtaegne rasedus;

3. gestoos (pikaajalised või rasked vormid);

4. tuharseisu esitlus loode;

5. ema ja loote vere isoseroloogiline kokkusobimatus;

6. suhkurtõbi, südame-veresoonkonna haigused ja muud loodet mõjutavad seisundid.

VASTSÜNDINUD ASFIÜKSIA

Vene keelde tõlgitud termin "asfiksia" tähendab "hingamise puudumist". See on seisund, mille põhjustab hapnikupuudus veres ja süsihappegaasi kogunemine keha kudedesse ja rakkudesse. Hapnikunälja tõttu on peamised elutähtsad funktsioonid ühel või teisel määral alla surutud, hingamine nõrgeneb või puudub üldse, ainevahetusprotsessid organismis on häiritud. Selline laps ei nuta kohe pärast sündi, tema nahk on kõige sagedamini sinakas. Tal on väga raske keskkonnatingimustega kohaneda.

Keskmiselt 70% vastsündinutest kannatab mitmesuguste vormide lämbumise all. Kerge asfiksia vormiga pole tavaliselt tagajärgi, kuid raske vorm võib ohustada lapse elu.

Esiteks püütakse sellist beebit kohe sünnitustoas elustada.

Tervel täiskasvanul on kopsud pidevalt laienenud olekus, mille tagab sellise aine nagu sulfaktaadi tootmine organismis. Sündinutel graafikust ees Lastel (enneaegsetel) seda ainet lihtsalt ei toodeta, nii et nende kopsud laienevad sissehingamisel ja kleepuvad kokku väljahingamisel. Kogu beebi energia kulub ainult sellele protsessile ja see kestab vaid paar tundi, siis võib laps surra. Et seda ei juhtuks, võetakse kasutusele sünteetilist ainet “alveopak”, mis tagab kopsualveoolide pindpinevuse.

Asfüksiat põdenud last tuleb all hoida lähivaatlus mitte ainult kohalik lastearst, vaid ka laste neuroloog esimesel kolmel eluaastal. Ettenähtud ravi, sealhulgas massaaž ja võimlemine, mõjutab beebi edasist arengut. Kui see on puhtalt meditsiiniline massaaž, mis on ette nähtud lapse keha kui terviku taastamiseks, on muidugi parem, kui seda teeb spetsialist. Ainuüksi üks vale käeliigutus võib ju lapse asja hullemaks muuta. Ema saab õppida taastava, toetava massaaži, võimlemise ja ujumise elemente spetsialisti juhendamisel, kes tuleb iga nädal majja, et laiendada harjutuste valikut ja veenduda, et ta teeb kõike õigesti.

Seda ei soovitata kasutada lämbumisseisundis sündinutele. ema rind sünnitustoas, sest see võib haigusseisundit ainult süvendada. Kui 12-24 tunni pärast tema seisund stabiliseerub ja paraneb (südamelöögid ja nahavärv normaliseeruvad, hingamine ühtlustub, muutub sügavamaks ja iseseisvamaks), saab ema teda imetada - asfiksia ei saa korduda.

Diagnostika.

Vastsündinu seisundi hindamine mitme parameetri järgi: Apgari skaala (1910, Virginia Apgar). Märgid 0-12 punkti süsteemis: südamelöögid, hingamine, nahk, lihastoonus, refleksi erutuvus. Ideaalne punktisumma 10, norm 8-10. Eristatakse mõõdukat (6-5 palli) ja rasket (4-1 palli) astme lämbumist. 0 punkti tähendab surnult sündi.

Vastsündinu lämbumist saab iseloomustada visuaalselt: sinine asfüksia (6-5 punkti), valge asfüksia (1-4 punkti).

RAVI.

Elustamismeetmed.

Põhimõtted:

iseseisva piisava hingamise taastamine ja hüpoksia kõrvaldamine

tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika häirete kõrvaldamine

metaboolsete häirete korrigeerimine

energia tasakaalu korrigeerimine

Elustamismeetmete jada mõõduka asfiksia korral:

Hingamisteede elustamine:

hingamisteede puhastamine (imemispirn, elektriline imemine). Tavaliselt sisaldavad bronhid embrüo vedelikku, mis väljutatakse sünnituse ajal.

hingamisteede elustamine spetsiaalses ruumis - samal ajal tehakse järgmist: lapse soojendamine, mehaaniline ventilatsioon (hapnikumask), kuna hingamine sellisel raskusastmel on pealiskaudne, kuid on. 30-40 hingetõmmet minutis. paigutatakse intensiivravi osakonda, hapniku telki, kus ta on kuni paranemiseni ja jõuvarude saamiseni hoolika meditsiinilise järelevalve all.

Nabanööri veresoontesse süstitakse elustamislahuseid: glükoosi 10% 5 ml 1 kg kaalu kohta, kokarboksülaasi 8 mg/kg; C-vitamiini 5% 1-2 ml olenevalt kaalust; kaltsiumglükonaat 1 ml/kg; naatriumvesinikkarbonaat hapet korrigeeriva reaktsiooni kontrolli all 2-4 ml/kg, etimisool 1,5% 0,3 ml. Kui meetmed on ebaefektiivsed, laiendame neid vastsündinute raske asfüksia ravi ulatusse.

Elustamismeetmed vastsündinute raske asfiksia korral.

Taastage ülemiste hingamisteede läbilaskvus.

Lapse soojendamine.

Intubatsioon, kuna hingamine on väga pinnapealne või puudub üldse. Ventilatsioon hingamisaparaatidega - VITA, VLADA, Johnson ja Johnson.

Intravenoossed ravimid, vt eespool, lisavad sellele hüdrokortisooni 5 mg 1 kg kehakaalu kohta või prednisolooni 1 mg 1 kg kohta.

Kui abinõud on ebaefektiivsed ja bradükardia, arütmia või südameseiskumise korral tuleb teha väline südamemassaaž: parema käe nimetis- ja keskmise sõrmega rütmiline surve rinnakule keskmises kolmandikus (kõrva kõrgusel). nibud) sagedusega 100-140 korda minutis, sügavusele 1-2 vt Kui see on ebaefektiivne, siis adrenaliinvesinikkloriidi intravenoosne manustamine 0,1 ml kehakaalu kg kohta. Kui efekti pole, intrakardiaalne adrenaliin.

VASTSÜNDINU ELUSTAMINE PEATAKSE:

kui südametegevus ei taastu 8-10 minuti jooksul.

Südamelöögid on tõhusad, kuid hingamine ei taastu 15-20 minuti pärast mehaanilisel ventilatsioonil (sest kui hingamine ei taastu, siis on raske lüüasaamine aju).

Kõik elustamismeetmed ei garanteeri hüpoksiajärgsete seisundite väljakujunemist: vaimne, füüsiline alaareng, lapsepõlve puue.

Järeldus

Kuigi emakasisene hüpoksia on tõsine diagnoos, ei arene haigus ootamatult. Seetõttu ärge jätke tähelepanuta arsti regulaarset jälgimist, sest, nagu on korduvalt öeldud, on tüsistuste vältimine lihtsam kui nende ravimine. Kui teil on toksikoos või kroonilised haigused, peaksite oma uue seisundi suhtes olema väga ettevaatlik. Soovitav on olla samaaegselt nii esmaspetsialisti kui ka sünnitusabi-günekoloogi järelevalve all. Kui teile pakutakse haiglasse minekut, ärge keelduge. Haiglas on lihtsam oma seisundit jälgida ja õigeaegselt kvalifitseeritud abi osutada. Reeglina millal õigeaegne ravi Loote hüpoksiat saab ära hoida.

Kirjandus

1. Khitrov N.K., Paukov V.S., Südame kohanemine hüpoksiaga, M., Meditsiin, 1991

2. Litvitsky P.F., Patofüsioloogia, M., GEOTAR-MED, 2002

3. Sekundaarne koe hüpoksia, Ed. Kolochinskoy A.Z., Kiiev, 1983

4. Hüpoksia. Kohanemine, patogenees, kliiniline pilt. S.-P., 2000

5. Goldberg E.D., Goldberg A.M., Dygai A.M., Zyuzkov G.N., Hüpoksia ja veresüsteem, Tomski ülikooli kirjastus, 2006

6. Kasutatud materjalid saidilt http://referat.med-lib.ru/

Muude patoloogiate hulgas, mis võivad ohustada lapse tervist ja elu, on olulisel kohal loote hüpoksia Ja vastsündinu asfüksia. Loote hüpoksia tekib emakasisese arengu ajal, vastsündinu asfüksia võib tekkida vahetult enne sündi ja isegi selle ajal.

Mis puudutab loote asfüksia, selle põhjused peituvad sageli ema tervislikus seisundis, emaka ja platsenta vereringehäiretes, aga ka loote väärarengutes. Olenemata esinemise põhjustest on sisuliselt see, et piisav kogus hapnikku ei sisene loote kehasse. Kudedes ja veres on redoksprotsesside normaalne kulg häiritud ja tekib ebanormaalne kogunemine. suur hulk orgaanilised happed. Selle tõttu võib lootel tekkida kesknärvisüsteemi depressioon, südame-veresoonkonna ja eritusorganite talitlushäired. Tekib omamoodi keha enesemürgitus, mis võib mõjutada selle arengu kulgu ja rasketel juhtudel viia sündimata lapse surmani.

• diabeedist tingitud ainevahetushäired emal, nakkushaigused, mille tagajärjel halvenes hapnikuvahetus platsentas,
• suitsetamine või narkootikumide tarvitamine,
• ema enda aneemia ebapiisava (ebaõige) toitumise või vereloomeprobleemide tõttu.

Muidugi, kui naisel on mingil põhjusel hemodünaamiline või kopsufunktsioon häiritud, ei kannata mitte ainult tema, vaid ka loode hapnikupuuduse all. Suureneb ka esinemise oht loote hüpoksia ja gestoosiga, st. kui elutähtsate organite funktsioonid on häiritud ema keha lisakoormuse tõttu. Eriti kui naisel on rohkem kui üks laps või rasedusjärgne rasedus. Just selle ohu vähendamiseks on lapseootel emal kasulik enne raseduse algust uurida oma tervislikku seisundit ja ravida olemasolevaid haigusi.

Platsenta vereringehäired ja loote hüpoksia

Mis puudutab vereringehäireid, võib seda negatiivselt mõjutada järgmine:

• loote ja nabanööri vale asend, mille tõttu nabanöör surutakse kokku.
• vereringefunktsiooni kahjustus platsentas raseduse arengu patoloogia tõttu, samuti pikaajalise sünnituse ajal, kui platsenta irdumus on juba toimunud ja laps pole veel saanud võimalust iseseisvalt hingata.

Loomulikult saab ainult spetsialist õigesti hinnata loote hapnikuvaeguse tõsidust. Kuid kui normaalselt ja regulaarselt liikunud loode muutub vähem aktiivseks, ei reageeri välistele stiimulitele või, vastupidi, häirib ema pikka aega pidevate värinatega, on see märgatav ka ilma meditsiiniliste teadmisteta ja peaks olla põhjus arsti poolt läbivaatamiseks.

Vastsündinu asfüksia

Nagu vastsündinu asfüksia, siis on tavaks eristada primaarset ja sekundaarset lämbumist. Esmane tekib sünni ajal ja sekundaarne esimestel tundidel või päevadel pärast sündi. Vastsündinu hingamine võib kas üldse puududa või olla nõrk ja ebaregulaarne.

Niisiis, esmase põhjused vastsündinu asfüksia võib olla:

• pikaajaline sünnitus
• hingamisteede ummistus lima või lootevee sissehingamisega.

Sellistel juhtudel püütakse lapse hingamisteid võimalikult kiiresti vabastada ja vajadusel rakendada kunstlik ventilatsioon kopsud, võimalusel hapnikuvarustusega. Kui laps on normaalselt arenenud ja terve ning hapnikunälja periood oli lühike, peaks varsti tekkima iseseisev hingamine.

Kuid sagedamini peitub põhjus lapse pikaajalises hapnikunälgimises enne sündi, nakatumises, vigastuses või isegi arengupatoloogias. Puudub hingamislihaste toonus ning hapnikupuudus häirib südame ja närvisüsteemi tegevust, mis omakorda tekitab täiendavaid takistusi organismi normaalse talitluse taastamisele.

Vastsündinu asfüksia astmed

Sõltuvalt sellest, kas emakasisene hüpoksia tekkis ja kui tõsine see oli, võib tekkida nn sinivalge asfüksia.

• Kui lapse nahk on sinine, võib see olla sinaka või lilla varjundiga, lihastoonus ja südamelöögid võivad olla aeglased.
• Valgena on nahk kahvatu ja külm, lihased on lõdvestunud ja südamelööke on raske kuulda.

Selline laps, isegi kui hingamisteed on puhastatud, ei saa ise hingata ja peab kasutama kõiki olemasolevaid taaselustamismeetodeid - kunstlikku hingamist, hingamiskeskuse ärritust, sobivate ravimite süstimist. Esimeste sammude ajal ei lõigata nabanööri läbi, et laps saaks ema kehast hapnikku.

Vastsündinu sekundaarne asfüksia

Vastsündinu sekundaarne asfüksia mõnikord avaldub see mitu tundi, isegi päev pärast sündi. Põhjuseks võivad olla vastsündinu hingamisteede patoloogiad, ajuvereringe häired või muud põhjused, mis tuleb välja selgitada sobivaima ravi määramiseks. Kuid igal juhul tuleks võtta meetmeid hingamise ja vere hapnikusisalduse säilitamiseks.

Ohuhoiatus

Paljude lämbumisjuhtudega kaasneb tüsistuste oht - kopsupõletik, koljusisene verejooks, ajuveresoonkonna häired ja sellest tulenevalt närvisüsteemi pöördumatu düsfunktsioon. Seetõttu on äärmiselt oluline viia lapseootel ema eelnevalt läbi arstlik läbivaatus tüsistuste osas nii raseduse kui ka sünnituse ajal, kindlasti läbi viia ravi võimaliku loote hüpoksia korral ja kui vastsündinu asfüksia tekib võimalikult kiiresti , on soovitav tagada vere küllastus juba enne sünnitusprotsessi lõppu hapnikuga ja muude organismi funktsioonide normaliseerumine.