Vastsündinu emakasisene hüpoksia ja asfüksia. Emakasisene loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia. Abistav kopsuventilatsioon

WHO pakkus välja termini "loote hüpoksia" hapnikupuuduse tähistamiseks. Mõned riigid kasutavad ka mõisteid "loote distress" ja "loote lämbumine".

Lämbumine tähendab üldkliinilises praktikas lämbumist, s.o. hapnikupuudus ja süsihappegaasi kogunemine organismi (hüperkapnia), mis sageli põhjustab südameseiskust. Mõiste "asfüksia" seoses loote ja vastsündinu seisundiga on tingimuslik, kuna hapnikupuudusega ei kaasne nendel juhtudel alati rasked südamehäired ja hüperkapnia.

Meie riigis kl hapnikupuudus sünnieelsel perioodil kasutatakse terminit "loote hüpoksia". Hapnikupuuduse sümptomitega sündinud vastsündinute seisundi iseloomustamiseks kasutatakse terminit "asfiksia".

Erinevatel raseduse ja sünnituse perioodidel on hapnikupuudusel erinevad tagajärjed nii embrüole, lootele kui ka vastsündinule. Organogeneesi perioodil võib väljendunud hüpoksiaga kaasneda embrüo arenguhäired kuni selle surmani. Hapnikunälg fetogeneesi ajal võib põhjustada loote kasvupeetust, kahjustada selle kesknärvisüsteemi. Hapnikupuudus põhjustab olenevalt selle astmest lämbumist, vastsündinu kohanemishäireid sünnitusjärgsel perioodil, surnult sündi ja vastsündinute surma varajases neonataalses perioodis.

Gloote hüpoksia- loote kudede ja elundite ebapiisav hapnikuga varustamine või hapniku ebapiisav kasutamine. Loote hüpoksiat eristatakse kestuse, intensiivsuse ja arengumehhanismi järgi.

Sõltuvalt kestusest eraldatakse krooniline ja äge loote hüpoksia.

Krooniline hüpoksia loode areneb pikaajalise ebapiisava hapnikuga varustamisega lootele ema ekstragenitaalsete haiguste, komplitseeritud raseduse (gestoos, pikaajaline katkemisoht, pikaajaline rasedus, ema ja loote, loote infektsioon) immuunveresobimatus. Loote hüpoksia võib olla ka suitsetamise, alkoholitarbimise, narkomaania tagajärg.

Äge loote hüpoksia, esineb tavaliselt sünnituse ajal (sünnitushäired, nabanööri takerdumine, nabanööri aasade prolaps või pressimine, nabanööri absoluutne lühis, tõeline sõlm nabanöör), harvemini täheldatud raseduse ajal koos seisunditega, eluohtlik emad (tavaliselt paikneva ja esineva platsenta enneaegne eraldumine, emaka rebend). Sageli täheldatakse ägeda ja kroonilise hüpoksia kombinatsiooni, mis on lootele äärmiselt ebasoodne prognostiline tegur.

Eristatakse intensiivsust funktsionaalne hüpoksia (kerge vorm), mis väljendub hemodünaamilistes häiretes; metaboolne hüpoksia - sügavam, kuid pöörduvate muutustega ainevahetuses; hävitav(raske vorm), millega kaasnevad pöördumatud muutused raku tasandil.

Sõltuvalt arengumehhanismist võib hüpoksia olla hüpoksiline, vereringe, hemiline, koe.

Hüpoksiline loote hüpoksia on uteroplatsentaarse verevoolu hapnikuvarustuse kahjustuse tagajärg; hapniku raske läbipääsuga läbi morfoloogiliselt ja funktsionaalselt muutunud platsenta, mida täheldatakse palju sagedamini; madala pO_-ga ema veres.

Vereringe loote hüpoksia - hapnikuvarustuse vähenemine kudedesse normaalse küllastumise, pinge ja hapnikusisaldusega arteriaalses veres.

Hemic tüüpi hüpoksiat võib täheldada loote aneemia korral (näiteks loote hemolüütilise haiguse korral).

Pabertaskurätik hüpoksia seisneb looterakkude võimetuses hapnikku assimileerida kudedes oksüdatiivseid protsesse katalüüsivate ensüümsüsteemide talitlushäirete tõttu, hoolimata vere normaalsest sisaldusest ja küllastumisest hapnikuga. Lootel on mõnikord võimalik primaarse kudede hüpoksia tekkimine, kui ema on mürgitatud tugevate mürkidega. Sagedamini on kudede hüpoksia sekundaarne mis tahes päritoluga loote raske ja pikaajalise hapnikuvaegusega.

Puhtal kujul esineb seda või teist tüüpi hüpoksiat lootel harva, sagedamini täheldatakse kliinilises praktikas nende kombinatsiooni.

Patogenees. Loote resistentsuse hüpoksia suhtes määrab südame suur minutimaht, ulatudes 198 ml / kg (vastsündinul 85 ml / kg, täiskasvanul 70 ml / kg); südame löögisageduse tõus kuni 150-160 minutis; loote vere märkimisväärne hapnikumaht (keskmiselt 23%); loote hemoglobiin. Loote hemoglobiin seob kiiresti hapnikku ja annab selle kergesti kudedesse (suurenenud afiinsus hapniku suhtes), mis suur kiirus verevool tagab, et loote kudedes piisav hapnikku ajaühiku kohta. Loote hemoglobiin moodustab 70% kogu loote erütrotsüütide hemoglobiinist.

Hapnikupuuduse vastu kaitsvaks faktoriks on loote kardiovaskulaarsüsteemi struktuursed iseärasused – kolm arteriovenoosset šunti: venoosne ehk arantiajuha; kodade foramen ovale; arteriaalne ehk botall-juha. Arteriovenoosse suhtluse tulemusena saavad peaaegu kõik loote elundid segaverd. Verevoolude segunemine loote südame vatsakestes viib hüpoksia korral aeglasemalt pO_ vähenemiseni kui täiskasvanul. Loode kasutab vastsündinuga võrreldes suuremal määral anaeroobset glükolüüsi, mille tagavad olulised glükogeeni, energia ja plastiliste ainevahetusproduktide varud elutähtsates organites. Arenev metaboolne atsidoos suurendab loote vastupanuvõimet hapnikunälja suhtes.

Hapnikupuuduse mõjul hüpoksia algstaadiumis loote neerupealiste aju- ja kortikaalsete kihtide funktsioonid, katehhoolamiinide ja teiste vasoaktiivsete ainete tootmine, mis põhjustavad tahhükardiat ja perifeersete veresoonte toonuse tõusu. , suurendama. Selle tulemusena toimub verevoolu tsentraliseerimine ja ümberjaotumine: suureneb südame väljund, suureneb vereringe ajus, neerupealistes, platsentas ning väheneb verevool kopsudes, neerudes, sooltes, põrnas ja nahas, mis viib isheemiani. nendest elunditest. Loote sooleisheemia korral on võimalik anaalse sulgurlihase avanemine ja mekooniumi vabanemine amnionivedelikku.

Tulevikus põhjustab pikaajaline raske hüpoksia enamiku loote funktsionaalsete süsteemide ja ennekõike neerupealiste järsu allasurumise, millega kaasneb kortisooli ja katehhoolamiinide taseme langus veres. Rõhumine on eluliselt tähtis olulised keskused lootele, südame löögisageduse langus, vererõhu langus.

Samaaegselt makrohemodünaamika muutustega ilmnevad mikrotsirkulatsioonisüsteemis väljendunud häired. Arterioolide ja prekapillaaride toonuse langus põhjustab vasodilatatsiooni ja veresoonkonna mahu suurenemist, mis koos südame väljundi vähenemisega viib verevoolu aeglustumiseni kuni staasini. Atsidoosi ja verevoolu kiiruse vähenemise tingimustes suureneb vere viskoossus, vererakkude agregatsiooni aktiivsus ja hüübimispotentsiaal DIC-sündroomi, loote kudedes gaasivahetuse vähenemise korral. Viimastel aastatel on nende häirete patogeneesis suur roll omistatud veresoonte toonuse universaalsele regulaatorile - lämmastikoksiidile, mida toodavad endoteelirakud (sh amnion, nabanöör). Lämmastikoksiid, mis on vasodilataator, vähendab trombotsüütide agregatsiooni ja takistab trombotsüütide adhesiooni veresoone seina külge.

Veresooneseina trofismi rikkumine toob kaasa selle läbilaskvuse suurenemise ning vere ja veresoonkonna vedela osa vabanemise veresoonkonnast. Nende muutuste tagajärjeks on hüpovoleemia, hemokontsentratsioon, koeturse, diapedeetilised ja mõnikord suured hemorraagid loote elutähtsates organites.

Hapnikupuuduse mõjul toimuvad olulised muutused metaboolsetes parameetrites, mille tulemusena suureneb lootel alaoksüdeerunud ainevahetusproduktide kuhjumine, s.o. patoloogiline metaboolne või hingamisteede metaboolne atsidoos.

Pikaajalise ja raske loote hüpoksia korral aktiveeritakse lipiidide peroksüdatsioon paralleelselt toksiliste radikaalide vabanemisega, mis koos alaoksüdeeritud ainevahetusproduktidega pärsivad ensümaatilisi reaktsioone, vähendavad hingamisteede ensüümide aktiivsust ning rikuvad raku struktuurseid ja funktsionaalseid omadusi. membraane, suurendades nende läbilaskvust. Kõige olulisemad muutused kaaliumioonide tasakaalus, mis lahkuvad rakuruumist, põhjustades hüperkaleemiat. Hüperkaleemia koos hüpoksia ja atsidoosiga mängib olulist rolli parasümpaatilise organi üleerututamisel. närvisüsteem ja loote bradükardia areng.

Seoses väljendunud muutustega makro- ja mikrohemodünaamikas, ainevahetuses kudedes, elutähtis olulised elundid lootel võib tekkida isheemia ja nekroos, eriti kesknärvisüsteemis ja neerupealistes.

Kliiniline pilt. Hüpoksia kliinilised ilmingud emakasisene loode sisaldama muutusi tema kehalises aktiivsuses, mida rase naine tunneb.

V esialgne etapp emakasisene hüpoksia, naine märgib loote motoorse aktiivsuse suurenemist ja suurenemist. Progresseeruva või pikaajalise hüpoksiaga nõrgenevad loote liigutused kuni nende peatumiseni. Loote liigutuste arvu vähenemine 3-ni või alla selle 1 tunni jooksul näitab loote emakasisest kannatusi ja on näidustus kiireks täiendavaks läbivaatuseks.

Kroonilise loote hüpoksia kaudseks tunnuseks võib olla emakapõhja kõrguse langus, mis viitab loote kasvu hilinemisele, ja oligohüdramnion.

Loote hüpoksia diagnoosimine põhineb selle funktsionaalse seisundi hindamisel lisameetodite abil (kardiotokograafia, ehhograafia, doppleri verevool ema-platsenta-loote süsteemis, loote biofüüsikalise profiili määramine, kordotsenteesiga saadud loote nabaväädivere happe-aluseline seisund ).

Kell kardiotokograafia To esialgsed märgid loote hüpoksia hulka kuuluvad tahhükardia (kuni 180 minutis) või mõõdukas bradükardia (kuni 100 minutis), südame löögisageduse varieeruvuse vähenemine, lühiajaline (kuni 50% salvestus) rütmi monotoonsus, funktsionaalsete testide reaktsiooni nõrgenemine. Sellisel juhul on kardiotokogramm hinnanguliselt 5-7 punkti (joonis 32.1).

Riis. 32.1. Loote kardiotokogramm. Hüpoksia (tahhükardia) esmased nähud

Raskete loote kannatuste, olulise bradükardia (alla 100 minutis) või tahhükardia (üle 180 minutis), rütmi monotoonsuse (üle 50% salvestusest), paradoksaalse reaktsiooniga funktsionaalsetele testidele (hiline aeglustumine vastusena loote liikumisele mitte-stressitest) või selle puudumine. Loote raskest hüpoksiast annab tunnistust kardiotokogrammi hinnang 4 punkti või alla selle (joon. 32.2).

Riis. 32.2. Loote kardiotokogramm. Väljendunud hüpoksia tunnused A - rütmi püsiv monotoonsus; B - areaktiivne mittestressitest

Patoloogilise mittestresstesti korral on soovitav õppida biofüüsikaline profiil... Loote hingamisaktiivsus väheneb kuni hingamisliigutuste lakkamiseni, progresseeruva hüpoksiaga loote liigutused ja toonus puuduvad.

Biofüüsikalise profiili koguhinnang 6-7 punkti viitab loote kahtlasele seisundile ja nõuab seetõttu teistkordset uuringut. 5 punkti või vähem tulemus näitab emakasisese loote väljendunud hüpoksiat.

Loote hüpoksia diagnoosimisel hädavajalik anda Doppleri verevoolu hindamine ema-platsenta-loote süsteemis. Doppleri analüüs võimaldab varem kui kardiotokograafia diagnoosida kroonilist emakasisest hüpoksiat, mis on loote seisundi hoolika jälgimise ja õigeaegse ravi aluseks.

Diastoolse verevoolu kiiruse vähenemine nabaarteris (süstoolse-diastoolse suhe üle 3,0) näitab platsenta vaskulaarse resistentsuse suurenemist, mis on selgelt korrelatsioonis hüpokseemia, hüperkapnia ja loote atsideemiaga.

Loote verevoolu hemodünaamilised häired (aordis, keskmises ajuarteris, loote neeruarterites) viitavad tsentraalse hemodünaamika rikkumisele vastusena platsenta perfusiooni vähenemisele. Diastoolse verevoolu kiiruse suurenemine loote ajus (süstoolse-diastoolse suhe loote keskmises ajuarteris on alla 2,8) hüpoksia ajal viitab loote ajuverevoolu säilimisele vasodilatatsiooni tõttu. Kompensatsioonimehhanism aju normaalse verevarustuse säilitamist platsenta vähenenud perfusiooniga nimetatakse "vereringe kaitseringiks".

Loote jaoks on äärmiselt ebasoodne prognostiline märk verevoolu nn kriitiline seisund, kui nabaarteris tuvastatakse null või negatiivne verevool, vere regurgitatsioon läbi trikuspidaalklapi, diastoolse verevoolu puudumine loote aordis, ja diastoolse verevoolu kiiruse suurenemine keskmises ajuarteris. Hüpoksia progresseerumisel tekivad lootel venoosse verevoolu häired ( ductus venoosne, maksa veenid) - verevoolu kiiruse vähenemine hilises diastoolifaasis kuni nulli või negatiivsete väärtusteni (joonis 32.3).

Riis. 32.3. Verevoolu häired ema-platsenta-loote süsteemis loote hüpoksia ajal (A - emaka arter, B - nabaarter, C - ductus venoosne)

Amnioskoopia tsefaalse esituse korral võimaldab see sageli tuvastada määrdumist lootevesi mekoonium, mis viitab loote hüpoksiale.

Märkimisväärne on loote hüpoksia diagnoos vilja veri saadakse kordotsenteesi teel (pH langus, BE tõus).

Loote hüpoksia diagnoosimine sünnituse ajal põhineb tema südametegevuse, hingamis- ja motoorse aktiivsuse hinnangul, verepildil, esitletavast osast võtmisel ja lootevee hindamisandmetel.

Lisaks loote südamehelide auskultatsioonile on kõige kättesaadavam ja täpsem meetod loote hüpoksia tuvastamiseks sünnituse ajal. kardiotokograafia.

Esimesel sünnitusperiood loote hüpoksia esmased tunnused hõlmavad perioodilist monotoonsust südame löögisageduses või bradükardiat kuni 100 minutis nii peas kui ka tuharseisus. Reaktsioon kontraktsioonile avaldub lühiajaliste hiliste aeglustustega. Sünnituse teises etapis on hüpoksia esmased tunnused bradükardia kuni 90 minutis või tahhükardia kuni 180 minutis, rütmi perioodiline monotoonsus. Vastuseks tõukamisele esinevad hilised aeglustused kuni 60 minutis (joonis 32.4), mida ei taastata.

Riis. 32.4. Loote hüpoksia tunnused sünnituse ajal. Hilised aeglustused

Loote väljendunud hüpoksia tunnuseks sünnituse esimeses staadiumis on bradükardia kuni 80 korda minutis tsefaalse manustamisega, bradükardia alla 80 minutis või tahhükardia kuni 200 korda minutis tuharseisuga. Olenemata loote kujust võib kontraktsioonide vahel registreerida püsivat rütmi monotoonsust ja/või arütmiat. Vastuseks kokkutõmbumisele tekivad sageli pikaajalised hilised W-kujulised aeglustused tsefaalse esituse korral ja kiirenduste kombinatsiooni aeglustustega kuni 80 minutis tuharseisus.

Pagulusperioodil on loote raske hüpoksia tunnusteks bradükardia ilmnemine kardiotokogrammil kuni 80 minutis või tahhükardia üle 190 minutis; püsiv rütmi monotoonsus ja arütmia, pikaajaline hiline aeglustus vastuseks surumisele kuni 50 minutis nii peas kui ka tuharseisus. Tsefalaalse esituse korral võib väljaspool kokkutõmbumist täheldada W-kujulist aeglustumist kuni 50 minutis.

Loote hingamis- või motoorne aktiivsus(ultraheli abil) sünnituse aktiivses faasis on loote hüpoksia täiendav märk. Episoodiliste hingamisliigutuste tuvastamine, mis reeglina ilmnevad varjatud faas sünnitus, ei oma prognostilist väärtust ja nõuab loote seisundi dünaamilist jälgimist. Loote regulaarne väljendunud hingamisaktiivsus nii sünnituse esimeses kui ka teises etapis kujutab endast amniootilise vedeliku aspiratsiooni ohtu, mis võib tulevikus põhjustada vastsündinul aspiratsioonisündroomi väljakujunemist. Kõige ebasoodsamad hingamisliigutused, millega kaasneb diafragma liikumise väljendunud amplituud ja sissehingamise ülekaal väljahingamisel - "hingamine".

Loote hüpoksia tuvastamisel on suur tähtsus CBS uuring veri saadud esitlevast osast (Zalingi test). Loote hüpoksiat sünnituse esimeses etapis näitab pH alla 7,2, sünnituse teises etapis alla 7,14.

Viimastel aastatel on nad sünnituse ajal kasutanud pulssoksümeetria. Loote hüpoksiaga näitab see kudede hapnikuga küllastumise vähenemist.

Loote hüpoksiat sünnituse ajal saab hinnata värvi ja tiheduse järgi lootevesi loote peaesitlusega. Selleks välja pakutud hindamisskaala (tabel) võimaldab ennustada mekooniumi aspiratsiooni.

Lootevee värvimine mekooniumiga tsefaalses vormis viitab alati loote hüpoksiale. Kõige ebasoodsam ennustav väärtus neil on paks roheline, kollakaspruun lootevesi, samuti nende tihedus sünnituse ajal.

Ravi. Raseduse ajal peaks loote kroonilise hüpoksia ravi olema kõikehõlmav, suunatud naise põhihaiguse / tüsistuste ravile ja platsenta vereringe normaliseerimisele. Määrake voodipuhkus, mis parandab emaka verevarustust; tokolüütikumid (b-adrenergilised agonistid) - brikanil, ginipral; ravimid, mis parandavad vere reoloogilisi omadusi (trental, courantil, actovegin), antikoagulandid (hepariin, fraksipariin).

Kroonilise loote hüpoksia korral on soovitav kasutada membraani stabilisaatoreid (Essentiale-forte, Lipostabil) ja antioksüdante (E-vitamiin, askorbiinhape, glutamiinhape).

Ebaefektiivsusega kompleksne teraapia, raskekujulise kroonilise loote hüpoksia sümptomite vähenemisel, samuti ägeda loote hüpoksia korral on näidustatud erakorraline sünnitus – keisrilõige.

Loote hüpoksia ennetamine peaks põhinema varajane diagnoosimine raseduse ja sünnituse tüsistused ning nende ravi, sobiva sünnitusaja ja -viisi valik.

Vastsündinute asfüksia hapnikupuuduse tõttu. Asfüksia avaldub vahetult pärast sündi hingamise puudumise või ebaefektiivsuse, vereringehäirete ja kesknärvisüsteemi neurorefleksilise aktiivsuse pärssimise kaudu.

Vastsündinu asfüksia põhjuseks võib olla äge või krooniline loote hüpoksia, mis tekib nii sünnituseelselt kui ka sünnituse ajal. Vastsündinute lämbumine võib tuleneda piima imemisest toitmise ajal.

Vastsündinu asfüksia raskusastme määrab hingamisteede seisund, südame-veresoonkonna süsteemist ja kesknärvisüsteemi vastavalt Apgari skaalale, rakendatakse 1 ja 5 minutit pärast sündi (vt peatükki "Uurimismeetodid sünnitusabis ja perinatoloogias).

Eristage kerget, mõõdukat ja rasket vastsündinu asfüksiat. Apgari skoor 6–7 punkti 1 minut pärast sündi vastab vastsündinu kergele lämbusele, 4–5 punkti mõõdukale lämbusele, 0–3 punkti raskele asfiksiale.

Apgari skoor 5 minutit pärast sündi peegeldab elustamismeetmete tõhusust või ebaefektiivsust.

Kui 5 minuti pärast jääb madal punktisumma, on soovitav hinnata lapse seisundit Apgari skaalal ka 10., 15. ja 20. eluminutil, kuni skoor jõuab 7 punktini või esmane elustamine lõpetatakse selle ebaefektiivsuse tõttu. Elustamismeetmete, sealhulgas mehaanilise ventilatsiooni puhul võtab Apgari skoor arvesse spontaanse hingamise katse olemasolu või puudumist (vastavalt 0 või 1 punkt).

Lisaks vastsündinu seisundi hindamisele Apgari skaala järgi, on kõigil asfüksias sündinud lastel vaja määrata happe-aluse olek, mis peegeldab suuresti lämbumise raskust.

Kerge lämbumise korral on nabaväädi veeni vere pH ‹7,2;

BE $ - 10 mekv / l. Raske asfüksia korral on vere happe-aluse oleku muutus rohkem väljendunud: pH ‹7,0 ja BE> -15 meq / l.

Ravi. Lambihoos sündinud lapse esmast elustamist teostab sünnitustoas neonatoloog-resuscitator. Sünnitusarst peaks suutma anda esmaabi lämbunud lapsele.

Terapeutiliste meetmete algus sõltub elussünni tunnustest, mille hulka kuuluvad spontaanne hingamine, südamelöögid, nabanööri pulsatsioon, vabatahtlikud lihasliigutused. Kõigi nende elussünni tunnuste puudumisel loetakse loodet surnult sündinuks ja teda ei saa elustada. Kui lapsel on vähemalt üks elussünni tunnustest, tuleks lapsele tagada esmatasandi arstiabi.

Lämbumisega sündinud vastsündinutele antakse abi vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi korralduse nr 372 "Vastsündinu esmane ja elustamine sünnitustoas" lisale 1.

Elustamismeetmete maht ja järjestus sõltuvad vastsündinu hingamishäire astmest ja südametegevusest.

Lämbumisega sündinud lapse esmatasandi arstiabi algab vabade hingamisteede taastamisest. Lootevee aspireerimisel, eriti mekooniumi seguga, on vajalik hingetoru intubatsioon koos järgneva trahheobronhiaalpuu puhastamisega. Endotrahheaalse toru läbimõõt määratakse vastsündinu kehakaalu järgi: kuni 1000 g - 2,5 mm, 1000 kuni 2500 g - 3 mm, üle 2500 kg - 3,5 mm.

Koos puudumisega spontaanne hingamine või selle ebapiisavus (kramplik, ebaregulaarne, pindmine) algab mehaaniline ventilatsioon.

Ventilatsiooni saab teostada isepaisuva kotiga (Ambu bag) läbi näomaski või endotrahheaalse toru. Esimesed 2 hingetõmmet maski ventilatsiooni ajal tehakse maksimaalse rõhuga sissehingamise lõpus - 30 cm veesambast ja järgnevatel hingetõmmetel hoitakse rõhku 15 cm veesamba piires. tervete kopsude ja 20 cm veesambaga. mekooniumi aspiratsiooni või respiratoorse distressi sündroomiga.

Pulsisagedusega alla 80 minutis ja maskventilatsiooniga tehakse kaudne südamemassaaž, asetades lapse kõvale pinnale. Kaudset südamemassaaži saab teha ühe käe II ja III sõrmega või mõlema käe pöialdega, haarates harjadega vastsündinu rinnakorvi. Massaažiliigutuste sagedus peaks olema 2 korda sekundis. Kui südame aktiivsus ei taastu või bradükardia püsib, on vajalik 0,1% adrenaliinilahuse intravenoosne (intrakardiaalne) manustamine annuses 0,1 mg / kg.

Elustamine sünnitustoas peatatakse piisava spontaanse hingamise, normaalse pulsisageduse ja nahavärvi tuvastamisel. Kui 20 minutit pärast sündi piisavate elustamismeetmetega südametegevus ei taastu, loetakse surm.

Elustamine sünnitustoas on alles esimene samm lämbumisega sündinud laste abistamisel. Edasine vaatlus ja ravi toimub osakonnas (palatis) intensiivravi kuhu laps viiakse kohe pärast elustamismeetmete lõppu. Ebapiisava spontaanse hingamise, šoki, krampide ja tsentraalse tsüanoosi korral viiakse vastsündinu intensiivravi osakonda (palatisse), kus toimub pidev mehaaniline ventilatsioon, alustati sünnitustoas. Edasi kompleksne ravi viiakse läbi vastsündinute intensiivravi üldiste põhimõtete kohaselt, sõltuvalt patoloogia variandist.

Kesknärvisüsteemi posthüpoksilised kahjustused. Loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia võivad põhjustada kesknärvisüsteemi perinataalseid kahjustusi, peamiselt hüpoksilis-isheemilisi ja hüpoksilis-hemorraagilisi ajukahjustusi.

Kesknärvisüsteemi kergete kahjustustega on lapsel kerge ja ebastabiilne neuroloogiline sümptomatoloogia (suurenenud neurorefleksi erutuvus).

Kesknärvisüsteemi keskmise raskusega kahjustuste korral domineerivad üldise depressiooni sümptomid; võib tekkida hüpertensiivne sündroom. Üldise rõhumisega lihaste toonust vähenenud või suurenenud, selle asümmeetria on võimalik üla- ja alajäsemetel; esineb paljude kaasasündinud tingimusteta reflekside pärssimine; vastsündinud imevad aeglaselt, sageli regurgiteerivad. Kohalikud neuroloogilised sümptomid tavaliselt puuduvad. Hüpertensiivse sündroomi korral suureneb motoorne rahutus koos punnis fontanellidega, väikese amplituudiga treemor, Grefi sümptom ja "loojuv päike", horisontaalne nüstagm; võimalikud lühiajalised klooniliste krambihoogud.

Kesknärvisüsteemi raske kahjustusega lapsed sünnivad hüpokseemilise šoki seisundis, millega kaasnevad rasked hemodünaamilised häired; Apgari skoor sünnihetkel ei ületa 3 punkti. Pärast esmast elustamist jäävad lapsel südame-veresoonkonna ja hingamisteede häired, kesknärvisüsteemi terav depressioon. Lapsed on koomas, passiivsed, oigavad nõrgalt, sagedased krambid koos toonilise komponendi ülekaaluga, võimalikud on fokaalsed sümptomid. Kliinilise pildi raskusaste on tingitud generaliseerunud ajutursest ja/või intrakraniaalsest hemorraagiast.

Posthüpoksiliste perinataalsete kesknärvisüsteemi kahjustuste kõige sagedasemad ilmingud, eriti enneaegsetel imikutel, on peri/intraventrikulaarne hemorraagia ja periventrikulaarne leukomalaatsia.

Peri / intraventrikulaarne hemorraagia. Vastsündinutel tekivad hemorraagiad esmalt subependümaalses germinaalses maatriksikihis (aju neuroblastide allikas), mis paikneb lateraalse vatsakese suhtes ventrolateraalselt. Hemorraagia idumaatriksisse võib tekkida kohe pärast sündi, kuid sagedamini esimese 4 elupäeva jooksul. Germinaalses maatriksis võib hemorraagia kohas tekkida tsüst. Hemorraagia võib levida kogu aju vatsakeste süsteemis.

Vastsündinute, eriti sügavalt enneaegsete imikute kliiniline läbivaatus esimestel tundidel ja päevadel ei anna alati selget pilti neuroloogilisest defektist.

Neurosonograafia mängib perinataalsete kesknärvisüsteemi kahjustuste diagnoosimisel olulist rolli.

Neurosonograafia järgi on peri / intraventrikulaarset hemorraagiat 4 kraadi:

I aste - isoleeritud subependümaalne hemorraagia (joon. 32.5);

II aste - intraventrikulaarne hemorraagia ilma ajuvatsakeste laienemiseta;

III aste - intraventrikulaarne hemorraagia koos ajuvatsakeste laienemisega;

IV aste - intraventrikulaarne hemorraagia koos ventrikulomegaaliaga ja parenhüümne hemorraagia (joon. 32.6).

Riis. 32.5. 1. astme hemorraagia. Neurosonogramm
Riis. 32.6. IV astme hemorraagia. Neurosonogramm

Under periventrikulaarne leukomalaatsia mõista kahepoolset isheemilist infarkti aju külgvatsakestega külgnevast valgeainest. Preventrikulaarne leukomalaatsia on eriti levinud enneaegsetel imikutel.

Periventrikulaarse leukomalaatsia arengu riskifaktorid on atsidoos, hüpotensiooni episoodid (keskmine vererõhk alla 30 mm Hg), hüpovoleemia, vererõhu järsk langus, bradükardia episoodid.

Neonataalse perioodi kliinilises pildis tulevad esile kesknärvisüsteemi depressiooni üldised sümptomid, mis väljenduvad lihaste hüpotensioonina, peamiselt alajäsemed.

Diagnoos tehakse neurosonograafia abil (joon. 32.7). Valgeaine kahjustused võivad olla fokaalsed, muutudes 1–2 nädala jooksul mitmeteks tsüstilisteks õõnsusteks. Tsüstide suurus, arv ja asukoht on olulised prognostilised kriteeriumid.

Riis. 32.7. Periventrikulaarne leukomalaatsia. Neurosonogramm

Periventrikulaarse leukomalaatsia pikaajalised tagajärjed on peamiselt alajäsemete spastiline dipleegia. Rasketel juhtudel on alajäsemete kahjustus kombineeritud ülemiste jäsemete kahjustuse ja vaimse alaarenguga; võib tekkida nägemiskahjustus.

Teadvuse tase	ärevus	letargia
Lihastoonus	normaalne	kerge hüpotensioon
	kerge distaalne paindumine	märkimisväärne distaalne paindumine	vahelduv detserebratsioon
Perioste refleksid	hüperrefleksia, müokloonus	hüperrefleksia, müokloonus	langetatud või masendunud
Segmendiline müokloonus			puudub
	nõrgenenud	nõrgenenud või puudub	puudub
Refleks Moro	uuendatud alates madal lävi	nõrgenenud, mittetäielik, kõrge lävi	puudub
Cervico-toonik			puudub
Vegetatiivne funktsioon	valdavalt sümpaatne	valdavalt parasümpaatilised	mõlemad süsteemid on alla surutud
			ebapiisav, vähenenud fotokorrektsioon
Südamepekslemine	tahhükardia	bradükardia	varieeruv
Bronhide ja sülje sekretsioon		rohke	varieeruv
Soole peristaltika	normaalne või vähenenud	suurenenud, kõhulahtisus	varieeruv
Krambid		fokaalne või multifokaalne	harv (detserebratsioonihood)
	EEG ärkveloleku määr	esimene madalpinge δθ-kõver; perioodiline muster; krambihoogude tipplaine	esmalt perioodiline muster isopotentsiaalsete faasidega, hiljem isopotentsiaalijoon
	vähem kui päev	2-14 päeva	tundi - nädalaid

1. staadium – kopsu iseloomustab ülierutuvus, sümpatikotoonia ning morfoloogiliselt vastab rakkude tursele ja tursele. Selle faasi kestus on lühiajaline, mitmest tunnist kuni 1 päevani.

2. staadium - mida iseloomustab erutuvuse vähenemine ja parasümpaatilise süsteemi ülekaalu muutus sümpatikotoonia suhtes. Seda etappi iseloomustab kesknärvisüsteemi depressiooni sündroom ja krambihoogude ilmnemine. Morfoloogiliselt vastab see neuronite surmale teatud ajupoolkerade kihtides koos hipokampuse soonte sügavamate osade kahjustusega.

3. staadium – kõige raskemat iseloomustab tõsine hüpotensioon, apnoehood, esimestel elutundidel tekivad krambid, mis sageli ei allu krambivastasele ravile, mis on prognostiliselt ebasoodne.

Neuroloogiliste häirete teine ​​faas- levib 2. - 3. elukuule ja seda nimetatakse vale normaliseerimiseks. Seda iseloomustab justkui neuronite kadude vähenemine, neuroloogiliste häirete raskuse vähenemine. Selles faasis paraneb EEG iseloom. See on tingitud kahjustatud aju taastumisvõimest. Selle faasi kestus on lühike ja 3. kuuks algab spastiliste nähtuste suurenemine.

Kolmas faas – spastilised nähtused(3-6 elukuud), mida iseloomustab lihashüpertensiooni ülekaal. Lihase hüpertensioon võib ulatuda kergest tõusust kuni täieliku jäikuseni. Eriti häiritud on jalgade tugireaktsiooni teke. Samal ajal ajab laps jalad risti ja toestades paneb need varvastele, mis takistab automaatset kõnnirefleksi ja hiljem ka kõndimisvõimet. Ülemiste jäsemete hüpertoonilisuse ülekaaluga on haaramisvõime areng häiritud. Lastel ilmnevad treemor, atetoos ja krambid. Kõõluste reflekse on tavaliselt raske käivitada. Luuakse selge pilt spastilisest tetrapareesist. Sellel perioodil, hoolimata regulaarselt läbiviidavast medikamentoossest ravist, suureneb düstroofselt muutunud neuronite arv ja toimub progresseeruv lagunemisprotsess. Kesknärvisüsteemi perinataalse kahjustuse sümptomiteks selles haiguse faasis loetakse: tserebraalparalüüs, motoorsete ja vaimsete funktsioonide hilinemine, sagedased liikumishäired, nägemis- ja kuulmiskahjustus, hilinemine. kõne areng, vesipea jne (tabel nr 4).

Neljas faas - haiguse lõppemine (7.-9 elukuul), mida iseloomustab laste jagunemine 2 rühma: ilmsete neuropsühhiaatriliste häiretega kuni ajuhalvatuse raskete vormideni ja lapsed koos varem täheldatud kesknärvisüsteemi muutuste normaliseerumisega.

Taastusravi etapid... Hüpoksilist toimet kogenud lapse ajus kulgevad närvikoe paranemisprotsessid ja selle düstroofia paralleelselt, seetõttu on terapeutiliste meetmete peamine strateegia, et terapeutiline sekkumine langeb pöörduvate häirete faasi (1. ja 2. haiguse faasid) ja seega oli võimalik katkestada apoptoosi nähtused ja säilitada suurem arv toimivaid rakke. Ägeda perioodi jooksul seisneb see ravi hüpoksia enda ravis. Alates 3-5 elupäevast võib juba nii sündroomi kui patogeneetilist ravi pidada taastusravi esimene etapp.

Taastusravi teine ​​etapp- need on vastsündinute patoloogia osakonnad. Selle etapi ülesanneteks on kohanemisprotsesside edasine optimeerimine, kaasuvate haiguste ravi ja tegeliku rehabilitatsiooni ehk neuroloogiliste häirete korrigeerimine.

Taastusravi kolmas etapp- need on spetsialiseeritud haiglad, neuroloogiliste häiretega laste rehabilitatsioonikeskused, lastepolikliinikute rehabilitatsiooniosakonnad. Peamised ülesanded sel perioodil on: parandada kahjustatud aju ainevahetust, piirata pöördumatute ajuhäirete teket, aktiveerida aju säilinud struktuure. Taastumisfaas võib kesta lõputult, seetõttu peaks laste taastusravi taastumisperioodil ratsionaalselt kombineerima ravimite ja mitteravimite ravimeetodeid.

Farmakoteraapia taastusravis... Teises ja kolmandas etapis kasutatakse samu taastusravi vahendeid ja meetodeid. Traditsiooniline farmakoteraapia hõlmab energiavarustust parandavate, plastilisi protsesse absorbeerivate ja stimuleerivate ravimite, aju verevoolu parandavate ravimite kasutamist. Farmakopreparaadid, mida kasutatakse vastsündinute taastusravis, võib tinglikult jagada sündroomiliseks (sümptomaatiliseks) ja rahalised vahendid patogeneetiline korrektsioon... TO sündroomiline vahendid peaksid sisaldama: krambivastaseid aineid (fenobarbitaal, GHB, relanium, valproaat); dehüdratsioon (diakarb, veroshpiron, triampur);

rahustid (magneesiumsulfaat, taimsed preparaadid ja dekoktid, kummeli, lavendli, aniisi eeterlikud õlid); spasmolüütikumid ja prokineetika (no-shpa, cerucal, motilium (vegetatiivsete häirete korral); homöopaatilised ravimid (homacord, viburcol, hapel).

Fondidele patogeneetiline fookus peaks hõlmama:

neuroprotektiivsed ained (nootroopsed ja nootroofid) - piratsetaam, korteksiin (5-10 mg / päevas), tserebrolüsiin, aktovegiin, pantogaam, gliatiliin; vasoaktiivsed ravimid, mis normaliseerivad üldist ja aju hemodünaamikat (cavinton, kvertsitiin, tsinarisiin, sermion).

Verejooksu ohu puudumisel määratakse vasoaktiivsed ravimid Doppleri ultrahelikontrolli all.

Sümpaatilist juhtivust mõjutavad ravimid (dibasool, müdokalm); antioksüdandid ja antihüpoksandid (tanakan, qudesan, dimephosphone, elkar, tokoferool); metaboliidid ja multivitamiinikompleksid (Essentiale, Corilip, Kudesan, Neuromultivit, Limontar jne).

Leiti, et vastsündinute raske asfüksia pärsib ajukapillaaride kasvu. Tserebrolüsiini, vitamiinide B12, B6 ja aaloe ekstrakti kasutamine suurendab kasvavate ajukapillaaride arvu enam kui 5 korda. Viimastel aastatel on kasutatud homöopaatilised ravimid nii sümptomaatiliste kui patogeneetiliste kesknärvisüsteemi kahjustustega vastsündinute ravis, mille hulka kuuluvad: Traumeel, Apis, Gelleborus. Homöopaatilised ravimid sisaldavad mikrodoosides mahedaid taimseid ja mineraalaineid. Nende ravimite toimemehhanism ei ole täiesti selge, kuid mõnede nende keemiline efektiivsus neonatoloogias on tõestatud (heliborus, apis, magnesia phosphoricum, esculus compositum). Tähelepanu tuleb pöörata ravimite mittetraumaatilise manustamise võimalusele - naha (õli), inhalatsiooni teel või EMLA anesteetikumide kreemide kasutamisega.

Viimastel aastatel on neuroprotektiivse toime eesmärgiga laienenud endogeensete neurotroofsete tegurite (IGF-2, FGF jt) kasutamine. Nende ainete atraktiivsus on seotud nende võimega avaldada positiivset mõju pärast hüpoksia-isheemia tekkimist. Fibroblastide kasvufaktoril (FGF) on neurotroofne toime kesknärvisüsteemi erinevates osades. Mitmete loommudelite puhul on näidatud selle võimet taastada erineva päritoluga neurokeemilisi ja morfoloogilisi ajukahjustusi, sealhulgas hüpoksilis-isheemilisi, intramuskulaarse süstiga. On olemas kogemusi fibroblastide kasvufaktori kasutamisest pediaatrias perinataalsest hüpoksiast tingitud vaimse alaarenguga laste raviks. Patogeneetilised ained, mis takistavad apoptoosi arengut, hõlmavad tüvirakkude siirdamine nende kõrge eneseuuendusvõime tõttu. Tüvirakkudel on võimas mõju aksonite ja radade, sünaptiliste ja presünaptiliste membraaniretseptorite regenereerimisele ning aju metabolismile. Tüvirakkude juurutamine ajukahjustuse korral on kõige tõhusam lapse esimestel elutundidel ja päevadel. Tüvirakud võivad olla embrüonaalsed, loote (võetud nabanöörist, platsentast, looteveest) ja täiskasvanud (luuüdist).

Viimastel aastatel on püütud kasutada neurotransplantatsiooni meetodeid - see tähendab inimese aju lootekudede kasutamist. 8–10 nädala vanuse inimese embrüo ajurakkudel on märkimisväärne kasvu- ja diferentseerumisvõime, neil on võimas mõju aksonite ja radade regenereerimise protsessidele, aju metabolismile, sünaptiliste ja presünaptiliste membraani retseptoritele. Sel juhul satuvad doonori koed retsipiendi kehaga orgaanilisse ühtsusse ja alluvad täielikult selle regulatsioonile. Nende kasutamine vastavalt inim- ja meditsiinieetikale on oluliselt piiratud.

MITTEMEDITSIINILINE RAVI. Erinevad meetodid mitte-ravimiga kokkupuudet hakatakse kasutama esimestest eluminutitest (see on põetamine inkubaatorites, võnkuvate madratsite kasutamine, pehmed refleks-hingamise stimulandid). Narkootikumideta rehabilitatsioonimeetoditest võib eristada füüsilist ja psühholoogilis-pedagoogilist.

Füüsiliste mõjutusmeetodite hulka kuuluvad erinevad terapeutilise massaaži (üld-, lokaalne, punktmassaaž, segmentaal-) ja võimlemissüsteemid, aktiivsed ja passiivsed harjutused vees, samuti kombinatsioonis veealuse massaažiga, füsioteraapia (elektroforees, amplipulss, madalsageduslikud alalisvoolud) . Esimeste elunädalate lastel kasutatakse massaaži ajal ainult silitustehnikaid. Massaaži kestus ei ületa 5-7 minutit. Sügava jaoks enneaegsed lapsed kasutatakse peopesade ja sõrmede taktiil-kinesteetilist stimulatsiooni. Peopesade taktiilne stimulatsioon aitab kaasa kuulmiskontsentratsiooni kujunemisele ja lapse esimestele emotsionaalsetele reaktsioonidele, vähendab käe painutajate hüpertoonilisust, soodustab pöidla eemaldamist ja kõneeelsete ilmingute teket ning avaldab positiivset mõju kõnele. peenmotoorika ja kõne arengu dünaamika. Enneaegsete lastega vees treenimine algab 3-4 nädala vanuselt, kasutades erinevaid veetemperatuure. Nii et suurenenud erutuvuse sündroomiga on vee temperatuur 36-37 kraadi ja see on kombineeritud lõõgastava akupressuuri massaaži või voolikust ja duššist 37-38-kraadise veealuse joaga. Depressiooni sündroomiga hoitakse veetemperatuuri 35-36 kraadi piires. Vees toimuvate tundide kestus on 5 kuni 15 minutit. Uute füüsilise taastusravi meetodite hulka kuuluvad kinesioteraapia ja kuivkümblus või kaaluta oleku simulatsioon. Sel juhul asetatakse laps sünteetilisele kilele, mis asub vabalt sooja vee pinnal. Laps võtab vaba asendi ja rahuneb. Kuivkümblust saab kasutada väga laiaulatuslike näidustuste korral: depressioon või erutussündroom, hüpertensiivne-hüdrotsefaalne, tsefalohematoomid, lame kaalukõver. Kaalutatuse ja pehme massaaži koosmõju on kasutatud esimestest elupäevadest alates uues kodumaises installatsioonis "Saturn-90". Voodi on 150-50 mikroni läbimõõduga naatriumkaltsiumi mikrosfääridega täidetud vann, mis õhuvoolu mõjul moodustavad ujuvusefekti tekitava pseudovedeliku. Sellesse voodisse paigutatud lapsele tehakse naha ja lihaste perifeersetele närvilõpmetele suunatud õrn massaaž, millele järgneb toniseeriv toime hingamis- ja vereringekeskustele. Ujuvusefekt loob mugava keskkonna, mis on lähedal emakasisestele tingimustele. Seansi kestvus 1-2 tundi. Sagedus 1 kuni 3 korda päevas. Viimastel aastatel on ilmunud uus tehnika – valgusteraapia. On kindlaks tehtud lineaarse polariseeritud nähtava ja osaliselt infrapunavalguse aktiveeriv toime naha epidermise ja veresoonte rakkudele. Sellel on regenereeriv toime, see suurendab rakumembraanide aktiivsust, hapniku omastamist ja ATP tootmist. Enamikul perinataalsete kesknärvisüsteemi kahjustustega tähtaegsetel ja enneaegsetel imikutel täheldati kõige optimaalsemat stimuleerivat toimet rakuensüümidele, kui neid kiiritati krae tsoonis paravertebraalselt segatud valge või sinise värviga. Fototeraapiat ei tehta lastele, kellel on krambivalmidus, hemangioomid ja hemorraagiline sündroom.

Muud meetodid hõlmavad aroomiteraapiat. Aroomiteraapias kasutatakse: aniisi, bergamoti, kalmuse, teepuu eeterlikke õlisid, rahustitena. Depressiooni ja lihaste hüpotensiooniga lastele on ette nähtud toonilised õlid "Heaolu", ülierutuvuse ja lihaste hüpertensiooni sündroomiga - lõõgastavad õlid "Head ööd", vegetatiivse-vistseraalse düsfunktsiooniga seedetrakti häirete kujul. trakt - kõhumassaaž õliga "Enne mähkimist. ". Psühhoemotsionaalse rehabilitatsiooni meetodid on suunatud psühhosensoorsele stimulatsioonile, kasutades muusikateraapiat ja ema osalust. Muusika olemuse ja tempo järgi jagunevad muusikateraapia programmid: ergutavad ja rahustavad. Programmi valiku määrab lapse küpsusaste ja vanus, kliiniline ja neuroloogiline sündroom. Rõhumise sündroomi puhul kasutatakse klassikalise muusika fragmentidest aktiveerivat programmi allegro või allegro moderato tempos. Ülierutuse sündroomiga, fragmendid adagio või andante tempos. Vegetatiivse-vistseraalse häire sündroomiga - segaprogrammid (intonatsiooni-kuulmisharjutused laste häälte abil). Lisaks on võimalik kombineeritud kuulamine - päeva esimesel poolel programmide aktiveerimine, teisel - rahustav, aga ka ema hällilaulude ja lüüriliste laulude laulmine. Lisaks klassikalise muusika salvestistele on laialdaselt kasutusel rahvalikud, nõukogude lüürilised laulud, romanssid ja marssid. Muusikateraapial on hea toime kombinatsioonis kuivkümbluse ja raviujumisega. Olulist rolli vaimse, kõne ja kõneeelse arengu kujundamisel mängib mänguteraapia meetoditega pedagoogiliste eriprogrammide kasutamine.

Psühholoogiline ja pedagoogiline töö hõlmab tööd haige lapse perega tervikuna, meeleolu loomist pikaks ja püsivaks rehabilitatsiooniks, kogu pere elustiili parandamist. Perinataalpsühholoogia valdkonna uuringud annavad tunnistust vanematevaheliste psühhoemotsionaalsete sidemete olulisusest juba enne lapse sündi ning ema ja lapse kontakti vajadusest esimestest eluminutitest alates. Ema viibimine haiglas ja aktiivne osalemine lapse eest hoolitsemisel, meditsiiniliste manipulatsioonide läbiviimisel, füüsilise ja psühholoogilis-pedagoogilise rehabilitatsiooni meetodite tegemisel võimaldab pakkuda lapsele pehmet, kuid rikkalikku psühhosensoorset stimulatsiooni, mitmekesistada tema keskkonda ja vältida sensoorset. ilmajätmine.

Kõik kesknärvisüsteemi talitlushäiretega lapsed peaksid enne kooli minekut registreerima lastearsti ja pediaatrilise neuroloogi juures. Vajalikke rehabilitatsioonimeetmeid viivad läbi: lastearst, neuropatoloog, kõnepatoloog, psühholoog. Nende spetsialistide kontrollimine peaks toimuma 2 korda aastas ja halva dünaamika korral kord kvartalis.

Sissejuhatus

Loote hüpoksia

Klassifikatsioon

Etioloogia ja patogenees

Kliiniline esitus ja diagnoos

Profülaktika

Vastsündinu asfüksia

Diagnostika

Elustamismeetmed raske vastsündinu asfiksia korral

Järeldus

Kirjandus

Sissejuhatus

Rasedus on rõõmu ja ärevuse aeg. Sa kuulad värinaga ja väga tähelepanelikult oma keha muutusi, omaenda kõhu iseseisvat, iseseisvat elu ning ootad, ootad kohtumist. Ja mida lähemale jõuab see kohting maailma imeliseima kallimaga, seda kannatamatumaks muutute. Olete juba mitu korda ette kujutanud, kuidas see saab olema, kuidas surute beebi enda poole, vaatate tema ilusatesse silmadesse ja loomulikult ei tunnista teie mõtted, et miski võib seda imelist hetke tumestada. Ja äkki, rutiinse läbivaatuse käigus sünnituseelses kliinikus, diagnoosib arst "emakasisene loote hüpoksia". On, mille pärast muretsema hakata. Kuid ärge sattuge paanikasse! See on irratsionaalne reaktsioon, see lõhub närve ja ainult süvendab olukorda. Ma ei kutsu üles absoluutsele rahulikkusele, mille elu moto kõlab nagu "Minuga ei saa juhtuda midagi halba, sest midagi halba ei saa lihtsalt juhtuda !!!" ja absoluutselt ignoreeritakse kõiki arstide hoiatusi, see on teine ​​äärmus. Pooldan probleemi kaine, nii huvitaval positsioonil võimalikult palju lähenemist. Enamikul juhtudel kulgeb rasedus normaalselt ja paljud tüsistused nende õigeaegse korrigeerimisega (kui te ei anna alla ega "mööda") ei häiri lapse arengut. Eeltoodu kehtib loote hüpoksia ehk emakasisese hüpoksia diagnoosimise kohta.

Loote hüpoksia

Under loote hüpoksia tähendab muutuste kompleksi tema kehas kudede ja elundite ebapiisava hapnikuvarustuse või nende ebapiisava hapnikutarbimise mõjul. See patoloogia on üks levinumaid perinataalne patoloogia ja on üks levinumaid perinataalse haigestumuse põhjuseid (21-45% kogu perinataalse patoloogia struktuuris).

Perinataalne termin tähistab emakasisese arengu perioodi alates 28 nädalast, sünnitusperioodi ja 7 päeva pärast lapse sündi (vastsündinute periood).

Klassifikatsioon.

Loote hüpoksia klassifitseeritakse kulgemise kestuse, intensiivsuse ja arengumehhanismi järgi.

Sõltuvalt ravikuuri kestusest eristatakse kroonilist, alaägedat ja ägedat hüpoksiat.

Krooniline hüpoksia loode areneb loote ebapiisava hapnikuga varustamisega pika aja jooksul, raseduse keerulise kulgemisega ja on peamiselt seotud platsenta morfofunktsionaalsete muutustega, eriti selle verevarustuse rikkumisega degeneratiivsete, põletikuliste ja muude kahjustuste tõttu.

Subakuutne hüpoksia areneb tavaliselt 1-2 päeva enne sünnitust ja seda iseloomustab loote kohanemisvõime vähenemine.

Äge hüpoksia esineb tavaliselt sünnituse ajal ja harvem raseduse ajal. Sageli täheldatakse ägeda ja kroonilise loote hüpoksia kombinatsiooni, mis on lootele äärmiselt ebasoodne prognostiline tegur.

Intensiivsuse poolest võib hüpoksia olla funktsionaalne: on ainult hemodünaamilised häired; metaboolne: sügavam hüpoksia koos igat tüüpi ainevahetuse häiretega, kuid ainevahetushäired on pöörduvad; hävitav(raske): pöördumatud muutused raku tasandil.

Sõltuvalt arengumehhanismist eristatakse järgmisi hüpoksia vorme:

- arteriaalne hüpokseemia:

a) hüpoksiline, mis on tingitud hapniku tarnimise häiretest uteroplatsentaarsesse vereringesse;

b) transplatsentaarne – uteroplatsentaalse ehk feto tulemus platsenta puudulikkus ja platsenta gaasivahetusfunktsiooni häired;

- hemic:

a) aneemiline, sealhulgas hemolüütiline ja posthemorraagiline;

b) hüpoksia, mis on tingitud loote hemoglobiini afiinsuse vähenemisest hapniku suhtes;

- isheemiline:

a) hüpoksia, mis areneb madala südame väljundi tõttu koos südame ja suurte veresoonte arengu anomaaliate, raskete südame rütmihäirete, müokardi kontraktiilsuse vähenemisega;

b) hüpoksia, mis on tingitud veresoonte suurenenud resistentsusest, sealhulgas vere reoloogiliste omaduste muutustest;

- segatud, mida iseloomustab kahe või enama patogeneetilise loote hapnikuvaeguse vormi kombinatsioon. Kõige levinumad on hüpoksia arteriaalne-hüpokseemilised ja segavormid.

Isegi tüsistusteta raseduse korral on loote hapnikuga varustamine oluliselt halvem kui täiskasvanul. Kuid kõigil arenguetappidel on kompenseerivate ja adaptiivsete mehhanismide olemasolu tõttu hapnikuga varustamine täielikult kooskõlas loote vajadustega. Loote resistentsuse hüpoksia suhtes määravad järgmised emakasisese arengu füsioloogilised omadused: suur südame väljund, ulatudes 198 ml / kg; loote hemoglobiini olemasolu, mis on 70 % alates summa hemoglobiin erütrotsüütides; Kardiovaskulaarsüsteemi struktuurilised tunnused - kolme arteriovenoosse šundi olemasolu (venoosne või arantia, kanal, interatriaalne foramen ovale, arteriaalne või botalle, kanal), mille tõttu saavad peaaegu kõik loote elundid segaverd, suur anaerobioosi erikaal. loote energias, mis on varustatud oluliste glükogeeni-, energia- ja plastiliste ainevahetusproduktide varudega elutähtsates organites. Lootel arenev metaboolne atsidoos suurendab tema vastupanuvõimet hapnikunälja suhtes.

Etioloogia ja patogenees.

Arvukad etioloogilised tegurid, mis soodustavad loote hüpoksia teket, võib jagada 3 rühma.

1. grupp sisaldab ekstragenitaalsed haigused emad (kardiovaskulaarsed, bronhopulmonaalsed jne), õõnesveeni alumine kompressioonsündroom, aneemia, mürgistused, mürgistus, verekaotus, erineva etioloogiaga šokk, samuti raseduse ja sünnitusega kaasnevad tüsistused, mille puhul esineb hapnikupuudus või süsihappegaasi liig kehas ema.

Kõige ulatuslikuma rühma 2 moodustavad loote-platsenta verevoolu häired (gestoos, pikaajaline rasedus, ähvardav enneaegne sünnitus, platsenta anomaaliad, enneaegne irdumine normaalse asukohaga platsenta, platsentainfarkt, sünnitushäired, nabaväädi patoloogia: takerdumine kaela ja kehatüve ümber, prolaps ja pinge).

Kolmandasse rühma kuuluvad lootehaigused: hemolüütiline haigus, aneemia, hüpotensioon, infektsioon, kaasasündinud väärarengud, pea pikaajaline kokkusurumine sünnituse ajal.

Hapnikupuudus on peamine patogeneetiline tegur, mis põhjustab keha funktsioonide häireid, ainevahetusprotsesse ja lõpuks lõppseisundi tekkimist.

Vere hapnikuga küllastatuse vähenemine põhjustab olulisi muutusi vere hingamisfunktsioonis ja atsidoosi teket. Nendel tingimustel muutuvad paljud homöostaasi parameetrid, mille suund sõltub hüpoksia raskusastmest. Peal varajased staadiumid organismi kompenseerivate reaktsioonide ilminguna aktiveeruvad enamiku süsteemide funktsioonid. Tulevikus surutakse need alla ja lõpuks põhjustab hapnikupuudus elutähtsates organites hävitavaid protsesse. Kõige olulisemad on muutused makro- ja mikrohemodünaamikas, ainevahetuses.

Loote hüpoksia algfaasis täheldatakse universaalset kompenseerivat-kaitsereaktsiooni, mille eesmärk on säilitada elutähtsate elundite ja süsteemide funktsiooni. Hapnikupuuduse mõjul aktiveerub neerupealise säsi ja kortikaalsete kihtide funktsioon, tootmine suur hulk katehhoolamiinid ja muud vasoaktiivsed ained, mis põhjustavad tahhükardiat ja perifeersete veresoonte toonuse suurenemist eluliselt mitteolulistes elundites. Tahhükardia, verevoolu tsentraliseerimise ja ümberjaotumise tõttu suureneb südame minutimaht, vereringe ajus, südames, neerupealistes, platsentas ning väheneb kopsudes, neerudes, sooltes, põrnas, nahas, mille tagajärjel areneb nende organite isheemia. Isheemia taustal on võimalik anaalse sulgurlihase avanemine ja mekooniumi vabanemine amnionivedelikku.

Pikaajaline või raske hüpoksia, vastupidi, põhjustab neerupealiste funktsiooni järsu pärssimise, millega kaasneb kortisooli ja katehhoolamiinide taseme langus veres. Hormonaalse regulatsiooni allasurumisega kaasneb elutähtsate keskuste allasurumine, südame löögisageduse langus, vererõhu langus, venoosne ülekoormus ja vere kogunemine värativeeni süsteemi.

Hapnikupuuduse mõjul toimuvad olulised muutused metaboolsetes parameetrites: suureneb redoksprotsessides osalevate ensüümide aktiivsus, mis toob kaasa kudede hingamise ja energia tootmise suurenemise loote maksas. Loote keha peamine kompensatoorne-adaptiivne reaktsioon, mis aitab kaasa hapnikupuuduse korral kudede väiksemale kahjustamisele, on anaeroobse glükolüüsi protsesside tõhustamine. Selle tulemusena väheneb glükogeeni kogus ja happeliste ainevahetusproduktide (piimhape, ketoonkehad, laktaat) loote maksas, südames, ajus, lihastes ja veres, mis põhjustab metaboolset või respiratoorset metaboolset atsidoosi. Samal ajal aktiveerub lipiidide peroksüdatsioon mürgiste radikaalide vabanemisega, mis koos hüpoksia progresseerumise ajal alaoksüdeerunud ainevahetusproduktidega pärsivad ensümaatilisi reaktsioone, vähendavad hingamisteede ensüümide aktiivsust ning rikuvad rakkude struktuurseid ja funktsionaalseid omadusi. rakumembraanid koos nende ioonide läbilaskvuse suurenemisega. Kõige olulisemad muutused rakuruumist väljuvate kaaliumiioonide tasakaalus ja nende tase loote vereplasmas tõuseb. Sarnased muutused toimuvad ka magneesiumi- ja kaltsiumioonide puhul. Nende häirete kliiniline tähtsus on suur. Hüperkaleemia koos hüpoksia ja atsidoosiga mängib olulist rolli parasümpaatilise närvisüsteemi üleerututamises ja bradükardia tekkes. Rakumembraanide suurenenud läbilaskvuse tagajärjeks on energianälg ja rakusurm.

Kliiniline esitus ja diagnoos .

Loote hüpoksia kliinilised ilmingud raseduse ajal on vähesed. Nende hulka kuuluvad muutused loote motoorses aktiivsuses, mida rase naine tunneb. Emakasisese hüpoksia algstaadiumis märgib rase naine loote rahutut käitumist, mis väljendub selle motoorse aktiivsuse sageduses ja intensiivistumises. Progresseeruva või pikaajalise hüpoksiaga nõrgenevad loote liigutused kuni nende lõppemiseni. Loote liigutuste arvu vähenemine 3-ni 1 tunni jooksul või vähem on märk loote emakasisest kannatusest ja on näidustus kiireloomuliste täiendavate uuringute tegemiseks.

Kõige informatiivsemad ja täpsemad meetodid loote seisundi hindamiseks raseduse ajal (viimasel trimestril) on südame jälgimine ja ultraheliuuring. Loote hüpoksia esmased tunnused kardiotokograafias on tahhükardia (kuni 170 lööki / min) või mõõdukas bradükardia (kuni 100 lööki / min), südame löögisageduse varieeruvuse vähenemine, lühiajaline (kuni 50% salvestus) rütmi monotoonsus, ja funktsionaalsetele testidele reageerimise nõrgenemine. Sellisel juhul on kardiogramm hinnanguliselt 5-7 punkti. Raskete loote kannatuste, olulise bradükardia (alla 100 löögi / min) või tahhükardia (üle 170 löögi / min), rütmi monotoonsuse (üle 50% salvestusest), paradoksaalse reaktsiooniga funktsionaalsetele testidele (hiline aeglustumine vastusena loote liikumisele) mitte-stresstesti ajal) või selle puudumine. Loote raskest hüpoksiast annab tunnistust kardiotokogrammi hinnang 4 punkti või alla selle.

Täiendav kriteerium loote seisundi hindamine raseduse ajal on selle biofüüsikaline profiil (BPP). Hüpoksiaga kaasneb loote biofüüsikaliste funktsioonide järkjärguline allasurumine. BPP parameetrid loote hüpoksia ajal jagunevad "ägedaks" ehk kiiresti reageerivaks (mitte-stressitest, hingamisliigutused, motoorne aktiivsus ja loote toonus) ja "kroonilisteks" loote kannatuste kestuse näitajateks, mis tekivad korduva või progresseeruv hüpoksia (oligohüdramnion ja enneaegne küpsemine platsenta). Hüpoksia tekke algstaadiumis tehakse esmajoones mittereaktiivne mittestressitest (NST), mille käigus hüpoksia raskusastme hindamiseks ultraheli protseduur ja ülejäänud biofüüsikaliste parameetrite määramine. Sel juhul asendab stressitesti FFP määratlus. Pärast NBT-d väheneb loote hingamisaktiivsus kuni hingamisliigutuste kadumiseni, progresseeruva hüpoksiaga kaovad loote liigutused ja toonus. Biofüüsikalise aktiivsuse muutused loote hüpoksia suurenemise protsessis toimuvad vastupidises järjekorras alates embrüo küpsemise ajastust ja kesknärvisüsteemi reguleerivate keskuste loote arengust. BPP koguskoor 6-7 punkti viitab loote kahtlasele seisundile, millega seoses on vajalik korduskontroll ning 4-5 punkti või alla selle viitab väljendunud emakasisese loote hüpoksia olemasolule.

Loote hüpoksia diagnoosimisel omistatakse suurt tähtsust aordi ja loote aju veresoonte vereringe Doppleri analüüsile. Doppleri analüüs võimaldab mõnevõrra varem kui kardiotokograafia diagnoosida emakasisest hüpoksiat, mis aitab tuvastada rasedate naiste rühma, kes vajavad hoolikat jälgimist ja ravi. Hemodünaamilised häired aordis ja loote aju veresoontes on sekundaarsed ja viitavad loote keskse hemodünaamika rikkumisele vastusena platsenta perfusiooni vähenemisele. Diastoolse verevoolu kiiruse suurenemine loote ajus hüpoksia ajal näitab loote ajuverevoolu säilimist nendes tingimustes vasodilatatsiooni tõttu. Kompensatsioonimehhanismi aju normaalse verevarustuse säilitamiseks platsenta vähenenud perfusiooniga nimetatakse "vereringe kaitseringiks". Nende vahel on korrelatsioon keskmine kiirus verevool loote aordis ja keskmises ajuarteris, pH, P co ja P umbes tema veres. Raske hüpoksia korral saavutab PI langus keskmises ajuarteris maksimumi, mis peegeldab selle veresoone maksimaalset laienemist. Loote jaoks äärmiselt ebasoodne prognostiline märk on verevoolu diastoolse komponendi null- või negatiivsete väärtuste ilmnemine aordis, mis näitab loote platsenta süsteemi dekompensatsiooni. Reeglina on need muutused kombineeritud ebanormaalse verevooluga nabaarteris, kuid nabaväädi verevoolu näitajad võivad olla normaalsed. Hilisemates staadiumides tekivad hüpoksia progresseerumisel venoosse verevoolu häired (venoosne duktus, maksaveenid).

Loote hapnikuvaeguse diagnoosimiseks viiakse läbi lootevee uuring ja biokeemiline uuring. Loote hüpoksia korral tuvastab amnioskoopia lootevee värvumise mekooniumiga. Enamik informatiivsed testid amniotsenteesi käigus saadud lootevee uuringus on pH alla 7,02, P üle 55 mm Hg, PQ alla 80 mm Hg, kaaliumi kontsentratsioon üle 6,5 mmol / l. Lisaks näitab loote hapnikupuudust leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine amniootilises vedelikus rohkem kui 2 korda. Platsenta hormoonide kontsentratsiooni määramine rasedate naiste seerumis ja uriinis võimaldab diagnoosida platsenta puudulikkust, mis põhjustab loote hüpoksiat. Platsenta laktogeeni tase rasedate naiste vereseerumis langeb loote hüpoksia ajal 3 korda (norm on 10 μg / ml). Östrogeenifraktsioonidest on kõige informatiivsem östriooli eritumise kiirus: hormooni eritumine alla 12 mg / päevas (amniootilises vedelikus alla 50 mg / 100 ml) näitab platsenta puudulikkust. Tähelepanuväärne on praegu uudne loote hüpoksia diagnoosimise meetod, mis põhineb uuringu tulemustel. erinevaid parameetreid tema veri (CBS, hemoglobiini tase jne), mis saadi kordotsenteesiga.

Pagulusperioodil väljendunud hüpoksia tunnused hõlmavad raskekujulise bradükardia ilmnemist kuni 80 lööki / min või tahhükardiat üle 190 löögi / min; registreeritakse rütmi püsiv monotoonsus ja arütmia, vastuseks tõukamisele on pikaajaline hiline aeglustumine kuni 50 lööki / min nii loote peas kui ka tuharest. Tsefalaalse esituse korral väljaspool kontraktsiooni registreeritakse W-kujulised aeglustused kuni 50 lööki / min.

Loote hüpoksia tuvastamisel on väga oluline esitletavast osast saadud CBS-vere uurimine. Sünnituse esimeses etapis viitab pH alla 7,2 hüpoksiale ja 7,20 kuni 7,24 - preatsidoosile, millega seoses on vaja uuesti läbi vaadata. Alumine joon pH norm sünnituse teises etapis on 7,14.

Mekooniumi vabanemine sünnituse ajal ei iseloomusta niivõrd loote seisundit, kuivõrd paneb tähelepanu pöörama ähvardavale olukorrale ja on oluline ainult peaesitluses. Sõltuvalt hüpoksia kestusest ja sügavusest on vees mekooniumi segu erinev iseloom: rippuvatest tükkidest hüpoksia algstaadiumis kuni määrdunud emulsiooni moodustumiseni raske hüpoksia korral. Mekooniumi esinemine amnionivedelikus võib viidata mitte ainult ägedale, vaid ka lühi- või pikaajalisele loote hüpoksiale, mis tekkis enne sünnitust, ning uute hüpoksiaepisoodide puudumisel võib loode sündida ilma lämbumiseta.

Ravi.

Raseduse ajal peaks loote kroonilise hüpoksia ravi olema terviklik. Lisaks põhihaiguse ravile peab rase läbi viima teraapiat, mille eesmärk on normaliseerida platsenta vereringet, parandada loote hapniku- ja energiavarustust, suurendada ema-loote süsteemi ja loote kohanemisvõimet. vastupidavus hüpoksiale, luues metaboolsete protsesside kulgu soodustavad tingimused. Nende probleemide lahendamiseks on kõigepealt vaja mõjutada platsenta hapniku transpordi funktsiooni:

1) uteroplatsentaarsete veresoonte laienemine;

2) emaka lihaste lõdvestamine;

3) vere reokoagulatsiooniomaduste normaliseerimine;

4) müomeetriumi ja platsenta metabolismi aktiveerimine.

Esiteks peavad rasedad naised tagama rahu. Voodipuhkus, mille puhul paraneb emaka verevarustus, on näidustatud loote hüpoksia tuvastamisel ja selle arengu mahajäämuse korral, eriti enneaegse raseduse korral.

Ema organismi varustamine hapnikuga paraneb maskiga sissehingamise tulemusena. Kus parim variant on raseda naise poolt 40-60% hapniku-õhu segu sissehingamine koguses 4-5 l / min 30-60 minutit 1-2 korda päevas.

Selge efekti annab hapnikukokteili või hapnikuvahu kasutamine. Hapnikukokteil imendub aeglaselt; seda võetakse 150-200 ml 5-10 minutit või kauem 1,5 tundi enne või 2 tundi pärast sööki. Südame-veresoonkonna haigustega ema ja loote hüpoksia ennetamiseks ja raviks kasutatakse edukalt hüperbaarilist hapnikuga varustamist.

Emaka platsenta vereringe parandamiseks on kompleksravis kaasatud östrogeenid, mis mõjutavad endomeetriumi ainevahetusprotsesse, suurendavad platsenta läbilaskvust ning suurendavad glükoosi ja toitainete ülekandumist lootele. Üks nõrga östrogeense toimega ja uteroplatsentaarset verevoolu parandavatest ravimitest on sügetiin, mida manustatakse 1-2% lahusena 2-4 ml 20 ml 40% glükoosilahuses. Soovitatav on seda kasutada vasodilataatorite sisseviimise taustal (2,4% aminofülliini lahus intravenoosselt joana või tilguti annuses 5-10 ml, Complamin 0,15 g 3 korda päevas söögi ajal või 2 ml 15% lahus 1-2 korda päevas, kellamäng 0,5 ml/kg intravenoosselt tilguti 2-5 tundi või suukaudselt 0,025 g 2-3 korda päevas pärast infusiooni).

Uteroplatsentaarse verevoolu normaliseerimiseks ja platsenta metabolismi aktiveerimiseks kasutatakse uue põlvkonna tokolüütikume (β-adrenomimeetikume) - brikanili, ginipaali intravenoossete infusioonide kujul (glükoosilahusel) 0,5 mg, pikka aega.

Vere reokoagulatsiooniomaduste normaliseerimiseks kasutatakse trombotsüütidevastaseid aineid (trentaal, madala molekulmassiga dekstraanid) ja antikoagulante (hepariin 20 000 U / päevas subkutaansete süstide või intravenoossete infusioonide kujul).

Ainevahetusprotsesse otseselt mõjutavad ravimid on ATP, kokarboksülaas, foolhape, kontsentreeritud glükoosilahused, metioniin, B-vitamiini šokiannused, halaskorbiin.

Kroonilise loote hüpoksia ravis kasutatakse membraani stabilisaatoreid (Essentiale-forte või Lipostabil, 2 kapslit 3 korda päevas või 5 ml intravenoosselt) ja antioksüdante (E-vitamiin, 600 mg päevas, C-vitamiin 600 mg / päevas, glutamiinhape 0,3 g / päevas).

Hapete ja leeliste tasakaalu korrigeerimine rasedatel peaks toimuma CBS-vere parameetrite kontrolli all, kuna patoloogilised seisundid nendega ei kaasne alati atsidoos. Atsidoosi ravi peaks olema suunatud hapete, leeliste tasakaalu korrigeerimisele ja perifeerse vereringe parandamisele. Selliste kasutuselevõtt ravimid, nagu glükoos, C-vitamiin, kokarboksülaas, ATP, viib vere CBS normaliseerumiseni, seetõttu korrigeerib infusioonravi ise happe-aluse metabolismi häireid ja mõnikord võib tekkida kalduvus alkaloosi tekkeks.

Hea mõju anda aineid, mis suurendavad ajukoe vastupanuvõimet hapnikupuudusele (seduksen, naatriumoksübutüraat). Koos aju energiavarustuse parandamisega vähendavad need kesknärvisüsteemi hapnikutarbimist ilma selle elutähtsate keskuste funktsioonide olulise pärssimiseta. Hüpoksia tingimustes avaldab GHB ka tugevat kaitset müokardi, maksa ja neerude rakkudele.

Eriti oluline on teraapia ja sünnituseks ettevalmistamine enneaegse sünnituse korral, kui loote hüpoksiat süvendab kopsukoe ebaküpsus. Kopsukoe küpsemise kiirendamiseks on näidatud glükokortikoidid: deksametasoon 4 korda päevas 2-3 päeva jooksul, ühekordne annus 2 mg, päevane annus 8 mg, kuuri annus 16-24 mg.

Kroonilise loote hüpoksia kompleksravi efekti puudumisel 28–32-nädalase gestatsiooniperioodiga ja rohkem väljendunud muutustega loote kardiotokogrammis ja biofüüsikalises profiilis on mekooniumi tuvastamine amnionivedelikus, oligohüdramnion, äge loote hüpoksia näidustused erakorraline sünnitus, olenemata rasedusajast. Sel juhul tuleks eelistada keisrilõiget.

Sünnitusel muudetakse teraapiat sõltuvalt sünnitusabi olukorrast, valides kiire toimega tõhusad ravimid(glükoos, niisutatud hapnik, aminofülliin, kokarboksülaas, sügetiin, askorbiinhape), mille sisseviimine eelneb operatiivsele sünnitusele (keisrilõige, sünnitustangid, loote väljatõmbamine vaagna otsast, vaakumekstraktsioon, perineo- või episiotoomia).

Ärahoidmine.

Loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia ennetamine peaks põhinema varasel sünnieelsel diagnoosimisel ja koosnema järgmistest komponentidest:

1.loote hüpoksia tekke riskirühma kuuluva raseda õigeaegne hospitaliseerimine;

2. rasedate sünnitus- ja ekstragenitaalsete patoloogiate intensiivravi läbiviimine;

3. sobivate kohaletoimetamisviiside valik;

4. loote hüpoksia kompleksravi, sh hemodünaamiliste häirete, mikrotsirkulatsiooni, ainevahetushäirete, fetoplatsentaarse kompleksi funktsiooni korrigeerimine;

5. varajane sünnitus teraapia mõju puudumisel.

Sünnituse ajal on loote hüpoksia, vastsündinu asfüksia ravi ja ennetamine kohustuslik. järgmistel juhtudel:

1.sünnituse nõrkus ja pikk veevaba intervall koos enneaegse vee väljavalamisega;

2. raseduse pikenemine;

3. gestoos (pikaajalised või rasked vormid);

4. loote esitlus tuharseisus;

5. ema ja loote vere isoseroloogiline kokkusobimatus;

6. suhkurtõbi, südame-veresoonkonna haigused ja muud loodet mõjutavad seisundid.

Vastsündinu asfüksia

Vene keelde tõlgitud termin "asfiksia" tähendab "hingamise puudumist". See on seisund, mille põhjustab hapnikupuudus veres ja süsihappegaasi kogunemine keha kudedesse ja rakkudesse. Hapnikunälja tõttu on ühel või teisel määral põhilised elutalitlused pärsitud, südamerütm aeglustub, hingamine nõrgeneb või puudub üldse, ainevahetusprotsessid organismis on häiritud. Selline beebi ei nuta kohe pärast sündi, tema nahk on tavaliselt sinakasvärviline. Tal on väga raske kohaneda väliskeskkonna tingimustega.

Keskmine lämbumine erinevad vormid 70% vastsündinutest kannatavad. Kerge asfiksia vormiga kulgeb kõik tavaliselt tagajärgedeta, kuid raske vorm võib ohustada lapse elu.

Esiteks püütakse sellist beebit sünnitustoas taaselustada.

Täiskasvanu puhul terve inimene kopsud on pidevalt sirges olekus, mille tagab sellise aine nagu sulfaktaadi tootmine organismis. Sündinutele ajast ees lapsed (enneaegsed lapsed) lihtsalt ei tooda seda ainet, mistõttu nende kopsud sissehingamisel laienevad ja väljahingamisel jäävad nad kokku. Kogu beebile kättesaadav energia kulub ainult sellele protsessile ja sellest piisab vaid paarist tunnist – siis võib laps surra. Et seda ei juhtuks, võetakse kasutusele sünteetilist ainet "alveopak", mis tagab kopsualveoolide pindpinevuse.

Laps, kes on põdenud lämbumist, peaks olema all lähivaatlus mitte ainult piirkonna lastearst, vaid ka laste neuropatoloog esimesel kolmel eluaastal. Määratud ravi, sealhulgas massaaž ja võimlemine, mõjutab imiku edasist arengut. Kui tegemist on puhtalt meditsiinilise massaažiga, mis on ette nähtud lapse keha kui terviku taastamiseks, on muidugi parem, kui seda teeb spetsialist. Lõppude lõpuks, ainult üks vale käeliigutus - ja laps võib halveneda. Taastava, toetava massaaži, võimlemise ja ujumise elemente saab ema õppida spetsialisti juhendamisel, kes tuleb igal nädalal koju, et laiendada harjutuste valikut ja veenduda, et ta teeb kõike õigesti.

Asfüksiaseisundis sündinut ei soovitata sünnitustoas ema rinnale määrida, sest see võib haigusseisundit ainult süvendada. Kui 12-24 tunni pärast tema seisund stabiliseerub ja paraneb (südame löögisagedus ja nahavärv normaliseerub, hingamine ühtlustub, muutub sügavamaks ja iseseisvamaks), saab ema teda imetada - lämbumine ei saa uuesti alata.

Diagnostika.

Vastsündinu seisundi hindamine mitmete parameetrite järgi: Apgari skaala (1910, Virginia Apgar). Märgid 0-12 punkti süsteemis: südamelöögi seisund, hingamine, nahk, lihastoonus, refleksi erutuvus... Ideaalne punktisumma on 10, norm 8-10. Eristage keskmise (6-5 punkti) ja raske (4-1 punkti) asfiksia astmeid. 0 - punktid - see on surnult sünd.

Vastsündinu asfüksiat on võimalik visuaalselt iseloomustada: sinine asfüksia (6-5 punkti), valge asfüksia (1-4 punkti).

RAVI.

Elustamismeetmed.

Põhimõtted:

iseseisva piisava hingamise taastamine ja hüpoksia kõrvaldamine

tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika häirete kõrvaldamine

metaboolsete häirete korrigeerimine

energia tasakaalu korrigeerimine

Elustamismeetmete jada mõõduka asfiksia korral:

Hingamisteede elustamine:

hingamisteede puhastamine (pirniga imemine, elektriline imemine). Tavaliselt lükatakse sünnituse ajal embrüonaalne vedelik bronhides välja

Hingamisteede elustamine spetsiaalses ruumis - samal ajal tehakse: lapse soojendamine, mehaaniline ventilatsioon (maskihapnik), kuna selle raskusastmega hingamine on pealiskaudne, kuid see on olemas. 30-40 hingetõmmet minutis. paigutatakse intensiivravi osakonda, hapniku telki, kus ta on kuni paranemiseni ja jõuvarude saamiseni hoolika meditsiinilise järelevalve all.

Nabaväädi anumatesse süstitakse elustamislahused: glükoos 10% 5 ml 1 kg kaalu kohta, kokarboksülaas 8 mg / kg; C-vitamiini 5% 1-2 ml olenevalt massist; kaltsiumglükonaat 1 ml / kg; naatriumvesinikkarbonaat happe tasakaalu kontrolli all 2-4 ml / kg, etümisool 1,5% 0,3 ml. Kui meetmed on ebaefektiivsed, laiendame neid raske vastsündinu asfüksia ravile.

Elustamismeetmed raske vastsündinu asfiksia korral.

Taastage ülemiste hingamisteede läbilaskvus.

Lapse soojendamine.

Intubatsioon kui hingamine on väga pinnapealne või puudub üldse. Ventilatsioon hingamisaparaadiga - VITA, VLADA, Johnson ja Johnson.

Intravenoossete ravimite puhul vt ülalt, lisage hüdrokortisooni 5 mg 1 kg kehakaalu kohta või prednisolooni 1 mg 1 kg kohta.

Kui meetmed on ebaefektiivsed ja bradükardia, arütmiate, südameseiskumise korral tuleb teha väline südamemassaaž: rütmiline surve nimetis- ja keskmise sõrmega. parem käsi rinnakule keskmises kolmandikus (nibude tasemel) sagedusega 100-140 korda minutis, sügavusele 1-2 cm Kui see on ebaefektiivne, manustatakse intravenoosselt adrenaliinvesinikkloriidi 0,1 ml 1 kg kohta. kehakaal. Kui efekti pole - intrakardiaalne adrenilan.

VASTSÜNDINU REANIMeerimine PEATAKSE:

kui südametegevus ei taastu 8-10 minuti jooksul.

Südamelöögid on tõhusad, kuid hingamine ei taastu 15-20 minuti pärast mehaanilisel ventilatsioonil (sest kui hingamine ei taastu, siis on raske lüüasaamine aju).

Kõik elustamismeetmed ei garanteeri hüpoksiajärgsete seisundite väljakujunemist: vaimne, füüsiline alaareng, lapsepõlve puue.

Järeldus

Kuigi emakasisene hüpoksia on tõsine diagnoos, ei arene haigus ootamatult. Seetõttu ärge jätke tähelepanuta arsti regulaarset jälgimist, sest nagu korduvalt öeldud, on tüsistusi lihtsam vältida kui neid ravida. Kui teil on toksikoos või kroonilised haigused, peaksite oma uue oleku suhtes olema väga ettevaatlik. Soovitav on olla samaaegselt nii peaspetsialisti kui ka sünnitusarsti-günekoloogi järelevalve all. Kui teile pakutakse haiglasse minekut, ärge keelduge. Haiglas on lihtsam oma seisundit jälgida ja õigel ajal kvalifitseeritud abi osutada. Reeglina millal õigeaegne ravi loote hüpoksiat saab ära hoida.

Kirjandus

1. Khitrov N.K., Paukov V.S., Südame kohanemine hüpoksiaga, M., Meditsiin, 1991

2. Litvitsky P.F., Patofüsioloogia, M., GEOTAR-MED, 2002

3. Sekundaarne koe hüpoksia, Ed. Kolotšinskaja A.Z., Kiiev, 1983

4. Hüpoksia. Kohanemine, patogenees, kliinik. S.-P., 2000

5. Goldberg E.D., Goldberg A.M., Dygai A.M., Zyuzkov G.N., Hüpoksia ja veresüsteem, Tomski ülikooli kirjastus, 2006

6. Kasutatud materjalid saidilt http://referat.med-lib.ru/

See fail on võetud Medinfo kogust

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-post: [e-postiga kaitstud]

või [e-postiga kaitstud]

või [e-postiga kaitstud]

FidoNet 2: 5030/434 Andrei Novicov

Konspekte kirjutame tellimisel - e-post: [e-postiga kaitstud]

Medinfo omab Venemaa suurimat meditsiinikollektsiooni

kokkuvõtted, haiguslood, kirjandus, koolitusprogrammid, testid.

Külastage veebisaiti http://www.doktor.ru - Venemaa meditsiiniserver kõigile!

LOENG nr 12.

TEEMA: loote emakasisene hüpoksia ja vastsündinute asfüksia.

Loote hüpoksia on patoloogiline seisund, mis on seotud hapnikupuudusega raseduse ja sünnituse ajal. See patoloogia on perinataalse patoloogia seas üks levinumaid ja üks levinumaid perinataalse haigestumuse põhjuseid (21-45% kogu perinataalse patoloogia struktuuris).

Perinataalne termin tähistab emakasisese arengu perioodi alates 28 nädalast, sünnitusperioodi ja 7 päeva pärast lapse sündi (vastsündinute periood).

Loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia põhjused on tavalised ja jagunevad 4 rühma:

kolm esimest on levinud loote emakasisese hüpoksia ja vastsündinu asfüksia korral, 4. rühm on omane ainult vastsündinu asfüksiale.

Staadiumid, kus hapniku ülekanne võib kannatada.

Ema seisund.

Uteroplatsentaarne vereringe.

Loote seisund.

1. RÜHM – EMA HAIGUSED.

Verekaotus - sünnitusabi verejooks - platsenta irdumise, koos platsenta previa, rebend emakas; verehaigused (aneemia, leukeemia jne).

mis tahes päritolu šokiseisundid.

Kaasasündinud ja omandatud südamedefektid koos hemodünaamiliste häiretega.

Bronho-kopsusüsteemi haigused, millega kaasneb gaasivahetuse häire.

Igasugune joove - majapidamis-, tööstus-, halvad harjumused.

TEINE RÜHM – EMAKA-PLATSENTAALSE JA LINNAVERE VOOLU PATOLOOGIA.

Nabaväädi patoloogia (kokkupõrked):

nabanööri sõlmed

nabanööri keeramine ümber jäsemete

nabanööri prolaps

nabanööri vajutamine sünnituse ajal tuharseisu esitlusega (seetõttu on tuharseisu esitlus piiripealne patoloogia kuna mõnel juhul võib sünnitus kulgeda tüsistusteta, teistel aga loote edenemise väikese hilinemisega pigistab pea, väljudes viimasena, nabanööri pikaks ajaks.

Verejooks:

platsenta irdusega

platsenta previaga. Sel juhul vereringe aeglustub või peatub.

Vaskulaarne rebend koos nabaväädi membraanse kinnitumisega (vt. Anomaaliad munaraku arengus) - nabaväädi kinnitumise patoloogia (membraanidele, platsenta servale). Veresoonte kasv võib põhjustada rebenemist, tõenäoliselt toimub see amniotoomia ajal.

Platsenta vereringe rikkumine veresoonte düstroofiliste muutuste tõttu:

gestoosiga

perioodilise rasedusega. Seal on platsenta vananemisprotsessid - troofilised häired.

Sünnitushäired - väga pikaleveninud või kiire kohaletoomine, töö koordineerimine.

RÜHM 3 – PUUVILJAGA SEOTUD PÕHJUSED.

Vastsündinute geneetilised haigused.

Vastsündinu hemolüütiline haigus on seotud ema ja lapse vahelise immunoloogilise konfliktiga, algab emakas.

Südame defektid.

Muud arenguhäired.

Emakasisene infektsioon.

Intrakraniaalne loote vigastus.

4 RÜHM - ainus põhjus, mis on iseloomulik ainult vastsündinu asfüksiale, on hingamisteede osaline või arusaadav ummistus.

EMAKASISESE HÜPOXIA PATOGENEES. Koosneb mitmesugustest patofüsioloogilistest ja biokeemilistest protsessidest.

Lootel suureneb vastusena hüpoksilisele seisundile kortikosteroidide vabanemine, suureneb ringlevate erütrotsüütide ja BCC arv. Selles staadiumis: tahhükardia, suurenenud loote motoorne aktiivsus, suurenenud loote hingamisliikumine, häälekeele sulgumine. Emakasisene hingamine on lihtsalt rindkere ekskursioon – nagu hingamisliigutuste treenimine.

Ägeda või jätkuva kroonilise hüpoksia suurenemisega näeme anaeroobse glükolüüsi aktiveerumisprotsesse. Vereringe tsentraliseerimine põhjustab perifeerse vereringe halvenemist. See tähendab, et loode püüab anda verd elutähtsatele organitele (süda, aju), samal ajal kui tekib soolte, neerude ja jalgade hüpoksia, seega vabaneb mekoonium.

Seejärel toimub kohanemise katkemine - neerupealiste koor on ammendunud, kliiniliselt väljendub see bradükardia, arütmia, summutatud südamehelina. Loote liikumine aeglustub ja lõpuks vaibub.

Seetõttu on hemorraagiate põhjuseks alati hüpoksiline taust (ja tangide kasutamisel või pea pikaajaline seismine samal tasapinnal).

Süsinikdioksiidi kogunemine ärritab hingamiskeskust. Loode hakkab hingama läbi avatud hääletoru ehk aspireerib kõike, mis teele jääb: lootevett, lima, verd ja vastsündinuid sünnivad valmis atelektaasid. Sellise lapse esimene hingetõmme võib põhjustada spontaanse pneumotooraksi isegi ilma väliste mõjudeta.

KLASSIFIKATSIOON KLIINILISTE SÄTETE JÄRGI.

Emakasisese loote hüpoksia, olenevalt raskusastmest: äge ja krooniline. Sõltuvalt sellest, kas HWP kliinilisi tunnuseid on või mitte, liigitatakse HWP järgmisteks osadeks:

ähvardab PRG-d

alustas PRT-ga

Ähvardav HAP on seisund, kui kliinilisi ilminguid veel ei ole, kuid on olemas ema või loote seisund, mis võib viia HAP-i (tähtaegne rasedus, sünnituse kõrvalekalded jne).

hüpoksia tekkimine on seisund, millel on HAP kliinilised ilmingud.

Hüpoksiaga tekivad tahhükardia, bradükardia (sügavama HVP-ga), arütmia, summutatud toonid. Normaalne pulss on 120-160 lööki minutis.

Mekooniumi ilmumine amnionivedelikus.

PRT alguses on liigutuste sagedus ja intensiivistumine. Arenenud HVP-ga – liigutuste aeglustamine ja vähendamine.

HAP-i ähvardamine nõuab profülaktikat ja kui see algab, siis ravi.

VARANE DIAGNOSTIKA.

Erinevad testid (biokeemilised, funktsionaalsed, riistvaralised.

Kliinilised leiud – eriti südamepekslemine.

Funktsionaalsed testid:

koormustest seisneb vere ja õhu gaasikoostise muutmises.

Termilised proovid: kuum kompress või külmetus kõhule.

Atropiini või oksütotsiini manustamine.

Need testid võimaldavad teil tuvastada loote kompenseerivaid võimeid kuni hüpoksia tekkeni.

Stressivaba test – loote südamelöökide reaktsioon tema enda liigutustele. Tavaliselt peaks loode südame löögisagedust suurendama 10-12 lööki minutis. Kui loode ei reageeri, siis on tegemist hüpoksiaga. Südamelöögid peavad reageerima ka kontraktsioonile, mida saab uurida kardiotokograafiga: kasutatud ultraheli efekt(salvestab südamelööke ja kokkutõmbeid), teeb südamelöökidest kokkuvõtte ja väljastab lindi. Samuti registreeritakse emaka kontraktiilne aktiivsus (tokogramm). Aeglustus – südamelöögi aeglustumine kontraktsiooni ajal. Varajane bradükardia langeb kokku kontraktsioonide ajaga, ilmneb tavaliselt sünnituse teises etapis, kui pea läbib kitsa osa. Hiline aeglustumine – kontraktsioonijärgne bradükardia – on märk hilisest hüpoksiast.

Loote südamelöökide elektrokardio ja fonograafia: väga raske dekodeerimine, see tähendab, et töötlemiseks on vaja arvutit.

Sünnituse esimeses etapis suureneb südame löögisagedus vastusena kontraktsioonile, teisel perioodil on võimalik lühiajaline südame löögisageduse langus, mis on seotud pea vajutamisega. Tsefalaalse esinemise korral kuni 80 lööki minutis, tuharseisu korral võib normaalseks pidada isegi tahhükardiat kuni 180 lööki minutis, mis on seotud pea asukoha iseärasustega põhjapiirkonnas.

Kehaline aktiivsus. 5 liigutust 30 minuti jooksul on norm, 1. perioodil - 1-3 liigutust, teisel perioodil loode ei liigu normaalselt.

Lootevee uurimine mekooniumi suhtes - amnioskoopia (saate öelda, kas mekoonium on või mitte) või lekkiva vee hindamine (kui lootepõit pole).

Lootevee uuringut kasutatakse tavaliselt vastavalt ema või loote näidustustele: geneetiline patoloogia, vastsündinu hemolüütiline haigus. Põis on torgatud. Kõige sagedamini tehakse transabdominaalne amniotsentees nõela sisestamisega amnioniõõnde. Looteveeuuringu jaoks tuleb platsenta eesmine sein välistada. Transvaginaalset suprapubist amniotsenteesi kasutatakse peamiselt algstaadiumis.

Happe-aluse tasakaalu määramine. Seda saab teha lootevett uurides või loote esiosast verd uurides (seetõttu tehakse seda ainult sünnitusel, kui põit ei ole).

EMAKA-PLATSENTAALSE VERINGE UURING.

Platsenta hormoonide taseme määramine uriinis: on võimalik hinnata matchono-platsenta vereringe seisundit ja kaudselt loote seisundit. Määratakse östriool, pregnandiool (progesterooni metaboliit), termostabiilne leeliseline fosfataas ema veres.

Isotoopmeetodid (teaduslikum meetod).

Ultraheli: määrata platsenta suurus, struktuur, hüpotroofia kroonilise hüpoksia korral.

Ennetamine ja ravi viiakse läbi samu meetodeid kasutades.

RAVI. Ravi peaks seisnema hüpoksia põhjuse kõrvaldamises, samuti hüpoksia otseses ravis (ravimipatogeneetiline ravi ja varajane sünnitus).

PATOGENEETILINE MEDITSIINILINE TERAAPIA:

Hapnikravi viiakse läbi kasutades puhast hapnikku, hapniku-õhu segu (hapnikku on 60%), sissehingamist 10-15 minutit.

Hüperbaarne hapnikuga varustamine. Saate isegi sünnitada HBO rakus.

2 gr. Ravimid, mille eesmärk on parandada platsenta vereringet.

Vasodilataatorid: aminofülliin, trental, courantil (viimased 2 parandavad vere reoloogilisi omadusi, olles deagregandid), võib määrata ka reopolüglütsiini.

Östrogeenid - tugevdavad uteroplatsentaarset vereringet: looduslikud östrogeenid - follikuliin, kunstlikud - sünestrool. Sigetiin on östrogeenitaoline ravim.

Tokolüütikumid - beeta-adrenergilised agonistid: partusisten, brikanil, salbutamool, ritodrin, alupent.

3 gr. Vahendid, mis suurendavad loote vastupanuvõimet hapnikuvaegusele. - antihüpoksandid - seduksiin, etümisool, naatriumoksübutüraat, bufeniin, piratsetaam, droperidool.

4 gr. Ravimid, mille eesmärk on tugevdada loote ainevahetusprotsesse: glükoos, C-vitamiin, B-rühm, kaltsiumglükonaat, kaltsiumkloriid, unitiool, kokarboksülaas, tsütokroom C jne.

5 gr. Vahendid metaboolse atsidoosi vastu võitlemiseks. Naatriumvesinikkarbonaat happe-aluse tasakaalu kontrollimiseks, kuna see võib kergesti tasakaalust välja viia. On väikese, keskmise, suure kehakaaluga naisi. Sõltuvalt sellest süstitakse erinevas koguses soodat: 100-150-200 ml intravenoosselt ja seejärel intravenoosselt 40 ml 40% glükoosi.

Kiire kohaletoimetamine. Meetodid sõltuvad ema keha seisundist.

Raseduse ajal ja sünnituse permotrimestril kasutatakse keisrilõiget, teisel perioodil - tsefaalse esitusega sünnitusabi näpitsad, tuharseisuga - loote ekstraheerimine vaagnapoolses otsas.

Vastsündinu asfüksia on sündroom, mida iseloomustab hingamispuudulikkus või eraldiseisev ebaregulaarne, ebaefektiivne südametegevuse juuresolekul.

Asfüksia ei ole väga sobiv termin, kuna see on ladina keelest tõlgitud kui "pulss puudub". Seetõttu on vastsündinu asfüksia tänapäevane nimetus vastsündinu depressioon (WHO termin).

Etioloogia ja patogenees on samad, mis HAP-ga, kuna asfüksia algab HAP-ga (70–80% juhtudest).

DIAGNOSTIKA.

Vastsündinu seisundi hindamine mitmete parameetrite järgi: Apgari skaala (1910, Virginia Apgar). Märgid 0-1-2 punkti süsteemis: südamelöögi seisund, hingamine, nahk, lihastoonus, refleksi erutuvus. Ideaalne punktisumma on 10, norm 8-10. Eristage keskmise (6-5 punkti) ja raske (4-1 punkti) asfiksia astmeid. 0 - punktid - see on surnult sünd.

Vastsündinu asfüksiat on võimalik visuaalselt iseloomustada: sinine asfüksia (6-5 punkti), valge asfüksia (1-4 punkti).

Elustamismeetmed.

Põhimõtted:

iseseisva piisava hingamise taastamine ja hüpoksia kõrvaldamine

tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika häirete kõrvaldamine

metaboolsete häirete korrigeerimine

energia tasakaalu korrigeerimine

KESKMISE ASFIXIA PÄÄSTEMEETMETE JÄRJESTUS:

Hingamisteede elustamine:

hingamisteede puhastamine (pirniga imemine, elektriline imemine). Tavaliselt lükatakse sünnituse ajal embrüonaalne vedelik bronhides välja

Hingamisteede elustamine spetsiaalses ruumis - samal ajal tehakse: lapse soojendamine, mehaaniline ventilatsioon (maskihapnik), kuna selle raskusastmega hingamine on pealiskaudne, kuid see on olemas. 30-40 hingetõmmet minutis.

Nabaväädi anumatesse süstitakse elustamislahused: glükoos 10% 5 ml 1 kg kaalu kohta, kokarboksülaas 8 mg / kg; C-vitamiini 5% 1-2 ml olenevalt massist; kaltsiumglükonaat 1 ml / kg; naatriumvesinikkarbonaat happe tasakaalu kontrolli all 2-4 ml / kg, etümisool 1,5% 0,3 ml. Kui meetmed on ebaefektiivsed, laiendame neid raske vastsündinu asfüksia ravile.

PÄÄSTEMEETMETE JÄRJESTUS VASTASÜNDINUD RASKE ASFIXIA KOHTA.

Taastage ülemiste hingamisteede läbilaskvus.

Lapse soojendamine.

Intubatsioon kui hingamine on väga pinnapealne või puudub üldse. Ventilatsioon hingamisaparaadiga - VITA, VLADA, Johnson ja Johnson.

Intravenoossete ravimite puhul vt ülalt, lisage hüdrokortisooni 5 mg 1 kg kehakaalu kohta või prednisolooni 1 mg 1 kg kohta.

Kui meetmed on ebaefektiivsed ja bradükardia, arütmiate, südameseiskumise korral tuleb teha väline südamemassaaž: parema käe nimetissõrme ja keskmise sõrmega rütmiline surve rinnakule keskmises kolmandikus (keha tasemel). nibud) sagedusega 100-140 korda minutis, sügavusele 1-2 vt Kui see on ebaefektiivne - epinefriinvesinikkloriidi intravenoosne manustamine 0,1 ml kehakaalu kg kohta. Kui efekti pole - intrakardiaalne adrenilan.

VASTSÜNDINU REANIMeerimine PEATAKSE:

kui südametegevus ei taastu 8-10 minuti jooksul.

Südamelöögid on tõhusad, kuid hingamine ei taastu 15-20 minuti pärast mehaanilisel ventilatsioonil (sest kui hingamine ei taastu, on tegemist raske ajukahjustusega).

Probleem lahendatakse juriidiliselt. Kõik elustamismeetmed ei taga hüpoksiliste seisundite väljakujunemist: vaimne, füüsiline alaareng, lapsepõlve puue.

Üks ohtlikumaid seisundeid, mis raseduse ja sünnituse ajal tekkida võivad, on loote hüpoksia ja vastsündinu asfüksia. Lämbumishäiretega laste sünnisagedus on 4-6%.

Hüpoksia(hapnikunälg) lootel on seisund, mis tekib ebapiisava hapnikuga varustatuse korral (üle 4 nädala). Vastsündinu asfüksia- gaasivahetuse puudumine lapse kopsudes pärast sündi. Teisisõnu, võimetus hingata.

Hüpoksia tekib loote emakasisese arengu ajal, asfüksia on äge seisund, mis tekib enne sünnitust või sünnituse ajal. Kõik kehaorganid vajavad pidevat hapnikuvarustust, seetõttu vallanduvad hapnikupuuduse korral kahjustusprotsessid, mille aste sõltub haiguse tõsidusest ja esmaabi õigeaegsest osutamisest. Kahjuks on mõnikord kahju aste nii tõsine, et see toob kaasa pöördumatuid tagajärgi. Vastsündinu aju, süda, maks, neerud ja neerupealised on hüpoksia suhtes kõige tundlikumad organid ning seetõttu võib neis esineda verejookse ja turseid.

Miks see juhtub?

Vastsündinute asfüksia põhjuste hulgas nimetavad arstid:

Nabaväädi kaudu verevoolu puudumine ( tihe takerdumine nabanöör kaela ümber, nabanööri sõlmed);
... ema vere halb küllastumine hapnikuga (aneemia, südame-veresoonkonna haigused);
... gaasivahetuse rikkumine läbi platsenta (platsenta enneaegne irdumine, platsenta previa);
... vastsündinu intrakraniaalne sünnitrauma;
... halb vereringe platsenta emapoolses osas (väga aktiivsete kontraktsioonide korral preeklampsia);
... mekooniumi aspiratsioon;
... vastsündinu hingamispüüdluste rõhumine mõju tõttu ravimteraapia emad (anesteesia);
... loote aju emakasisesed kahjustused, kopsude kaasasündinud väärarengud.

Suurim lämbumise oht on enneaegsetel, sünnijärgsetel ja emakasisese kasvupeetusega vastsündinutel.

Kui kahtlustatakse loote hüpoksiat või lämbumist sünnituse ajal, peab sünnituse ajal olema sünnitustoas vastsündinute intensiivravi osakonna neonatoloog või elustamisspetsialist, kes hindab elustamismeetmete vajadust.

Kõigepealt hinnatakse vastsündinut Apgari skaalal. Tavaliselt on skoor 8-10 punkti kerge asfüksia korral hinnatakse vastsündinu seisundit 6-7 punkti, mõõduka raskusastmega - 4-5, raske asfiksia korral hinnatakse 0-3 punkti.
Vastsündinute asfüksia peamine sümptom on hingamishäired (selle täielik puudumine või ebapiisav), mis põhjustab südame löögisageduse langust (tavaliselt vähemalt 100 lööki minutis) ja vereringe halvenemist, mille tagajärjel lihastoonus langeb ja refleksid hääbuvad.

Vastsündinute asfüksia aste

Kerge asfiksia: esimese minuti jooksul teeb laps esimest iseseisvat hingetõmmet, kuid lapse hingamine jääb nõrgaks, lihastoonus väheneb, täheldatakse nasolaabiaalse kolmnurga tsüanoos. Refleksid jäävad normaalseks või veidi vähenenud. Selle kraadiga jääb beebi emaga ühisesse viibimisse.

Mõõdukas asfiksia: hingamine on iseseisev, kuid väga nõrk, ebaregulaarne, nõrk nutt (laps oigab), tahhükardia. Lihaste toonus ja refleksid on märgatavalt vähenenud, esineb käte, jalgade, näo tsüanoos. Mekoonium lahkub tavaliselt enne sündi või sünnituse ajal, hüpoksia tõttu lõdvestub sulgurlihas. Adekvaatse teraapia korral paraneb beebi seisund kiiresti 4.-5. elupäevaks.

Raske asfüksia: esineb ebaregulaarseid hingamisliigutusi või puudub hingamine üldse. Laps ei nuta, tema pulss on madal (alla 60 löögi minutis on vajalik kaudne südamemassaaž), refleksid ja lihastoonus puuduvad, nahk on kahvatu (veresoonte spasmi tagajärjel). Selliste sümptomitega viiakse läbi täielik elustamine koos stabiliseerimisega sünnitustoas ja edasise transpordiga intensiivravi osakonda. Selline laps läbib kopsude kunstliku ventilatsiooni, sümptomaatilise ravi. Samuti on lahendamisel uue tehnika - terapeutilise hüpotermia - kasutamise küsimus, mille tähendus seisneb lapse keha üldises jahutamises 33-35 kraadini 72 tunni jooksul. Aju jahutamine aeglustab rakkude hävimise protsesse.

Kas on pääste?

Emakasisese loote hüpoksia õigeaegseks diagnoosimiseks ja ennetamiseks on vaja kogu raseduse vältel pidevalt hoolikalt jälgida naise seisundit koos loote ja platsenta seisundi kohustusliku jälgimisega..